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β淀粉 {1 }蛋白 1 -40 、血脂及炎症因子在阿尔茨海默病中的临床意义 被引量：7 2019年 淀粉 {1 }蛋白 1 -40 (Aβ1 -40 )、血脂指标及相关炎症因子的临床意义。方法:择取收治的85例阿尔茨海默病患者作为研究对象,按照阿尔茨海默病评定量表-认知量表(ADAS-Cog)分为两组,轻度组(ADAS-Cog总分<20分)48例;中重度组(ADAS-Cog总分≥20分)37例。同时随机选取同期40 例健康体检者作为对照组,空腹抽取静脉血,全自动生化仪检测受试者血浆中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白 (LDL);酶联免疫吸附试验检测血浆中IL-6、Aβ1 -40 、M-CSF、IL-1 β、TNF-α水平,并进行比较。结果:AD两组患者的血脂水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但AD两组间血脂水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。AD两组血浆中Aβ1 -40 、IL-6、M-CSF、IL-1 β、TNF-α水平均高于对照组,除M-CSF外,差异均有统计学意义;中重度组除M-CSF明显低于轻度组外,IL-6、IL-1 β、TNF-α均明显高于轻度组,差异均有统计学意义(P<0.05),AD两组间Aβ1 -40 差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阿尔茨海默病患者的Aβ1 -40 、血脂水平及相关炎症因子水平均有所升高,其中相关炎症因子与疾病的发生发展呈正相关,这些指标或对临床诊断有一定意义。关键词：阿尔茨海默病 血脂 AΒ1-40 M-CSF IL-1Β 枸杞多糖通过PI3K/Akt/mTOR通路调节自噬减轻β淀粉 {1 }蛋白 1 ～40 对HT22细胞的损伤 被引量：6 2019年 淀粉 {1 }蛋白 1 ~40 对HT22细胞的损伤的机制。方法将HT22细胞分为5组:对照组,模型组,高、中、低剂量LBP治疗组(40 、20和1 0 mg/L)。模型组为Aβ1 ~40 40 μg/L处理细胞24 h;高、中、低剂量LBP治疗组为LBP处理HT22细胞24 h,加入β1 ~40 40 μg/L继续孵育24 h。CCK8法用以检测细胞存活率,qRT-PCR检测自噬相关基因的表达,Western blot检测自噬相关蛋白 及PI3K/Akt/mTOR通路蛋白 的表达。结果与对照组相比,模型组细胞生存率降低,Beclin 1 及LC3B mRNA及蛋白 表达水平降低,p62、p-Akt及p-mTOR蛋白 水平升高;与模型组相比,LBP高、中、低剂量组均可提高细胞存活率,LBP高剂量组可升高Beclin1 及LC3B mRNA及蛋白 水平,降低p62、p-Akt及p-mTOR蛋白 水平。结论 LBP可逆转Aβ诱导HT22细胞的自噬抑制状态,其保护作用可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活有关。关键词：枸杞多糖 Β淀粉样蛋白 阿尔茨海默病 自噬 一氧化氮产物和β淀粉 {1 }蛋白 1 ～40 对老年胃肠手术患者术后认知功能障碍的影响 被引量：1 2019年 淀粉 {1 }蛋白 (Aβ)1 ~40 对老年胃肠手术患者术后认知功能障碍(POCD)的影响。方法选择浙江省台州医院201 5年1 月至201 6年1 2月胃肠道肿瘤手术患者90例进行研究,其中发生POCD者31 例为POCD组,未发生POCD者59例为非POCD组。采用简易精神状态量表(MMSE)、蒙特利尔认知量表(MoCA)评分测定认知功能。采用化学分光光度仪测定血NOx浓度,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血Aβ1 ~40 浓度。结果两组性别、年龄、体重指数、原发肿瘤、受教育程度比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组麻醉时间、失血量和住院时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。术前两组MMSE评分、MoCA评分、NOx浓度、Aβ1 ~40 浓度比较差异无统计学意义(P>0.05);术后两组MMSE、MoCA评分均明显低于术前(P<0.05),NOx浓度、Aβ1 ~40 浓度均明显高于术前(P<0.05),且POCD组MMSE、MoCA评分明显低于非POCD组(P<0.05),POCD组NOx、Aβ1 ~40 浓度明显高于非POCD组(P<0.05)。POCD组术后血NOx和Aβ1 ~40 浓度与MMSE、MoCA评分呈负相关(P<0.05)。结论老年胃肠手术POCD患者血NOx和Aβ1 ~40 浓度升高,血NOx和Aβ1 ~40 浓度有望成为老年胃肠手术POCD的预测指标。关键词：胃肠手术 术后认知功能障碍 灸法早期干预对5XFAD转基因小鼠β淀粉 {1 }蛋白 1 -40 表达的影响 1 -40 的影响,对艾灸防治AD的作用机制进行探讨.方法：PCR法鉴定转基因AD传代小鼠的基因表型,选取1 .5月龄雌性转基因阳性Tg6799小鼠随机分为模型组9只...关键词：艾灸疗法 早期干预 Β淀粉样蛋白1-40 蛋白表达 不同强度电针治疗对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马CA1 区β淀粉 {1 }蛋白 1 -40 表达的影响 被引量：13 2017年 1 区β淀粉 {1 }蛋白 1 -40 (Aβ1 -40 )表达的影响,寻求最佳电针治疗强度。方法共纳入60只雄性SPF级SD大鼠,采用随机数字表法随机选取8只大鼠为假手术组,其余大鼠采用改良的四血管阻断(4-VO)法复制VD模型,将造模成功的大鼠(24只)按随机数字表法完全随机分为模型组、1 m A电针组(频率2/1 5 Hz,强度1 m A,留针时间20 min)、3 m A电针组(频率2/1 5 Hz,强度3 m A,留针时间20 min),每组8只。电针组针刺"百会"、"大椎"穴,1 次/d,连续治疗1 0 d,休息2 d为1 个疗程。2个疗程后,采用Morris水迷宫试验检测各组大鼠学习记忆能力,运用荧光定量聚合酶链反应法检测大鼠海马CA1 区Aβ1 -40 m RNA表达水平。结果假手术组、模型组、1 m A电针组、3 m A电针组大鼠Morris水迷宫试验第2~5天平均逃避潜伏期分别为(46.8±1 .9)、(40 .6±2.3)、(24.6±1 .5)、(1 9.4±1 .2)s;(56.3±3.5)、(51 .2±2.6)、(45.9±2.1 )、(40 .8±1 .4)s;(52.7±1 .5)、(46.0±2.3)、(31 .3±1 .2)、(27.7±1 .6)s;(50.8±3.9)、(41 .5±2.1 )、(29.0±1 .1 )、(25.6±1 .3)s;首次跨越原平台时间分别为(23.3±1 .6)、(53.9±1 .3)、(30.2±1 .4)、(28.1 ±0.8)s,1 20 s内跨越原平台次数分别为(9.4±0.9)、(2.6±0.5)、(6.4±0.7)、(7.2±0.9)次;CA1 区中Aβ1 -40 mRNA表达水平分别为(1 7.3±1 .1 )、(40 .7±1 .1 )、(24.0±1 .7)、(22.4±1 .8),组间差异均有统计学意义(F值分别为1 95.88、861 .605、1 03.876、380.609,均P<0.01 );1 m A、3 m A电针组大鼠平均逃避潜伏期、首次跨越原平台时间较模型组明显缩短,1 20 s内跨越原平台次数较模型组明显增加,CA1 区中Aβ1 -40 mRNA表达水平较模型组明显降低,且3 m A电针组均明显优于1 m A电针组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论电针治疗可改善VD大鼠学习记忆能力并降低海马CA1 区Aβ1 -4 0 mRNA表达水平,3 m A电针效果优于1 m A电针。关键词：血管性痴呆 电针强度 学习记忆能力 双强度、频度电针对血管性痴呆大鼠海马CA1 区β淀粉 {1 }蛋白 1 -40 、精氨酸加压素及学习记忆的影响 被引量：16 2017年 1 区β淀粉 {1 }蛋白 1 -40 (Aβ1 -40 )、精氨酸加压素(AVP)及学习记忆的影响。方法:SD大鼠随机抽取8只为假手术组,余大鼠采用4-VO制造血管性痴呆动物模型,造模后筛选出合格的大鼠分为模型组、电针1 组(强度0.5mA,每5d治疗1 次)、电针2组(强度1 .5mA,每5d治疗1 次)、电针3组(强度0.5mA,每天治疗1 次)、电针4组(强度1 .5mA,每天治疗1 次),每组8只。电针组针刺"百会""大椎"穴,共治疗1 0次。运用荧光定量PCR法检测大鼠海马CA 1 区Aβ1 -40 、AVP基因表达,Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力。结果:模型组与假手术组比较,平均逃避潜伏期与首次跨越平台时间均延长,2min内跨越平台次数减少,Aβ1 -40 基因相对表达量增加,AVP基因相对表达量减少(P<0.05)。各电针组与模型组比较,平均逃避潜伏期与首次跨越平台时间均缩短,2min内跨越平台次数增多,Aβ1 -40 基因相对表达量减少,AVP基因相对表达量增加(P<0.05)。各电针组间进行比较,同频度不同强度时,高强度组(电针2组、电针4组)较低强度组(电针1 组、电针3组)大鼠的学习记忆能力强,海马CA 1 区Aβ1 -40 基因相对表达量减少、AVP基因相对表达量增加(P<0.05);同强度不同频度时,高频度组(电针3组、电针4组)较低频度组(电针1 组、电针2组)大鼠的学习记忆能力强,海马CA 1 区Aβ1 -40 基因相对表达量减少、AVP基因相对表达量增加(P<0.05)。结论:电针可有效地改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能为电针抑制海马CA 1 区Aβ1 -40 、促进AVP的基因表达;针效高强度优于低强度,高频度优于低频度,高强度与高频度配对治疗方案最优。关键词：血管性痴呆 电针 Β淀粉样蛋白1-40 精氨酸加压素 学习记忆能力 电针对血管性痴呆大鼠在体海马CA1 区β淀粉 {1 }蛋白 1 -40 的影响 被引量：4 2014年 1 区β淀粉 {1 }蛋白 （Aβ1 -40 ）基因与蛋白 表达的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,电针组（电针百会、大椎穴）,西药组（吡拉西坦,剂量为0.8 mg·kg-1 ·d-1 ）;后3组采用改良二血管阻断（2-VO）法复制VD模型,并运用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,采用Western blot法检测Aβ1 -40 蛋白 表达,荧光定量PCR法检测Aβ1 -40 mRNA表达。【结果】模型组第1 ～4天逃避潜伏期均显著延长,停留于原平台象限总时间及单次进入原平台的时间均显著减少,海马CA1 区Aβ1 -40 mRNA和蛋白 表达均显著增加（P〈0.05或P〈0.01 ）;电针组可显著缩短各时段逃避潜伏期,增加停留于原平台象限总时间及单次进入原平台时间,显著抑制海马CA1 区Aβ1 -40 mRNA与蛋白 表达（均P〈0.05或P〈0.01 ）。【结论】电针改善VD大鼠学习记忆能力与其能抑制VD模型大鼠海马CA1 区Aβ1 -40 mRNA与蛋白 表达有关。关键词：淀粉样蛋白 基因表达调控 大鼠海马内注射β淀粉 {1 }蛋白 1 -40 抑制铜蓝蛋白 表达 被引量：2 2013年 蛋白 (glycan-phosphatidyli-nositol ceruloplasmin,GPI-Cp)的变化,探讨AD时脑铁增高的机制。方法:取雄性(290±1 0)g SD大鼠,经海马内注射(amyloid beta-peptide 1 -{1 },Aβ1 -{1 })建立AD模型,于1 、2、3和4周取各组大鼠脑组织,分离海马,用RT-PCR检测GPI-Cp mRNA表达情况,免疫组织化学染色检测GPI-Cp蛋白 表达情况。结果:海马的星形胶质细胞、血管内皮细胞、室管膜细胞均有GPI-Cp的mRNA和蛋白 表达;而海马的锥体细胞仅轻度表达,颗粒细胞不表达。注射Aβ1 -{1 }后,模型组海马GPI-Cp mRNA和蛋白 表达均随着时间延长逐渐降低,具有统计学意义(P<0.01 )。结论:海马内注射Aβ1 -{1 }可引起大鼠海马GPI-Cp表达减少,GPI-Cp表达减少可能是AD时脑铁增高的原因。关键词：脑铁含量 铜蓝蛋白 海马注射β淀粉 {1 }蛋白 1 -40 对大鼠脑铁含量及膜铁转运蛋白 表达的影响 被引量：1 2013年 蛋白 (Fpn)的变化,探讨AD时脑铁升高的机制。方法雄性(290±1 0)g SD大鼠随机分为3组,模型组经海马内注射β{1 }样 蛋白 (Aβ)1 -40 ,假手术组注射生理盐水,另取正常对照组不作任何处理。于第1 、2、3和4周取各组大鼠脑组织,分离海马,经石墨炉原子吸收分光光谱法测定海马铁含量,DAB增强的Perls'铁染色观察海马铁分布,RT-PCR检测FpnmRNA表达,Western blot和免疫组织化学染色检测Fpn蛋白 表达。结果注射Aβ1 -40 后,模型组除第1 周无明显改变外,随着时间延长,海马铁含量逐渐升高,均明显高于正常对照组(P<0.01 ),铁染色明显增强,各区均出现大量铁沉积颗粒;模型组海马Fpn mRNA和蛋白 水平表达均随着时间延长逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.01 )。结论海马内注射Aβ1 -40 可引起大鼠海马Fpn表达减少,Fpn表达减少可能是AD时脑铁升高的原因。关键词：Β淀粉样蛋白 脑铁含量 脑低灌注患者检测血浆β淀粉 {1 }蛋白 1 -40 和1 -42水平的价值 被引量：1 2011年 淀粉 {1 }蛋白 1 -40 (Aβ1 -40 )和Aβ1 -42测定的临床价值。方法以ELISA法,检测44例经CT血管成像确定狭窄程度<70%的脑低灌注患者和40 例同期对照(HC)者的血浆Aβ1 -40 和Aβ1 -42水平。结果 CHP组血浆Aβ1 -40 和Aβ1 -40 /Aβ1 -42比值明显高于HC组,而Aβ1 -42水平则明显低于HC组。Aβ1 -40 和Aβ1 -42是与血管狭窄相关的独立因素(R2=0.923,P<0.01 )。结论脑缺血损伤导致CHP患者血浆Aβ1 -40 升高和Aβ1 -42降低,对其进行检测具有一定的临床诊断价值。关键词：脑低灌注
