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铁死亡诱导剂联合紫草素协同促进人增生性瘢痕成纤维细胞的作用: 2025年; 目的探讨铁死亡诱导剂(erastin,Era)联合紫草素(shikonin,SHK)协同促进人增生性瘢痕成纤维细胞(human hypertrophic scar fibroblasts,HSFBs)铁死亡的作用机制。方法收集宁夏医科大学总医院提供的增生性瘢痕,提取HSFBs;HE染色、免疫荧光鉴定HSFBs;CCK-8检测不同浓度Era、SHK对HSFBs的抑制率,计算IC 50值;CompuSyn软件计算联用指数(CI);设置对照组、Era组、SHK组和Era+SHK组,干预24 h后观察细胞数量及形态变化;划痕、Transwell实验检测各组细胞迁移、侵袭能力;相应生化试剂盒检测丙二醛(MDA)、总铁离子、活性氧(ROS)变化;蛋白印迹实验检测collagenⅠ、α-SMA、GOT1、SLC7A11、GPX4、FTH1表达。结果原代HSFBs Era的IC 50值为2.22μmol·L^(-1),SHK的IC 50值为3.94μmol·L^(-1),作为单用药浓度;CompuSyn软件计算CI值,选取CI=0.39597对应浓度(Era:1.2μmol·L^(-1)+SHK:1.5μmol·L^(-1))为联合用药浓度(各药浓度减小,抑制率>50%)。与单药组比,SHK+Era组HSFBs数量减少,细胞膜断裂、出泡,细胞皱缩变小,胞质浓缩;HSFBs迁移、侵袭能力减弱(P<0.05),CollagenⅠ、a-SMA蛋白表达降低(P<0.05);MDA、总铁离子、ROS含量升高(P<0.05),SLC7A11、GOT1、GPX4、FTH1蛋白表达降低(P<0.05)。结论Era联合SHK可协同抑制HSFBs增殖、迁移及纤维化水平,其机制可能是Era增强SHK对GOT1的抑制,提升细胞铁离子、ROS、脂质过氧化物水平,进而促进HSFBs铁死亡。; 王建军王建军唐玉婷张静宜马芳贺茜杨慧霞赵启鹏赵启鹏白志刚李桂忠姜怡邓李桂忠; 关键词：紫草素增生性瘢痕成纤维细胞

miR-27a-3p激活MAPK信号通路促进人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖: 2025年; 背景:目前多项研究证实了丝裂原活化蛋白激酶信号通路参与了细胞的增殖过程,且miRNA参与增生性瘢痕的发生发展,因此深入探讨了miR-27a-3p和丝裂原活化蛋白激酶信号通路在病理性瘢痕形成中的作用。目的:探究miR-27a-3p通过丝裂原活化蛋白激酶信号通路对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。方法:收集皮肤标本并分别分离出原代成纤维细胞,倒置显微镜观察原代细胞,免疫荧光予以验证;采用qRT-PCR检测miR-27a-3p在组织中的相对表达水平;利用数据库预测miR-27a-3p的靶基因,再将预测的靶基因进行基因本体功能富集分析及京都基因与基因组百科全书生物通路富集分析;设置分组为:空白对照组、阴性对照组、miR-27a-3p过表达组、miR-27a-3p抑制组、miR-27a-3p过表达+p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂组、miR-27a-3p过表达+细胞外信号调节蛋白激酶抑制剂组、miR-27a-3p过表达+c-Jun氨基末端激酶抑制剂组,Western blot检测细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38激酶总量及其磷酸化水平,采用CCK-8法和EdU检测细胞增殖情况。结果与结论:①与正常皮肤成纤维细胞相比,增生性瘢痕成纤维细胞的增殖活性更强(P<0.05),增殖速度也更快(P<0.001);②与正常皮肤相比,miR-27a-3p在增生性瘢痕中呈高表达(P<0.001);③与阴性对照组相比,过表达miR-27a-3p能促进细胞的增殖活性(P<0.001)和增殖水平(P<0.001);④与阴性对照组相比,敲低miR-27a-3p能抑制细胞的增殖活性(P<0.05)和增殖水平(P<0.001);⑤与阴性对照组相比,过表达miR-27a-3p促进细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化水平(P<0.05);与阴性对照组相比,敲减miR-27a-3p能抑制细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化水平(P<0.05);⑥与miR-27a-3p过表达组相比,细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和p; 李俊巩晶晶孙国斌郭睿丁杨强立娟张晓莉方占海; 关键词：丝裂原活化蛋白激酶增生性瘢痕成纤维细胞增殖

毛蕊花糖苷对人增生性瘢痕成纤维细胞的干预及机制研究: 2025年; 目的基于TGF-β1/Smads信号通路探讨毛蕊花糖苷对人增生性瘢痕成纤维细胞的作用及其机制研究。方法CCK8法检测毛蕊花糖苷对增生性瘢痕成纤维细胞的半数抑制浓度。将实验分为对照组、毛蕊花糖苷低浓度组(40μg/ml毛蕊花糖苷)、毛蕊花糖苷组高浓度(80μg/ml毛蕊花糖苷)。划痕实验检测不同浓度毛蕊花糖苷对增生性瘢痕成纤维细胞的迁移能力的影响,流式细胞术检测不同浓度毛蕊花糖苷对增生性瘢痕成纤维细胞的细胞周期与凋亡的影响。选用最佳浓度的TGF-β1作为模型组,再将实验分为对照组、模型组:5 ng/ml TGF-β1;低浓度实验组(TGF-β1+40μg/ml毛蕊花糖苷);高浓度实验组(TGF-β1+80μg/ml毛蕊花糖苷)。实时荧光定量PCR、Western blot法检测四组Smad2、Smad3和COL-1的mRNA及蛋白表达变化。结果毛蕊花糖苷对增生性瘢痕成纤维细胞的半数抑制浓度为79.54μg/ml。毛蕊花糖苷低、高浓度组增生性瘢痕成纤维细胞迁移距离小于对照组(P<0.05)。与对照组比较,毛蕊花糖苷低、高浓度组均能将增生性瘢痕成纤维细胞的细胞增殖周期阻滞在G0/G1期(P<0.05)。与对照组比较,毛蕊花糖苷高浓度组成纤维细胞凋亡率升高(P<0.01)。与对照组比较,模型组中Smad2、Smad3及COL-1 mRNA的表达量升高(P<0.05);与模型组比较,低、高浓度实验组Smad2、Smad3及COL-1 mRNA表达量降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组P-Smad2/3、COL-1蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,高浓度实验组P-Smad2/3表达水平降低,低、高浓度实验组COL-1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论毛蕊花糖苷可通过抑制TGF-β1/Smads信号通路进而抑制增生性瘢痕成纤维细胞的活化和增殖。; 卜盼盼齐郁松赵皎均马少林; 关键词：增生性瘢痕成纤维细胞毛蕊花糖苷

紫草素调节Hippo信号通路对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖和凋亡的影响: 2024年; 目的探究紫草素对人增生性瘢痕成纤维细胞(HSF)行为的影响及相关分子机制。方法将HSF细胞分为对照组、紫草素低剂量组、紫草素中剂量组、紫草素高剂量组、XMU-MP-1(Hippo信号通路抑制剂)组。CCK-8检测细胞增殖;Transwell实验分别检测各组细胞迁移和侵袭能力;采用流式细胞术检测细胞凋亡;Western Blot检测Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA、Bcl-2、Bax、YAP、TAZ蛋白。结果与对照组相比,紫草素低、中、高剂量组HSF细胞增殖率、细胞迁移和侵袭个数、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA、Bcl-2、YAP、TAZ蛋白表达显著降低,细胞凋亡率、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05);XMU-MP-1组与紫草素高剂量组HSF细胞以上各项检测指标均无统计学差异(P>0.05)。结论紫草素通过抑制Hippo信号通路可抑制人增生性瘢痕成纤维细胞增殖和迁移,促进其凋亡。; 高虎张祥明曾静; 关键词：紫草素人增生性瘢痕成纤维细胞增殖凋亡

miR-211-5p通过TGF-β/Smad2信号通路调控人增生性瘢痕成纤维细胞行为的研究: 2024年; 目的探讨微小RNA-211-5p(miR-211-5p)通过转化生长因子(TGF)-β1/Smad同源物2(Smad2)信号通路调控人增生性瘢痕成纤维细胞(HSFBs)增殖、凋亡、迁移、侵袭和胶原合成的机制。方法将HSFBs随机分为对照组、miR-NC组、miR-211-5p mimic组、anti-miR-211-5p组及miR-211-5p mimic+SB431542(TGF-β1/Smad2信号通路抑制剂)组;连续培养72 h后,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-211-5p,采用Western blot检测TGF-β1和Smad2蛋白表达量,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞增殖率,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Transwell小室检测细胞侵袭和迁移力,采用Western blot检测I型胶原(Col-Ⅰ)和Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)蛋白表达量。利用恒温恒压电热烫伤仪烧伤大鼠以建立增生性瘢痕动物模型;建模成功后,各组大鼠经尾静脉注射miR-NC、miR-211-5p mimic。测量大鼠瘢痕愈合情况,苏木精-伊红(HE)染色法观察瘢痕组织病理变化。结果与对照组和miR-NC组相比,miR-211-5p mimic组miR-211-5p表达量及TGF-β1、Smad2蛋白表达量升高,细胞增殖率增高,侵袭和迁移能力减弱,凋亡率下降,Col-Ⅰ和Col-Ⅲ蛋白表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05);anti-miR-211-5p组呈现相反的表现;anti-miR-211-5p组与miR-211-5p mimic组上述指标差异有统计学意义(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-211-5p mimic组疤痕愈合率、成纤维细胞数量升高,差异有统计学意义(P<0.05);与miR-211-5p mimic组比较,miR-211-5p mimic+SB431542组TGF-β1、Smad2蛋白表达水平、细胞侵袭和迁移能力减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-211-5p可能通过活化TGF-β1/Smad2信号通路调控HSFBs增殖、凋亡、迁移、侵袭和胶原合成。; 陈赵慧杨今言李丽华李琳; 关键词：瘢痕成纤维细胞

基于内质网应激PERK-ATF4-CHOP信号通路探究姜黄素对人增生性瘢痕成纤维细胞的影响及作用机制: 2024年; 目的基于内质网应激PERK-ATF4-CHOP信号通路探究姜黄素(curcumin,Cur)对人增生性瘢痕成纤维细胞(human hypertrophic scar fibroblasts,HSFbs)的影响及其作用机制。方法选取自2022年2月至2023年3月,新疆医科大学第一附属医院整形美容外科就诊的6例增生性瘢痕患者,获取其增生性瘢痕组织,经体外培养增生性瘢痕成纤维细胞;通过CCK-8实验法检测不同浓度的Cur对HSFbs细胞增殖活性的影响,根据增殖活性结果数据分析后将实验分为空白组、1/2半抑制浓度(IC50)组、IC50组;EDU检测细胞增殖能力;流式细胞术检测Cur干预后各组细胞的凋亡能力;流式细胞术检测Cur作用24 h后细胞周期的影响;划痕实验检测Cur作用24 h后细胞的迁移能力;Western blot检测Cur作用24 h后细胞中与内质网应激相关蛋白ATF4、CHOP、Cleaved-Caspase-12表达。结果随着Cur药物浓度的逐渐增高,HSFbs的细胞增殖活性逐渐降低,且呈现出明显的浓度依赖性,其IC50值为71.33μmol/L;细胞周期实验中Cur干预HSFbs 24 h后,将大多数的HSFbs阻滞在G1期;实验分组的Cur干预24 h后显著减弱了HSFbs的迁移能力;显著促进了HSFbs的凋亡;Western blot实验后结果数据显示,Cur可以显著上调细胞中ATF4、CHOP、Cleaved-Caspase-12的蛋白表达水平。结论Cur可通过激活内质网应激PERK-ATF4-CHOP信号通路调节相关蛋白,抑制HSFbs细胞增殖及迁移,促进HSFbs细胞凋亡。; 齐郁松卜盼盼赵皎均田文融马少林; 关键词：内质网应激姜黄素人增生性瘢痕成纤维细胞

小鼠真皮毛乳头细胞外囊泡对人增生性瘢痕成纤维细胞的影响及其机制: 2024年; 目的探讨小鼠真皮毛乳头细胞外囊泡(DPC-EV)对人增生性瘢痕成纤维细胞(HSF)的影响及其机制。方法该研究为实验研究。取10只6周龄雄性C57BL/6J小鼠,提取触须的原代真皮毛乳头细胞(DPC)并成功鉴定。取第3~5代DPC,于培养24 h采用超高速离心法提取DPC-EV,采用透射电子显微镜观察形态、纳米颗粒跟踪分析仪检测粒径(样本数为3)。将第3代HSF分为DPC-EV组和磷酸盐缓冲液(PBS)组,分别加入DPC-EV、PBS培养,行细胞划痕试验并计算划痕后24 h细胞迁移率(样本数为5),采用细胞计数试剂盒8检测培养0(行饥饿处理12 h后、加入DPC-EV或PBS前)、24、48、72、96 h细胞增殖水平(样本数为4),采用免疫荧光法、蛋白质印迹法检测培养24 h细胞中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)的蛋白表达情况,采用蛋白质印迹法检测培养24 h细胞中Krüppel样因子4(KLF4)的蛋白表达情况。取第3代HSF,加入DPC-EV培养24 h后,采用随机数字表法将HSF分为空白对照组、KLF4敲低组和KLF4过表达组,其中空白对照组细胞仅常规培养48 h,KLF4敲低组和KLF4过表达组细胞均先加入KLF4敲低病毒培养24 h,而后KLF4敲低组细胞常规培养24 h,KLF4过表达组细胞加入KLF4过表达病毒培养24 h。于培养48 h,采用蛋白质印迹法检测细胞中KLF4、α-SMA、ColⅠ的蛋白表达情况。结果培养24 h,提取的DPC-EV为囊泡状结构,平均粒径108.8 nm。划痕后24 h,PBS组HSF的迁移率为(54±10)%,明显高于DPC-EV组的(29±8)%(t=4.37,P<0.05)。培养48、72、96 h,DPC-EV组HSF的增殖水平均明显低于PBS组(t值分别为4.06、5.76、6.41,P<0.05)。培养24 h,DPC-EV组HSF中α-SMA和ColⅠ的蛋白表达均明显低于PBS组,而KLF4的蛋白表达明显高于PBS组。培养48 h,与空白对照组比较,KLF4敲低组HSF中KLF4的蛋白表达下调,α-SMA及ColⅠ的蛋白表达均上调;与KLF4敲低组比较,KLF4过表达组HSF中的KLF4的蛋白表达上调,ColⅠ和α-SMA的蛋�; 王运帷张浩曹鹏张万福佟琳李少珲陈阳韩超官浩; 关键词：瘢痕成纤维细胞

miR-382-3p抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖被引量：2: 2023年; 背景:目前多项研究证实了miRNA影响增生性瘢痕的发生发展,STAT1参与瘢痕成纤维细胞的增殖过程,猜测miR-382-3p也有可能与增生性瘢痕的发生发展有关系。目的:探讨miR-382-3p对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的作用机制。方法:收集宁夏医科大学总医院烧伤整形外科提供的增生性瘢痕和同一个体正常皮肤,提取人增生性瘢痕成纤维细胞和人正常皮肤成纤维细胞;细胞转染分别设置:①对照组(不做处理)、miR-382-3p阴性对照组、miR-382-3p过表达组;②对照组(不做处理)、STAT1干扰对照组(si-NC)和STAT1干扰组(si-STAT1-1、si-STAT1-2、si-STAT1-3)。苏木精-伊红染色鉴定正常皮肤和增生性瘢痕;免疫荧光鉴定成纤维细胞;qRT-PCR检测miR-382-3p、STAT1、增殖细胞核抗原及细胞周期依赖性激酶抑制物(p27)mRNA表达;Western blot检测STAT1、增殖细胞核抗原及p27蛋白表达;CCK8、EdU检测细胞增殖活力和增殖水平;Targetscan预测miR-382-3p的下游靶基因,双荧光素酶验证miR-382-3p与STAT1的结合情况。结果与结论:①与正常皮肤和正常皮肤成纤维细胞相比,miR-382-3p在增生性瘢痕和增生性瘢痕成纤维细胞中呈低表达(组织:P<0.01,细胞:P<0.01),STAT1在增生性瘢痕和增生性瘢痕成纤维细胞中呈高表达(组织水平mRNA:P<0.01,组织水平蛋白:P<0.01;细胞水平mRNA:P<0.01,细胞水平蛋白:P<0.01);②过表达miR-382-3p后细胞增殖能力减弱(P<0.05),EdU阳性细胞数减少(P<0.01),增殖细胞核抗原的表达减少(mRNA:P<0.01,蛋白:P<0.05),p27的表达增加(mRNA:P<0.05,蛋白:P<0.05);③miR-382-3p能够靶向调控STAT1的表达(P<0.01),过表达miR-382-3p可导致STAT1的表达减少(mRNA:P<0.01,蛋白:P<0.01);④干扰STAT1后可导致增殖细胞核抗原的表达减少(P<0.05),p27的表达增加(P<0.05),EdU阳性细胞数减少(P<0.01);⑤结果表明:miR-382-3p可通过抑制STAT1的表达进而抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖,为未来增生性瘢痕�; 贺茜马芳万瑀唐玉婷马胜超马胜超沈江涌; 关键词：STAT1 P27 增生性瘢痕正常皮肤成纤维细胞增殖

PTEN介导紫草素抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的胶原沉积被引量：5: 2023年; 目的从PTEN角度探讨紫草素对人增生性瘢痕成纤维细胞胶原沉积的影响。方法苏木精-伊红染色(HE染色)和马松染色(Masson染色)鉴定增生性瘢痕组织,免疫荧光鉴定人增生性瘢痕成纤维细胞(HSFBs);Western blot检测人增生性瘢痕(HS)和同一个体正常皮肤(NS)组织中PTEN表达水平;将HSFBs随机分组为:DMSO组、shikonin组、control组、si-NC组、si-PTEN组、shikonin+si-NC组和shikonin+si-PTEN组;Western blot检测各组中PTEN和胶原相关蛋白(Col1、Col3、α-SMA)的表达。结果与正常皮肤组织相比,PTEN在增生性瘢痕组织中呈低表达(P<0.05);用IC50浓度(13.46μmol/L)的紫草素干预人增生性瘢痕成纤维细胞24 h后,人增生性瘢痕成纤维细胞中Col1、Col3和α-SMA的表达降低(P<0.05),而PTEN的表达升高(P<0.05);转染si-PTEN后,与si-NC组相比,人增生性瘢痕成纤维细胞中Col1,Col3和α-SMA的表达升高(P<0.05);共转染shikonin+si-PTEN后,与shikonin+si-NC组相比,人增生性瘢痕成纤维细胞中Col1、Col3和α-SMA的表达升高(P<0.05)。结论紫草素可通过上调PTEN的表达抑制增生性瘢痕成纤维细胞的胶原沉积。; 唐玉婷马芳贺茜王建军杨安宁王建军杨安宁吴凯焦运白志刚; 关键词：紫草素 PTEN 增生性瘢痕成纤维细胞胶原沉积

紫草素调控MicroRNA-382-5p抑制人增生性瘢痕成纤维细胞纤维化被引量：6: 2023年; 背景:目前已有研究表明紫草素具有治疗增生性瘢痕的潜力,且miRNA参与增生性瘢痕的病理机制调控,猜测紫草素有可能通过影响miRNA调控增生性瘢痕的发生发展。目的:探讨紫草素通过影响MicroRNA-382-5p对人增生性瘢痕成纤维细胞纤维化的作用机制。方法:收集宁夏医科大学总医院烧伤整形外科提供的增生性瘢痕组织及瘢痕旁正常皮肤组织(瘢痕旁3 cm以内),并分别分离出人增生性瘢痕成纤维细胞和正常成纤维细胞用于后续实验。苏木精-伊红染色鉴定正常皮肤和增生性瘢痕;免疫荧光鉴定成纤维细胞;采用实时荧光定量PCR从组织水平检测MicroRNA-382-5p相对表达水平。将增生性瘢痕成纤维细胞随机分为紫草素组(紫草素溶于二甲基亚砜配成浓度为13.46μmol/L的药物干预细胞24 h)、二甲基亚砜组、MicroRNA-382-5p阴性对照组、MicroRNA-382-5p抑制组、紫草素+MicroRNA-382-5p阴性对照组及紫草素+MicroRNA-382-5p过表达组。实时荧光定量PCR检测Ⅰ型胶原蛋白α1、Ⅲ型胶原蛋白α1和α-平滑肌肌动蛋白mRNA表达;Western blot检测Ⅰ型胶原蛋白α1、Ⅲ型胶原蛋白α1和α-平滑肌肌动蛋白的蛋白表达;CCK-8法检测细胞活性;划痕实验检测细胞迁移能力。结果与结论:①与正常皮肤成纤维细胞相比,增生性瘢痕成纤维细胞增殖活性更强(P<0.01);②与二甲基亚砜组相比,紫草素组可以下调增生性瘢痕成纤维细胞中Ⅰ型胶原蛋白α1、Ⅲ型胶原蛋白α1和α-平滑肌肌动蛋白的表达水平(mRNA:P<0.01,蛋白:P<0.01),并抑制增生性瘢痕成纤维细胞迁移(P<0.05);③与正常皮肤相比,MicroRNA-382-5p在增生性瘢痕中呈高表达(P<0.01),且紫草素能下调增生性瘢痕成纤维细胞中MicroRNA-382-5p的表达(P<0.01);④敲低MicroRNA-382-5p能下调增生性瘢痕成纤维细胞中Ⅰ型胶原蛋白α1、Ⅲ型胶原蛋白α1和α-平滑肌肌动蛋白的表达水平(mRNA:P<0.01,蛋白:P<0.01),并�; 唐玉婷贺茜万瑀王建军王建军杨安宁吴凯焦运白志刚姜怡邓; 关键词：紫草素增生性瘢痕正常皮肤成纤维细胞胶原沉积

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