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WP1066对人气道上皮细胞增殖的影响及机制: 2024年; 目的研究信号转录和激活因子3(signal transduction and transcription activator3,STAT3)抑制剂WP1066对人气道上皮BEAS‑2B细胞增殖的影响及分子机制,探讨WP1066治疗支气管哮喘疾病发病的潜在机制。方法WP1066处理BEAS‑2B细胞,应用MTT法测定细胞增殖,Western Blot测定STAT3磷酸化水平及其下游靶点Cyclin D1表达水平。结果WP1066可抑制BEAS‑2B细胞的增殖,其抑制作用呈浓度依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05);WP1066处理细胞并不会降低总的STAT3蛋白水平,但可抑制STAT3磷酸化水平,抑制下游Cyclin D1蛋白表达。结论WP1066可通过阻断STAT3信号通路,从而抑制人气道上皮细胞增殖。; 刘圆圆阴其玲赫超孟玲; 关键词：人气道上皮细胞细胞增殖 STAT3

脂多糖通过Nrf2信号通路诱导人气道上皮细胞MUC5AC表达: 2023年; 目的:探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在脂多糖(LPS)上调气道黏蛋白5AC(MUC5AC)表达中的作用。方法:LPS干预体外培养的人气道上皮细胞系A549细胞,以诱导MUC5AC表达。分别转染Nrf2小干扰RNA(siRNA)和Nrf2过表达质粒(pcDNA3-Myc3-Nrf2),敲减或过表达A549细胞中的Nrf2,再加入10 mg/L LPS干预24 h,RT-qPCR和Western blot法分别检测细胞MUC5AC、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)、Nrf2及其下游抗氧化因子[NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)、谷胱甘肽S-转移酶pi(GST-pi)和血红素加氧酶1(HO-1)]的mRNA及蛋白表达情况。结果:(1)LPS上调A549细胞黏蛋白MUC5AC表达(P<0.01),上调Nrf2及其下游抗氧化因子NQO1、GCLC及GST-pi表达,下调HO-1表达(P<0.05)。(2)与阴性对照组相比,转染Nrf2 siRNA能有效抑制A549细胞Nrf2的表达;敲减Nrf2的A549细胞经LPS干预后,MUC5AC的表达显著增加(P<0.05)。(3)与对照组相比,转染过表达质粒pcDNA3-Myc3-Nrf2明显增加A549细胞Nrf2的表达;增强Nrf2表达后,LPS诱导的MUC5AC表达被抑制(P<0.05)。结论:Nrf2信号通路参与调控LPS诱导的气道上皮细胞MUC5AC表达。; 林晓萍谢柳畑苏小珊吴炜景; 关键词：脂多糖核因子E2相关因子2 黏蛋白5AC 气道上皮细胞

Cdc42蛋白参与中性粒细胞弹性蛋白酶诱导的人气道上皮细胞黏蛋白高分泌: 2023年; 目的探讨细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)与中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)诱导的气道上皮细胞黏蛋白(MUC)5AC高分泌的关系。方法体外培养人气道上皮细胞(16HBE),以Cdc42 siRNA和NE进行干预,将细胞分为6组:对照组、NE组、NE+Cdc42 siRNA组、Cdc42 siRNA组、阴性siRNA组、NE+阴性siRNA组。采用Western blot法检测Cdc42蛋白的相对含量,ELISA和免疫荧光检测各组细胞MUC5AC蛋白的表达水平。结果与对照组相比,NE组Cdc42蛋白含量明显增加(P<0.05),细胞MUC5AC蛋白表达水平亦显著增高(P<0.001);与NE组比较,NE+Cdc42 siRNA组的MUC5AC蛋白水平显著降低(P<0.05),其Cdc42蛋白含量亦明显降低(P<0.001);Cdc42 siRNA组以及阴性siRNA组的Cdc42蛋白、MUC5AC蛋白含量相较于对照组变化不大(P>0.05)。结论Cdc42在NE诱导的气道上皮细胞黏液高分泌的形成过程中可能发挥着重要的介导作用。; 何明欣周向东杨雅楼徐立张华李琪; 关键词：中性粒细胞弹性蛋白酶黏液高分泌

机械损伤对人气道上皮细胞生长的影响被引量：1: 2023年; 目的通过机械划痕模拟机械损伤,探讨机械损伤对人气道上皮细胞生长及细胞因子分泌的影响。方法通过机械划痕对气道上皮细胞进行损伤造模,将造模后细胞培养液加入正常培养液构建条件培养液;气道上皮细胞分两组,分别用正常细胞培养液及条件培养液进行孵育5天;CCK8法检测细胞增殖情况及活性;HE染色分析细胞形态;免疫细胞化学检测处理后气道上皮细胞中TGF-β、β-catenin、HIF-1表达水平。结果利用损伤细胞培养液进行培养后,对比正常培养细胞,造模组气道上皮细胞数量降低,活性下降(P<0.05);HE染色显微镜下观察细胞变化情况,造模后细胞形态未变,胞核染色未变,胞质淡染;免疫细胞化学测定两组细胞因子表达水平,结果提示造模组TGF-β、β-catenin、HIF-1表达水平升高(P<0.05)。结论机械损伤可抑制气道上皮细胞生长;缺氧及TGF-β、Wnt/β-catenin通路可能参与了气道机械损伤后的修复过程。; 赖燕婷曾惠清张孝斌; 关键词：良性气道狭窄机械损伤气管插管

羧甲司坦通过调节EGFR-MEK1/2-ERK1/2通路抑制香烟烟雾提取物诱导的人气道上皮细胞粘液高分泌及炎症反应: 【研究背景】慢性阻塞性肺疾病（COPD,慢阻肺）被认为是一种可预防和治疗的疾病,其特征是持续的呼吸道症状和气流受限,其病理生理涉及粘液高分泌、慢性炎症和氧化应激等。吸烟或烟雾暴露与患慢性阻塞性肺病的风险显著相关。香烟烟雾...; 梁丽娟; 关键词：慢性阻塞性疾病炎症反应羧甲司坦 EGFR

芪仙汤提取物缓解苯并芘诱导的人气道上皮细胞黏蛋白5AC高表达的机制研究被引量：1: 2021年; 目的探讨芪仙汤提取物对苯并芘(BaP)诱导的气道上皮细胞黏蛋白(MUC)5AC的抑制作用及其可能的机制。方法以人支气管黏液上皮细胞NCI-H292细胞株为研究对象,用BaP刺激细胞构建MUC5AC升高模型(模型组),分别用芪仙汤提取物240μg/mL(低浓度组)和480μg/mL(高浓度组)处理细胞株,空白组予二甲基亚砜(DMSO)处理。采用CCK-8法检测芪仙汤提取物处理后细胞活性的变化,实时荧光定量PCR检测MUC5AC和细胞色素P4501A1(CYP1A1)mRNA水平,免疫印迹法检测MUC5AC、CYP1A1、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2、磷酸化ERK(p-ERK)1/2、相对分子质量为90000核糖体S6激酶(RSK)和磷酸化p90 RSK(p-p90 RSK)蛋白质表达水平,荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果浓度≤480μg/mL的芪仙汤提取物对NCI-H292细胞株活力无显著影响。与模型组相比,芪仙汤低、高浓度组MUC5AC蛋白质和MUC5AC mRNA水平均显著降低(P<0.05或0.01),ROS荧光强度值均显著降低(P<0.05或0.01),CYP1A1 mRNA水平均显著降低(P值均<0.01),p-ERK 1/2和p-p90 RSK蛋白质水平亦显著降低(P值均<0.01)。结论芪仙汤可下调BaP诱导的人气道上皮细胞MUC5AC基因和蛋白质高水平表达,其机制与抑制芳香烃受体活化介导的ROS和ERK通路激活相关。; 孙亦鹏史兆雯倪振华缪夏轶林玉华毕俊杰王雄彪; 关键词：黏蛋白5AC 活性氧芳香烃受体

高迁移率族蛋白1协同屋尘螨对人气道上皮细胞通透性及连接蛋白损伤的影响被引量：1: 2021年; 目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)协同屋尘螨(HDM)对人气道上皮细胞系16HBE通透性及连接蛋白表达和分布的影响。方法将细胞分为正常对照组(加入无刺激物培养基)、HDM(100 U/mL)刺激组、HMGB1(400 ng/mL)刺激组和HDM(100 U/mL)+HMGB1(400 ng/mL)联合刺激组。处理细胞24 h,并通过MTT比色法测定16HBE细胞存活和生长。通过测定紧密连接相关的单层细胞的跨膜电阻值(TER)及FITC-右旋糖苷通透性,观察处理因素对16HBE细胞通透性的影响;蛋白质印迹法(Western bolt)测定E-cadherin,β-catenin,claudin-1和occludin4种连接蛋白水平的表达;共聚焦显微镜观察连接蛋白的分布。结果与正常对照组比较,HDM可引起TER一过性下降,降低occludin和claudin-1蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05);与HDM刺激组比较,联合刺激组显著增加16HBE细胞通透性,减少16HBE细胞TER值,增加FITC-右旋糖苷通透性,差异有统计学意义(P<0.05)。与HDM和HMGB1刺激组比较,联合刺激组降低连接蛋白occludin和claudin-1蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05),促进粘附连接蛋白E-cadherin及β-catenin再分布。结论HMGB1协同HDM增加人气道上皮细胞16HBE通透性及连接蛋白表达异常,为HMGB1可能参与了哮喘上皮屏障功能异常提供新的证据。; 黄武锋余常辉赵海金邹飞蔡绍曦; 关键词：屋尘螨 16HBE细胞通透性

化学成分明确的人气道上皮细胞无血清培养基及其应用: 本发明属于培养基领域，具体涉及一种化学成分明确的人气道上皮细胞无血清培养基及其应用。该用于人气道上皮细胞体外扩增培养的无血清培养包括MCDB153基础培养基、高氨基酸组合物和小分子组合物；所述高氨基酸组合物包括L‑组氨酸...; 任涛张颖单姗辛志强

白藜芦醇抑制氧化应激减少人气道上皮细胞黏蛋白5AC表达被引量：1: 2020年; 目的:以人气道上皮细胞16HBE为研究对象,通过体外实验探究白藜芦醇对H2O2作用下人气道上皮细胞16HBE中黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响。方法:建立H2O2诱导的细胞氧化应激模型,并采用白藜芦醇进行干预,检测活性氧(ROS)和总抗氧能力(T-AOC)水平;RT-PCR法检测MUC5AC基因表达水平;Western blot法检测MUC5AC蛋白表达水平。结果:H2O2作用后16HBE细胞的ROS水平高于对照组,T-AOC水平低于对照组(P<0.05),MUC5AC mRNA水平明显高于对照组(P<0.001),MUC5AC蛋白表达水平亦高于对照组(P<0.001),给予白藜芦醇干预后,H2O2导致的上述效应明显得到抑制。结论:白藜芦醇能够抑制氧化应激减少人气道上皮细胞MUC5AC的表达。; 王博寒史锁芳; 关键词：白藜芦醇氧化应激 MUC5AC

活化蛋白C通过靶向VLA⁃3⁃中性粒细胞亚群来减轻结核杆菌诱导的人气道上皮细胞炎症反应线粒体能量代谢障碍被引量：5: 2020年; 目的探究活化蛋白C通过靶向VLA⁃3⁃中性粒细胞亚群来减轻结核杆菌诱导的人气道上皮细胞炎症反应线粒体能量代谢障碍的机制。方法人支气管上皮BEAS⁃2B细胞分为3组:BEAS⁃2B组(正常培养的细胞系),结核杆菌诱导组(用50个细菌/细胞的结合杆菌感染BEAS⁃2B细胞培养物),BEAS⁃2B转染组(携带活化蛋白C的慢病毒载体与BEAS⁃2B进行细胞转染)。通过可溶性整联蛋白结合测定活化蛋白C与VLA⁃3的结合度;逆转录定量PCR(RT⁃qPCR)实时分析IL⁃6、IL⁃8、MCP⁃1的mRNA表达;荧光探针JC⁃1评估线粒体功能;通过Biosciences测量线粒体膜电位;ELISA和TUNEL鉴定细胞凋亡及活力情况。结果VLA⁃3较VLA⁃3和αVβ3结合程度升高(P<0.05)。结核杆菌诱导组较BEAS⁃2B组IL⁃6、IL⁃8、MCP⁃1 mRNA表达升高(P<0.05),BEAS⁃2B转染组较结核杆菌诱导组IL⁃6、IL⁃8、MCP⁃1mRNA表达降低(P<0.05)。BEAS⁃2B组较结核杆菌诱导组线粒体复合物Ⅰ、线粒体复合物Ⅳ活性升高(P<0.05),结核杆菌诱导组较BEAS⁃2B转染组线粒体复合物Ⅰ、线粒体复合物Ⅳ活性降低(P<0.05)。BEAS⁃2B组较结核杆菌诱导组膜电位升高(P<0.05),结核杆菌诱导组较BEAS⁃2B转染组膜电位降低(P<0.05)。BEAS⁃2B组较结核杆菌诱导组细胞凋亡率降低(P<0.05),结核杆菌诱导组较BEAS⁃2B转染组细胞凋亡率升高(P<0.05)。BEAS⁃2B组较结核杆菌诱导组细胞活力升高(P<0.05),结核杆菌诱导组较BEAS⁃2B转染组细胞细胞活力降低(P<0.05)。结论活化蛋白C对整联蛋白VLA3有更强的亲和力,可靶向作用VLA3中性粒细胞亚群降低人气道上皮细胞的炎症反应,提高线粒体复合物Ⅰ、复合物Ⅳ活性,有效抑制结合杆菌诱导的细胞线粒体膜电位下降。; 陈焰王岗玲吴海明; 关键词：活化蛋白C 线粒体功能障碍

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