搜索到5530篇“ Β-肾上腺素能“的相关文章
- 吡格列酮治疗β1肾上腺素能受体自身抗体诱导的大鼠室性心律失常的作用和电生理机制研究
- 2024年
- 目的:探讨吡格列酮对β1肾上腺素能受体自身抗体(β1AAb)诱导的大鼠室性心律失常治疗作用及电生理机制。方法:将48只SD大鼠按随机数字表法等分为四组:对照组(佐剂注射)、β1AAb组[β1肾上腺素能受体细胞外第二环功能表位肽段(β1AR-ECLⅡ)配以佐剂背部多点注射进行主动免疫,2 mg/(kg·次)]、吡格列酮组[与β1AAb组同等主动免疫8周后,吡格列酮灌胃2周,4 mg/(kg·d)]、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ特异性抑制剂GW9662组[与β1AAb组同等主动免疫8周后吡格列酮灌胃+GW9662腹腔注射2周,其中吡格列酮予以4 mg/(kg·d),GW9662予以1 mg/(kg·d)]。每2周Powerlab多通道生理仪记录心电图,取血。基线和第10周记录超声心动图,10周后进行心电生理、组织病理、免疫组化染色及电镜检查。结果:相较于对照组,β1AAb组室性心律失常诱发率较高、心室有效不应期(VERP)缩短、激动-恢复间期(ARI)延长;左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)低;葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和肉碱棕榈酰转移酶1a(CPT1a)阳性染色面积占比较低;线粒体形态异常及网络损伤明显,P均<0.05。而吡格列酮组较β1AAb组,室性心律失常诱发率降低、VERP延长、ARI缩短;LVEF和LVFS恢复;GLUT1和CPT1a阳性染色面积占比增加;线粒体形态异常及网络损伤改善,P均<0.05。GW9662组较吡格列酮组室性心律失常诱发率较高、VERP缩短、ARI延长;LVEF和LVFS较低;GLUT1和CPT1a阳性染色面积占比低;线粒体形态异常及网络损伤未恢复,P均<0.05。结论:吡格列酮可降低β1AAb诱导的室性心律失常,改善心室电传导和激动恢复时间异质性;并可在组织病理水平缓解β1AAb所致心室重塑,并伴随心室肌糖脂转运通道蛋白的上调和受损线粒体网络的修复。
- 喜林强孙华鑫商鲁翔王倩辉宋洁杨娜张兴迪拉热·太外库力曼则热姆·热杰普张玲汤宝鹏周贤惠
- 关键词：吡格列酮过氧化物酶体增殖物激活受体室性心律失常
- β3肾上腺素能受体锚定型探针的设计及其制备方法与应用
- 本发明公开了β<Sub>3</Sub>肾上腺素能受体锚定型探针的设计及其制备方法与应用，首先基于含喹啉基团的化合物制得中间产物S7，接着以9H‑咔唑‑4‑醇为原料制得中间产物S10，最后将中间产物S7与中间产物S10二者...
- 钱勇周玲刘雅妮
- β2肾上腺素能受体激活促进巨噬细胞M1极化的机制研究
- 邓晓慧
- β2肾上腺素能受体通过程序性坏死途径对前列腺癌细胞影响的研究
- 吴诗锜
- 缝隙连接蛋白43重塑在β1肾上腺素能受体自身抗体增强早期致心律失常的作用及干预研究
- 曹佳如
- β-肾上腺素能受体在肿瘤免疫调节中的研究进展
- 2023年
- 免疫治疗是一种新型抗肿瘤治疗方式,但由于免疫抑制的存在,使部分免疫治疗患者出现免疫抵抗,免疫调节剂是克服和延缓免疫耐药重要途径之一。目前,改善免疫治疗的方法主要包括激活免疫共刺激信号、阻断免疫共抑制信号、调节肿瘤微环境和靶向T细胞活化等。β-肾上腺素能信号介导的应激与肿瘤免疫之间存在联系,与免疫相关的免疫细胞表面广泛表达β-肾上腺素能受体,并受其相应神经递质的调节,从而影响肿瘤的免疫反应。抑制β-肾上腺素能受体,特别是β2-肾上腺素能受体,能显著改善肿瘤免疫微环境,增强免疫检查点抑制剂、肿瘤疫苗等免疫治疗的疗效。本文综述β-肾上腺素能受体免疫调节作用的研究进展。
- 秦梅袁晓莉米亭同王振波
- 关键词：肿瘤Β-肾上腺素能受体免疫治疗
- 桥粒重塑参与β1肾上腺素能受体自身抗体诱导的室性心律失常被引量：3
- 2023年
- 目的在主动免疫兔模型中探讨桥粒重塑在β1肾上腺素能受体自身抗体(β1ARAbs)诱导的室性心律失常(VA)的作用及潜在机制。方法18只新西兰大白兔(体重2.5~3.5 kg)依据随机数字表法分为3组:模型组(β1ARAbs组,6只)、干预组(Meto组,6只)和对照组(Con组,6只)。经背部多点注射β1肾上腺素能受体胞外第二环抗原肽(2 mg/只)建立动物模型。0、2、4、6和8周时测定抗体水平,8周时记录并比较各组左心室射血分数(LVEF)、VA负荷及心室有效不应期(VERP),检测桥粒结构和桥粒重塑相关蛋白水平。结果与Con组和Meto组比,β1ARAbs组VA发生次数增加[(397.67±50.81)次对(32.67±3.76)次对(96.33±8.25)次,P均<0.001],VA持续时间延长[(164.13±10.79)s对(14.95±1.05)s对(57.61±5.27)s,P均<0.001],LVEF水平(55.97%±2.82%对76.44%±2.00%对70.58%±0.55%,与Con组比较,P<0.001;与Meto组比较,P=0.002)和VA诱发率(75%对6%对8%,P均<0.001)升高;VERP缩短[(115.92±2.24)ms对(136.33±5.80)ms对(131.90±4.38)ms,与Con组比较,P=0.005;与Meto组比较,P=0.025]。蛋白免疫印迹结果显示,β1ARAbs组磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)水平升高(2.30±0.16对0.18±0.08对1.43±0.20,与Con组比,P<0.001;与Meto组比,P<0.007)。结论β1ARAbs增加VA负荷和持续时间,加重心室重构和VA易感性,潜在机制与ERK信号介导的心肌细胞间桥粒重塑增强有关。
- 宋洁孙华鑫张小雪薄雅坤喜林强杨娜曼则热姆·热杰普张玲汤宝鹏周贤惠
- 关键词：桥粒室性心律失常
- β3肾上腺素能受体阻滞剂对老年冠心病大鼠心功能的影响被引量：3
- 2023年
- 目的探究β3肾上腺素能受体(β3-AR)阻滞剂SR59230A对老年冠心病大鼠心功能及血管内皮功能的影响及作用机制。方法30只雄性20月龄SPF级SD大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=10)、β3-AR阻滞剂SR59230A组(干预组,n=30),模型组采用高脂饲料饮+腹腔注射脑垂体后叶素构建冠心病大鼠模型,干预组在模型组基础上分别给予30、50、70μg/kg SR59230A腹腔注射并记为低、中、高剂量干预组,每组10只,对照组及模型组给予等量生理盐水腹腔注射,2次/w,连续干预8 w。观察大鼠心肌组织病理变化,检测干预前后心功能指标、血流动力学指标、血清心室重构分子变化,比较心肌组织心肌酶指标、β3-AR及成纤维细胞生长因子(FGF)-2、血管内皮生长因子(VEGF)等血管内皮功能标志因子表达。结果光镜下模型组心肌组织细胞形态发生明显改变,细胞体积明显缩小,核固缩明显,各干预组心肌组织细胞水肿状态均较模型组有所改善,高剂量干预组细胞肿胀程度缓解最为明显,细胞形态基本趋于正常。与模型组相比,各干预组左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、左室舒张末期压力(LVEDP)等心功能指标和血流动力学指标则均明显降低(P<0.05),计算左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)及左室收缩压(LVSP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)等指标明显升高(P<0.05),其血清血管紧张素(Ang)Ⅱ、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)等血管心室重构分子水平明显降低(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活性明显升高,丙二醛(MDA)含量明显降低,β3-AR基因及蛋白表达水平明显降低,FGF-2、VEGF基因及蛋白表达水平明显升高(均P<0.05);高剂量干预组LVEDd、LVESd、LVEDP明显低于低、中剂量干预组(P<0.05),LVFS、LVEF、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显高于低、中剂量干预组(P<0.05),其血清AngⅡ、ADMA水平则明显�
- 邵岩尹璐王杰王强
- 关键词：Β3肾上腺素能受体冠心病心功能心室重构
- β2肾上腺素能受体兴奋剂在早产预防中所致产后出血的研究进展被引量：2
- 2023年
- β2肾上腺素能受体兴奋剂广泛应用于先兆早产及先兆流产的临床治疗中,该药物保胎成功率高,在多个国家的临床指南中均被列为预防治疗早产的一线药物[1-2]。因其价格低廉,也广泛应用于我国临床工作中。其治疗原理主要通过与子宫平滑肌细胞膜上的β2肾上腺素能受体结合,使环磷酸腺苷(cyclic adenosinemonophosphate,c-AMP)水平升高,肌球蛋白轻链激酶活化抑制,从而抑制平滑肌收缩。
- 罗漫灵黎静钟梅
- 关键词：Β受体激动剂产后出血早产
- β型肾上腺素能受体在阿尔茨海默病神经炎症中的研究进展被引量：1
- 2023年
- 阿尔茨海默病(AD)神经炎症的发病机制和治疗靶点是研究的热点,β型肾上腺素能受体(β-AR)可调节AD发病过程中的神经炎症。β-AR在中枢神经系统固有免疫细胞(小胶质细胞和星形胶质细胞)、血脑屏障以及外周免疫细胞均有表达,可激动上述细胞和结构中的β-AR来抑制神经炎症。本文阐述β-AR在AD神经炎症中的作用,并总结β-AR激动剂与阻滞剂在AD神经炎症中的相关研究进展,旨在为AD发病机制和治疗靶点研究提供新的思路。
- 关经纬崔志强高小燕孙晓红
- 关键词：阿尔茨海默病神经炎症血脑屏障免疫细胞Β-淀粉样蛋白
