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乐 胃 饮 加味方通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路促进自噬抑制NCI-N87细胞生长的机制研究2021年 目的:探讨乐 胃 饮 加味方对人胃 癌NCI-N87细胞的作用机制。方法:采用不同浓度乐 胃 饮 加味方处理NCI-N87细胞,透射电镜检测细胞超微结构改变,qRT-PCR检测自噬相关基因Beclin1、p62、凋亡相关基因Caspaese-3及PI3K、AKT和mTOR mRNA表达。结果:与对照组比较,乐 胃 饮 加味方组细胞生长状态不良,胞内出现大量自噬小体,Beclin1 mRNA表达升高,p62 mRNA表达下降,Caspaese-3 mRNA表达增加,PI3K、AKT和mTOR mRNA表达均下降。结论:乐 胃 饮 加味方可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路促进自噬,诱导肿瘤细胞凋亡,从而抑制胃 癌发展。 叶芸 徐燕立 潘洁莉 徐珊 朱飞叶关键词:自噬 PI3K/AKT/MTOR “乐 胃 饮 ”加味方对慢性萎缩性胃 炎模型鼠胃 黏膜病变及相关炎症因子的作用 被引量:7 2020年 慢性萎缩性胃 炎(CAG)是以胃 黏膜腺体萎缩为主要表现的临床常见消化系统疾病,常伴有胃 黏膜的肠上皮化生和异型增生,属于胃 癌的癌前疾病。持续存在的慢性炎症对胃 癌的形成发挥着重要作用,炎症细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)可能是其中的核心炎症介质,这些因子释放后在细胞表面形成一个炎症微环境,使机体正常细胞的抑癌基因或原癌基因由基态转变为激发态,进而导致细胞癌变[1]。 徐燕立 朱飞叶 徐珊关键词:慢性萎缩性胃炎 乐胃饮 炎症因子 乐 胃 饮 加味方对胃 癌前病变中NF-κB和STAT3共调控因子表达的影响被引量:11 2018年 目的:研究乐 胃 饮 加味方对胃 癌前病变中NF-κB和STAT3共调控因子Bcl-x L、c-Myc、IL-6的影响。方法:将NF-κB(Rel A/p65)-PECFP和STAT3-PEYFP载体转染到SGC-7901人胃 癌细胞内,给予LPS刺激,经乐 胃 饮 加味方治疗后采用实时荧光定量PCR检测Bcl-x L、c-Myc、IL-6 m RNA表达,Western Blot检测Bcl-x L、c-Myc蛋白的表达。结果:LPS刺激后,Bcl-x L、c-Myc、IL-6 m RNA表达上调,Bcl-x L、c-Myc蛋白的表达亦上调,经乐 胃 饮 加味方治疗后,Bcl-x L、c-Myc、IL-6 m RNA表达均明显下调,Bcl-x L、c-Myc蛋白的表达亦下降。结论:乐 胃 饮 加味方能阻断炎性反应与恶性肿瘤正反馈回路中的相关因子,达到防治胃 癌的作用。 朱飞叶 徐珊 谢冠群关键词:癌前病变 从NF-κB和STAT3相互作用研究乐 胃 饮 加味方对SGC-7901人胃 癌细胞的影响 被引量:5 2017年 目的研究乐 胃 饮 加味方对SGC-7901人胃 癌细胞株核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)和信号传导与转录激活因子(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)相互作用的影响。方法以SGC-7901人胃 癌细胞株为研究对象,构建NF-κB(Rel A/p65)-PECFP和STAT3-PEYFP载体,转染至SGC-7 9 0 1人胃 癌细胞,LPS刺激后,应用乐 胃 饮 加味方干预。应用荧光共振能量转移技术和免疫共沉淀技术检测干预后NF-κB和STAT3蛋白在细胞中的交互作用。结果经LPS刺激后,NF-κB和STAT3的相互作用增强,用乐 胃 饮 加味方干预后,NF-κB和STAT3的相互作用明显减弱。结论乐 胃 饮 加味方可能通过阻断NF-κB和STAT3蛋白间的交互作用,可用于治疗胃 癌前病变,预防胃 癌生成。 朱飞叶 谢冠群 张永生 徐珊关键词:核因子-ΚB 相互作用 乐 胃 饮 对胃 癌前病变大鼠模型自噬基因Beclin1的影响被引量:10 2017年 目的:观察乐 胃 饮 对胃 癌前病变(PLGC)大鼠胃 黏膜中自噬体及其相关基因Beclin1的影响。方法:将60只雄性Wistar大鼠分为正常组,模型组,维酶素组,乐 胃 饮 低、中、高剂量组,采用2%水杨酸钠灌胃 、饥饱失常以及自由饮 用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(MNNG)溶液等综合因素诱发PLGC模型。给药28d后,利用透射电镜观察大鼠胃 黏膜细胞自噬体,通过RT-PCR检测自噬基因Beclin1 m RNA的表达。结果:与模型组比较,乐 胃 饮 各剂量组胃 黏膜Beclin1 m RNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01),电镜可观察到自噬体。结论:乐 胃 饮 可能通过提高Beclin1的表达,增强PLGC胃 黏膜自噬而降低癌变的可能性。 朱飞叶 谢冠群 徐珊关键词:乐胃饮 胃癌前病变 自噬 BECLIN1 从NF-κB和STAT3相互作用研究乐 胃 饮 加味方对胃 癌前病变的影响 目的:研究乐 胃 饮 加味方对NF-κB和STAT3相互作用的影响.方法:以SGC-7901人胃 癌细胞株为研究对象,构建NF-κB(RelA/p65)-PECFP和STAT3-PEYFP载体,转染至SGC-7901人胃 癌细胞,... 朱飞叶 谢冠群 张永生 徐珊关键词:胃癌 癌前病变 STAT3蛋白 乐 胃 饮 颗粒制备工艺研究被引量:1 2013年 目的研究乐 胃 饮 颗粒的水提醇沉制备工艺。方法以尿囊素、陈皮苷含量和浸膏得率为考察指标,通过L9(34)正交实验设计优选水提工艺条件,并单因素考察醇沉质量分数,以确定乐 胃 饮 颗粒的最佳制备工艺。结果水提工艺影响因素依次为:提取时间(C)>提取次数(D)>加水量(B)>浸泡时间(A),最佳水提工艺条件为A3B3C1D2,即处方药材加10倍量水、浸泡1.5h、提取2次、提取时间为1h。醇沉质量分数以75%为佳。结论该制备工艺合理,有效成分提取率高。 汪静宜 朱飞叶 徐珊关键词:正交设计 尿囊素 陈皮苷 高效液相色谱法 乐 胃 饮 对慢性萎缩性胃 炎大鼠胃 黏膜作用的扫描电镜观察被引量:7 2012年 目的:观察乐 胃 饮 对慢性萎缩性胃 炎大鼠胃 黏膜作用的超微结构改变。方法:用2%水杨酸钠灌胃 、自由饮 用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃 炎模型。采用扫描电镜观察各组大鼠胃 黏膜的超微结构改变。结果:模型组大鼠胃 黏膜细胞萎缩,排列紊乱,上皮破溃并出现糜烂,乐 胃 饮 各剂量组胃 黏膜细胞萎缩程度较轻,细胞表面粗糙,可见黏液分泌,仅少量细胞破溃。结论:乐 胃 饮 对大鼠实验性慢性萎缩性胃 炎有治疗作用,能保护黏膜上皮细胞,促进组织修复。 朱飞叶 吴晋兰 徐珊关键词:乐胃饮 慢性萎缩性胃炎 扫描电镜 乐 胃 饮 对慢性萎缩性胃 炎大鼠AQP3、AQP4蛋白表达的影响被引量:4 2012年 目的:观察乐 胃 饮 对慢性萎缩性胃 炎大鼠胃 黏膜AQP3、AQP4蛋白表达的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、乐 胃 饮 低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌胃 、自由饮 用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃 炎模型。造模后各组予以灌胃 治疗4周。结果:与模型对照组比较,乐 胃 饮 各剂量组胃 黏膜AQP3、AQP4蛋白表达显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论:乐 胃 饮 可增强慢性萎缩性胃 炎大鼠胃 黏膜AQP3、AQP4蛋白的表达,可能通过改善胃 黏膜水盐代谢,调节胃 酸分泌,进而达到治疗CAG的作用。 吴晋兰 杨伟莲 朱飞叶 陈展 夏露露关键词:乐胃饮 慢性萎缩性胃炎 AQP3 AQP4 乐 胃 饮 对慢性萎缩性胃 炎大鼠血清氧自由基及胃 黏膜组织形态的影响被引量:3 2012年 目的:观察乐 胃 饮 对慢性萎缩性胃 炎大鼠血清SOD和MDA含量及胃 黏膜组织形态的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、乐 胃 饮 低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌胃 、自由饮 用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃 炎模型。造模后各组予以灌胃 治疗4周。结果:与模型对照组比较,乐 胃 饮 中、高剂量组的SOD含量显著升高(P<0.01,P<0.05),乐 胃 饮 中、高剂量组和维酶素组MDA含量显著降低(P<0.01)。形态学结果显示乐 胃 饮 具有改善胃 黏膜形态的功能。结论:乐 胃 饮 可提高大鼠血清SOD活性,减少血清MDA含量,能有效清除氧自由基,具有良好的抗氧化作用;对慢性萎缩性胃 炎的病理形态改变也有较好的改善作用。 吴晋兰 陈展 朱飞叶 杨伟莲 夏露露关键词:乐胃饮 慢性萎缩性胃炎 丙二醛
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徐珊 作品数:135 被引量:641 H指数:13 供职机构:浙江中医药大学 研究主题:肝纤维化 中医药疗法 肠易激综合征 乐胃饮 慢性萎缩性胃炎 朱飞叶 作品数:93 被引量:444 H指数:12 供职机构:浙江中医药大学 研究主题:乐胃饮 肝纤维化 慢性胃炎 慢性萎缩性胃炎 测试装置 张永生 作品数:84 被引量:334 H指数:12 供职机构:浙江中医药大学基础医学院 研究主题:肝纤维化 肝纤维化大鼠 鳖甲 鳖甲煎丸 脂质体 谢冠群 作品数:97 被引量:510 H指数:12 供职机构:浙江中医药大学基础医学院 研究主题:系统性红斑狼疮 上火 中医 名医经验 糖皮质激素 吴晋兰 作品数:67 被引量:190 H指数:8 供职机构:杭州市余杭区第五人民医院 研究主题:淋病奈瑟菌 医案 糖尿病 慢性胃炎 乐胃饮