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敲低线粒体转录因子A(TFAM)抑制人宫颈癌细胞及骨肉瘤细胞自噬及增殖、侵袭和迁移: 2024年; 目的研究线粒体转录因子A(TFAM)对宫颈癌HeLa细胞及骨肉瘤U2OS细胞的线粒体功能、自噬、增殖、侵袭、迁移的影响。方法HeLa、U2OS细胞转染TFAM小干扰片段(si-TFAM)下调TFAM表达,Mito-Tracker Red CMXRos染色结合激光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位(MMP)、MitoSOX^(TM)Red标记法检测线粒体活性氧(mtROS)水平、实时定量PCR检测线粒体DNA(mtDNA)的表达,免疫荧光细胞化学染色检测自噬体数量的变化。Western blot法检测TFAM、微管相关蛋白1轻链3A/B(LC3A/B)、自噬相关基因2A(ATG2A)、ATG2B、ATG9A、锌指转录因子Snail、基质金属蛋白酶2(MMP2)和MMP9的表达。CCK-8法、平板集落形成实验检测细胞增殖,Transwell^(TM)实验、划痕愈合实验检测细胞侵袭、迁移的变化。结果下调TFAM表达导致HeLa及U2OS细胞MMP减少,mtDNA拷贝数减少,mtROS产生量增加。LC3A/B蛋白含量较对照组明显下降,胞质内自噬体数量明显减少,自噬早期阶段蛋白ATG2B、ATG9A表达量明显减少。HeLa及U2OS细胞Snail、MMP2和MMP9蛋白表达均减少。干扰TFAM表达,抑制HeLa及U2OS细胞的增殖、侵袭、迁移能力。结论下调TFAM表达抑制线粒体功能,延缓自噬进程,降低宫颈癌细胞及骨肉瘤细胞的增殖、侵袭、迁移能力。; 许颖高榴杨靖瑞汪晶蒋旭禹莉; 关键词：宫颈癌细胞骨肉瘤细胞自噬

珠子参总皂苷对人宫颈癌细胞系HeLa增殖、凋亡及自噬的影响: 2024年; 探究珠子参总皂苷对人宫颈癌细胞系HeLa增殖、凋亡和自噬的影响。利用紫外-可见分光光度计检测珠子参总皂苷中皂苷的含量;分别运用CCK-8、DAPI染色法及流式细胞术检测珠子参总皂苷对HeLa细胞活力、细胞核形态变化、细胞周期与凋亡的影响;Western blot技术检测HeLa细胞中凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的半胱氨酸蛋白酶蛋白-9(cleaved caspase-9)、活化的半胱氨酸蛋白酶蛋白-3(cleaved caspase-3),自噬相关蛋白苄氯素1(Beclin-1)和SQSTM1(p62),磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白表达的影响。研究发现,珠子参总皂苷的得出率、皂苷质量分数分别为6.3%、78.3%;珠子参总皂苷可显著抑制HeLa细胞的增殖(P<0.001),影响HeLa细胞核形态,阻滞HeLa细胞G_(0)/G_(1)期周期,诱导细胞凋亡,且呈现一定的浓度依赖性。进一步发现珠子参总皂苷可上调促凋亡蛋白Bax、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3和自噬相关蛋白p62的表达(P<0.05),下调抗凋亡蛋白Bcl-2和自噬相关蛋白Beclin-1的表达(P<0.01),促进p-p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK,简称p38)/p38、p-c-Jun氨基末端激酶(JNK)/JNK、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR水平(P<0.05),对p-ERK/ERK影响不显著。结果表明,珠子参总皂苷可能通过激活PI3K/Akt/mTOR、JNK和p38信号通路,抑制HeLa细胞自噬,促进其细胞凋亡,表明了珠子参可能具有抗宫颈癌的潜在作用。; 庞夏云周瑞宋若彤李楠李楠宋忠兴宋忠兴刘妍如; 关键词：HELA细胞增殖自噬凋亡

miR-216a和CAPN6基因过表达人宫颈癌细胞系HeLa增殖迁移侵袭变化及靶向关系: 2024年; 目的观察微小RNA-216a(miR-216a)和钙蛋白酶6(CAPN6)基因过表达的人宫颈癌细胞系HeLa增殖、迁移、侵袭变化及靶向关系,探讨miR-216a对HeLa细胞增殖迁移侵袭影响的作用机制。方法取对数生长期HeLa细胞,分为一、二、三、四、五组,一组转染miR-216a mimic,二组转染pcDNA3.1-CAPN6质粒,三组顺序转染miR-216a mimic、pcDNA3.1-CAPN6,四组转染pcDNA3.1,五组转染miR-216a mimic NC,培养48 h时分别采用CCK-8法、划痕愈合实验、Transwell试验观察各组细胞的增殖迁移侵袭情况,培养24 h时采用qRT-PCR法检测各组细胞miR-216a、采用WesternBlotting法检测各组细胞CAPN6及信号转导子与激活子3(STAT3)蛋白。取对数生长期HeLa细胞分为四组:A组细胞顺序转染miR-216a mimic、pGL3-CAPN6-WT质粒,B组细胞顺序转染miR-216a mimic、pGL3-CAPN6-MUT质粒,C组细胞顺序转染miR-216amimicNC、pGL3-CAPN6-WT,D组细胞顺序转染miR-216amimicNC、pGL3-CAPN6-MUT,培养36 h时收集各组细胞,采用双荧光素酶报告基因检测试剂盒测算各组细胞相对荧光素酶活性。结果与五组相比,培养48 h时一组细胞增殖活性及划痕前缘迁移距离百分比低、侵袭细胞数少(P均<0.01);与四组相比,二组细胞增殖活性及划痕前缘迁移距离百分比高、侵袭细胞数多(P均<0.01);与一组相比,三组细胞增殖活性及划痕前缘迁移距离百分比高、侵袭细胞数多(P均<0.01);与二组相比,三组细胞增殖活性及划痕前缘迁移距离百分比低、侵袭细胞数少(P均<0.01)。与五组相比,一组细胞miR-216a相对表达量高(P<0.01)。与四组相比,培养24 h时二组细胞CAPN6蛋白、p-STAT3/STAT3相对表达量高,三组细胞表达CAPN6蛋白、p-STAT3/STAT3相对表达量低;与五组相比,一组细胞CAPN6蛋白、p-STAT3/STAT3相对表达量低;与一组相比,三组细胞CAPN6蛋白、p-STAT3/STAT3相对表达量高。与B组相比,A组细胞荧光素酶活性低(P<0.05)。结论miR-216a过表达可抑制HeLa细胞�; 张贤雨马欢宋凤丽刘晓玉李植燕原娜郝晓慧张志林; 关键词：微小RNA 细胞侵袭细胞迁移宫颈癌

YTHDC1介导的CENPK调节人宫颈癌细胞侵袭和增殖: 2024年; 目的:找寻宫颈癌的预测、治疗靶点,探究靶点与N6-甲基腺苷(m6A)核酸修饰之间的联系及发挥的生物学功能。方法:在GEPIA2数据库提供的数据中筛选宫颈癌差异表达的基因。EdU实验、划痕实验以及Transwell实验分别检测着丝粒蛋白K(CENPK)对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。RNA m6A修饰的定量测定结合蛋白质印迹法研究m6A修饰与CENPK高表达的关系。结果:CENPK在宫颈癌组织中上调(P<0.05)。沉默CENPK基因导致宫颈癌细胞增殖能力下降,抑制了细胞迁移和侵袭(P<0.01)。m6A阅读器YTH域包含蛋白1(YTHDC1)通过降低CENPK蛋白的表达在宫颈癌细胞中发挥作用(P<0.01)。结论:CENPK可能是一个潜在的宫颈癌治疗靶点。; 顾艳赵夏丽王梅倪观太; 关键词：宫颈癌肿瘤细胞增殖

靶头修饰对PEG-PCL胶束在人宫颈癌细胞内转运行为的影响: 2024年; 目的研究转铁蛋白靶向肽T7(7pep)对聚乙二醇-聚己内酯(PEG-PCL)胶束在人宫颈癌HeLa细胞内转运行为的影响。方法以香豆素-6(C6)为荧光指示探针,通过薄膜分散法制备包载有C6的PEG-PCL(PEG-PCL-C6)胶束以及靶头7pep修饰的PEG-PCL(7pep-PEG-PCL-C6)胶束。比较两种胶束的粒径、多分散指数及外观形态;比较两种胶束被HeLa细胞实时摄取的情况及其入胞后与早期内吞体(EE)、内吞循环室(ERC)、晚期内吞体(LE)的共定位情况。结果 PEG-PCL-C6和7pep-PEG-PCL-C6胶束的平均粒径分别为(75.0±2.3)、(82.0±1.5)nm,多分散指数分别为0.17±0.20、0.17±0.32,外观均为规整的圆球形。7pep-PEGPCL-C6胶束的入胞速度和入胞量均明显快/多于PEG-PCL-C6胶束。7pep-PEG-PCL-C6胶束比PEG-PCL-C6胶束能够更快地进入EE,而入胞后PEG-PCL-C6胶束进入ERC的速率较7pep-PEG-PCL-C6胶束快,且PEG-PCL-C6胶束和7pep-PEG-PCL-C6胶束在LE均有逐渐累积的趋势,但7pep-PEG-PCL-C6胶束入胞60 min时与LE的皮尔森系数、信号重叠比率、共定位比率均显著低于入胞30 min时(P<0.05或P<0.01)。结论靶头7pep修饰可提高PEG-PCL-C6胶束的入胞速率和入胞量,还可改变其胞内转运行为。; 杨金津于清华于凌波张亚东梁冬芹孙钰钰王慧云崔亚男; 关键词：胶束转铁蛋白受体细胞转运

稳转oHSV2主要衣壳蛋白VP5人宫颈癌细胞系的构建: 2024年; 为建立稳定表达溶瘤Ⅱ型单纯疱疹病毒主要衣壳蛋白(VP5)的人子宫颈癌HeLa-VP5细胞系,探究VP5蛋白是否调控自然杀伤细胞(NK)的细胞毒性。运用piggyBac转座系统,通过lipofectamine 3000^(TM)脂质体转染法,将pPBDP-UL19和pSPBT质粒转入HeLa细胞,利用嘌呤霉素(Puro)筛选稳定细胞株,用有限稀释法得到单克隆细胞,利用western blot鉴定HeLa-VP5细胞系中VP5蛋白的表达,以及利用流式细胞术检测HeLa-VP5中GFP的表达,最后实时监测法比较改造前后细胞系的生长活性变化。通过嘌呤霉素抗性筛选和有限稀释挑取单克隆,获得3株HeLa-VP5单克隆细胞;western blot鉴定发现3株HeLa-VP5细胞系VP5蛋白均有表达;流式检测单克隆细胞系GFP阳性率均达到99%;活细胞实时监测法检测发现HeLa-VP5细胞系与亲本细胞HeLa细胞具有一致的生长活性。HeLa-VP5稳转细胞系构建成功,作为评估VP5蛋白是否调控自然杀伤细胞(NK)细胞毒性的靶细胞,为揭示oHSV2发挥抗肿瘤作用机制提供理论基础。; 范嘉琦张慧李乐周芹汪洋胡翰刘滨磊

一种人宫颈癌细胞特异性穿膜肽及其应用: 本发明公开了一种人宫颈癌细胞特异性穿膜肽及其应用，所述特异性穿膜肽的氨基酸序列如SEQ ID No.1中所示：Lys‑Lys‑Ile‑Ile‑Pro‑Trp‑Trp‑Arg‑Arg，该特异性穿膜肽安全无毒、免疫原性低，且...; 朱兴燕韦宇平张曼温兆宜布帕提麦姆·艾合麦提邵丽丽

蛇葡萄素通过PI3K/AKT/mTOR通路诱导人宫颈癌细胞SiHa自噬被引量：4: 2023年; 目的研究蛇葡萄素(ampelopsin,AMP)诱导人宫颈癌细胞SiHa发生自噬及其可能的作用机制。方法单丹磺酰胺(monodansylcadaverine,MDC)染色法观察AMP对SiHa和C-33A细胞自噬的影响;透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)观察经AMP干预的SiHa和C-33A细胞超微结构的变化;自噬双标腺病毒转染(mRFP-GFP-LC3)法检测SiHa细胞自噬流强度;Western blot法对SiHa细胞中自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、P62、Beclin-1、Atg13及PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白的表达情况进行检测。结果MDC染色结果显示,随着AMP浓度的升高,代表自噬小体的亮绿色逐渐增多;TEM实验结果表明,与空白对照组相比,AMP组细胞线粒体嵴溶解消失,同时可见自噬小体和自噬溶酶体;mRFP-GFP-LC3实验结果提示,随着AMP浓度的升高,细胞内自噬小体和自噬溶酶体增多,提示自噬流增强;同时发现LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、Atg13蛋白表达上调,P62、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达下调,表明AMP可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导SiHa细胞发生自噬;加入3-MA后,与AMP组相比,3-MA和AMP联合组的p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达水平上升,提示自噬被抑制后,PI3K/AKT/mTOR信号通路被逆转。结论AMP可诱导SiHa细胞发生自噬,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活有关。; 邹雪熊晓妹杨晓利廖思雨许诗怡张秀桥桂春; 关键词：蛇葡萄素宫颈癌 SIHA细胞自噬 PI3K/AKT/MTOR

顺铂通过增加HeLa人宫颈癌细胞中Nrf2入核促进细胞自噬和凋亡: 2023年; 目的:探讨顺铂对HeLa人宫颈癌细胞中Nrf2蛋白表达及核转位的影响,并观察细胞自噬和凋亡的变化。方法:使用不同浓度的顺铂(0、2.5、5、10μmol/L)干预HeLa人宫颈癌细胞,MTT法检测细胞活性,Transwell实验观察细胞迁移能力,mCherry-GFP-LC3B融合蛋白腺病毒转染HeLa细胞观察自噬水平的变化,流式细胞术检测细胞凋亡水平,免疫蛋白印迹检测Nrf2在细胞质和细胞核内的表达情况,免疫荧光法观察Nrf2的核转位情况。结果:与对照组相比,2.5、5、10μmol/L的顺铂均可抑制HeLa细胞的活性及细胞迁移能力(P<0.05),且随着药物浓度增高抑制作用增强(P<0.05)。与对照组相比,2.5、5、10μmol/L的顺铂均可促进HeLa细胞中LC3B的表达、细胞凋亡及Nrf2的核转位(P<0.05),降低细胞质中Nrf2的蛋白表达水平(P<0.05),并升高细胞核中Nrf2的蛋白表达水平(P<0.05)。结论:顺铂通过增加HeLa人宫颈癌细胞中Nrf2入核促进细胞自噬和细胞凋亡,并抑制细胞的活性和迁移能力。; 季静张晔陆晓红徐锋詹惠英; 关键词：顺铂 NRF2 自噬

SLC5A9在人宫颈癌细胞生物学行为中的作用研究: 研究目的:宫颈癌(Cervical cancer,CC)是女性生殖系统三大恶性肿瘤之一,其发病率及死亡率在女性生殖系统肿瘤中位居前列。目前研究发现人乳头瘤状病毒(Human papilloma virus,HPV)与CC...; 欧丽; 关键词：宫颈癌生物学行为促癌作用

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