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加味方通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路促进自噬抑制NCI-N87细胞生长的机制研究
2021年
目的:探讨加味方对人癌NCI-N87细胞的作用机制。方法:采用不同浓度加味方处理NCI-N87细胞,透射电镜检测细胞超微结构改变,qRT-PCR检测自噬相关基因Beclin1、p62、凋亡相关基因Caspaese-3及PI3K、AKT和mTOR mRNA表达。结果:与对照组比较,加味方组细胞生长状态不良,胞内出现大量自噬小体,Beclin1 mRNA表达升高,p62 mRNA表达下降,Caspaese-3 mRNA表达增加,PI3K、AKT和mTOR mRNA表达均下降。结论:加味方可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路促进自噬,诱导肿瘤细胞凋亡,从而抑制癌发展。
叶芸徐燕立潘洁莉徐珊朱飞叶
关键词:自噬PI3K/AKT/MTOR
”加味方对慢性萎缩性炎模型鼠黏膜病变及相关炎症因子的作用被引量:7
2020年
慢性萎缩性炎(CAG)是以黏膜腺体萎缩为主要表现的临床常见消化系统疾病,常伴有黏膜的肠上皮化生和异型增生,属于癌的癌前疾病。持续存在的慢性炎症对癌的形成发挥着重要作用,炎症细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)可能是其中的核心炎症介质,这些因子释放后在细胞表面形成一个炎症微环境,使机体正常细胞的抑癌基因或原癌基因由基态转变为激发态,进而导致细胞癌变[1]。
徐燕立朱飞叶徐珊
关键词:慢性萎缩性胃炎乐胃饮炎症因子
加味方对癌前病变中NF-κB和STAT3共调控因子表达的影响被引量:11
2018年
目的:研究加味方对癌前病变中NF-κB和STAT3共调控因子Bcl-x L、c-Myc、IL-6的影响。方法:将NF-κB(Rel A/p65)-PECFP和STAT3-PEYFP载体转染到SGC-7901人癌细胞内,给予LPS刺激,经加味方治疗后采用实时荧光定量PCR检测Bcl-x L、c-Myc、IL-6 m RNA表达,Western Blot检测Bcl-x L、c-Myc蛋白的表达。结果:LPS刺激后,Bcl-x L、c-Myc、IL-6 m RNA表达上调,Bcl-x L、c-Myc蛋白的表达亦上调,经加味方治疗后,Bcl-x L、c-Myc、IL-6 m RNA表达均明显下调,Bcl-x L、c-Myc蛋白的表达亦下降。结论:加味方能阻断炎性反应与恶性肿瘤正反馈回路中的相关因子,达到防治癌的作用。
朱飞叶徐珊谢冠群
关键词:癌前病变
从NF-κB和STAT3相互作用研究加味方对SGC-7901人癌细胞的影响被引量:5
2017年
目的研究加味方对SGC-7901人癌细胞株核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)和信号传导与转录激活因子(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)相互作用的影响。方法以SGC-7901人癌细胞株为研究对象,构建NF-κB(Rel A/p65)-PECFP和STAT3-PEYFP载体,转染至SGC-7 9 0 1人癌细胞,LPS刺激后,应用加味方干预。应用荧光共振能量转移技术和免疫共沉淀技术检测干预后NF-κB和STAT3蛋白在细胞中的交互作用。结果经LPS刺激后,NF-κB和STAT3的相互作用增强,用加味方干预后,NF-κB和STAT3的相互作用明显减弱。结论加味方可能通过阻断NF-κB和STAT3蛋白间的交互作用,可用于治疗癌前病变,预防癌生成。
朱飞叶谢冠群张永生徐珊
关键词:核因子-ΚB相互作用
癌前病变大鼠模型自噬基因Beclin1的影响被引量:10
2017年
目的:观察癌前病变(PLGC)大鼠黏膜中自噬体及其相关基因Beclin1的影响。方法:将60只雄性Wistar大鼠分为正常组,模型组,维酶素组,低、中、高剂量组,采用2%水杨酸钠灌、饥饱失常以及自由用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(MNNG)溶液等综合因素诱发PLGC模型。给药28d后,利用透射电镜观察大鼠黏膜细胞自噬体,通过RT-PCR检测自噬基因Beclin1 m RNA的表达。结果:与模型组比较,各剂量组黏膜Beclin1 m RNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01),电镜可观察到自噬体。结论:可能通过提高Beclin1的表达,增强PLGC黏膜自噬而降低癌变的可能性。
朱飞叶谢冠群徐珊
关键词:乐胃饮胃癌前病变自噬BECLIN1
从NF-κB和STAT3相互作用研究加味方对癌前病变的影响
目的:研究加味方对NF-κB和STAT3相互作用的影响.方法:以SGC-7901人癌细胞株为研究对象,构建NF-κB(RelA/p65)-PECFP和STAT3-PEYFP载体,转染至SGC-7901人癌细胞,...
朱飞叶谢冠群张永生徐珊
关键词:胃癌癌前病变STAT3蛋白
颗粒制备工艺研究被引量:1
2013年
目的研究颗粒的水提醇沉制备工艺。方法以尿囊素、陈皮苷含量和浸膏得率为考察指标,通过L9(34)正交实验设计优选水提工艺条件,并单因素考察醇沉质量分数,以确定颗粒的最佳制备工艺。结果水提工艺影响因素依次为:提取时间(C)>提取次数(D)>加水量(B)>浸泡时间(A),最佳水提工艺条件为A3B3C1D2,即处方药材加10倍量水、浸泡1.5h、提取2次、提取时间为1h。醇沉质量分数以75%为佳。结论该制备工艺合理,有效成分提取率高。
汪静宜朱飞叶徐珊
关键词:正交设计尿囊素陈皮苷高效液相色谱法
对慢性萎缩性炎大鼠黏膜作用的扫描电镜观察被引量:7
2012年
目的:观察对慢性萎缩性炎大鼠黏膜作用的超微结构改变。方法:用2%水杨酸钠灌、自由用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性炎模型。采用扫描电镜观察各组大鼠黏膜的超微结构改变。结果:模型组大鼠黏膜细胞萎缩,排列紊乱,上皮破溃并出现糜烂,各剂量组黏膜细胞萎缩程度较轻,细胞表面粗糙,可见黏液分泌,仅少量细胞破溃。结论:对大鼠实验性慢性萎缩性炎有治疗作用,能保护黏膜上皮细胞,促进组织修复。
朱飞叶吴晋兰徐珊
关键词:乐胃饮慢性萎缩性胃炎扫描电镜
对慢性萎缩性炎大鼠AQP3、AQP4蛋白表达的影响被引量:4
2012年
目的:观察对慢性萎缩性炎大鼠黏膜AQP3、AQP4蛋白表达的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌、自由用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性炎模型。造模后各组予以灌治疗4周。结果:与模型对照组比较,各剂量组黏膜AQP3、AQP4蛋白表达显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论:可增强慢性萎缩性炎大鼠黏膜AQP3、AQP4蛋白的表达,可能通过改善黏膜水盐代谢,调节酸分泌,进而达到治疗CAG的作用。
吴晋兰杨伟莲朱飞叶陈展夏露露
关键词:乐胃饮慢性萎缩性胃炎AQP3AQP4
对慢性萎缩性炎大鼠血清氧自由基及黏膜组织形态的影响被引量:3
2012年
目的:观察对慢性萎缩性炎大鼠血清SOD和MDA含量及黏膜组织形态的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌、自由用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性炎模型。造模后各组予以灌治疗4周。结果:与模型对照组比较,中、高剂量组的SOD含量显著升高(P<0.01,P<0.05),中、高剂量组和维酶素组MDA含量显著降低(P<0.01)。形态学结果显示具有改善黏膜形态的功能。结论:可提高大鼠血清SOD活性,减少血清MDA含量,能有效清除氧自由基,具有良好的抗氧化作用;对慢性萎缩性炎的病理形态改变也有较好的改善作用。
吴晋兰陈展朱飞叶杨伟莲夏露露
关键词:乐胃饮慢性萎缩性胃炎丙二醛

相关作者

徐珊
作品数:135被引量:641H指数:13
供职机构:浙江中医药大学
研究主题:肝纤维化 中医药疗法 肠易激综合征 乐胃饮 慢性萎缩性胃炎
朱飞叶
作品数:93被引量:444H指数:12
供职机构:浙江中医药大学
研究主题:乐胃饮 肝纤维化 慢性胃炎 慢性萎缩性胃炎 测试装置
张永生
作品数:84被引量:334H指数:12
供职机构:浙江中医药大学基础医学院
研究主题:肝纤维化 肝纤维化大鼠 鳖甲 鳖甲煎丸 脂质体
谢冠群
作品数:97被引量:510H指数:12
供职机构:浙江中医药大学基础医学院
研究主题:系统性红斑狼疮 上火 中医 名医经验 糖皮质激素
吴晋兰
作品数:67被引量:190H指数:8
供职机构:杭州市余杭区第五人民医院
研究主题:淋病奈瑟菌 医案 糖尿病 慢性胃炎 乐胃饮