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一种环型人白血病细胞靶向穿膜肽及其制备方法和应用: 本发明公开了一种环型人白血病细胞靶向穿膜肽及其制备方法和应用，属于肿瘤靶向治疗技术领域。靶向穿膜肽由C9C的非关键氨基酸位点(CGFYWLRSC)改造后得到，具体为：对C9C的非关键氨基酸位点采用单点突变、多点突变或D型...; 张杰潘晓艳卢闻张晴晴王瑾海平郑永彪

一种直链型人白血病细胞靶向穿膜肽及其制备方法和应用: 本发明公开了一种直链型人白血病细胞靶向穿膜肽及其制备和应用，属于肿瘤靶向治疗技术领域。采用单点突变、多点突变及D型氨基酸替换的改造策略，对九肽C9C的非关键氨基酸位点(CGFYWLRSC)进行精氨酸(R)、D型苯丙氨酸(...; 张杰潘晓艳卢闻张晴晴王瑾海平郑永彪

NCTD通过调控PPP5C影响人白血病细胞增殖和凋亡的机制研究: 2024年; 目的研究去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)通过调控磷酸蛋白磷酸酶催化亚基5C(protein phosphatase 5 catalytic subunit,PPP5C)对人白血病NB4、K562细胞增殖、凋亡能力的影响及机制的初步研究。方法体外培养NB4、K562细胞,电转PC3.1和PPP5C-PC3.1质粒至NB4、K562细胞,遗传霉素(geneticin,G418)筛选NB4、K562稳转细胞系。Western blot和RT-qPCR实验检测PPP5C蛋白和mRNA表达水平。采用CCK-8、迁移实验、Live&Dead^(TM)动物细胞活力/毒性检测试剂盒分别检测NB4、K562细胞的增殖能力、迁移能力和死细胞、活细胞的数量。将NB4、K562稳转细胞分为0μg/mL NCTD组和不同浓度NCTD组,分别用含有0、8、16、32μg/mL NCTD的1640培养基培养;Live&Dead^(TM)动物细胞活力/毒性检测试剂盒检测死细胞率并对细胞形态进行拍照;Western blot检测各组细胞caspase 3、Cleaved caspase 3、JNK、p-JNK、p38、p-p38和α-Tubulin蛋白表达水平。结果NB4、K562细胞转染后PPP5C表达水平显著提高,细胞增殖能力、迁移能力、抗凋亡能力显著增强;与0μg/mL NCTD组相比,NCTD各浓度组会促进细胞凋亡,且呈剂量依赖性;PPP5C过表达拮抗NCTD对白血病细胞的杀伤作用;机制研究发现PPP5C通过去磷酸化修饰降低p-JNK的蛋白水平进而调控与细胞凋亡相关蛋白Cleaved caspase 3的表达。结论NCTD能够通过调控PPP5C分子促进NB4、K562细胞凋亡,抑制细胞的增殖。; 张鑫崔冰洁于国兴王飞赵靓高娜杜静; 关键词：去甲斑蝥素人白血病细胞增殖凋亡

薇甘菊内酯衍生物LY19380b对人白血病细胞HEL的作用及机制研究: 2024年; 目的研究薇甘菊内酯衍生物LY19380b对人白血病细胞HEL的作用及机制。方法四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测LY19380b对不同的人肿瘤细胞的抗增殖活性,利用流式细胞术测定细胞周期,Annexin V-FITC/PI和Hoechst 33258染色测定细胞凋亡;Western blot分析LY19380b对细胞凋亡及周期相关蛋白的影响。结果 LY19380b对不同的人肿瘤细胞均具有抗增殖活性,对人白血病细胞HEL具有显著的生长抑制作用,可诱导HEL细胞发生凋亡并导致细胞周期阻滞;此外,LY19380b作用于HEL细胞后显著增加P53、BIM、BID、BAD、BAX、FLIP、P21及Cyclin B1蛋白的表达,降低Bcl-2、p-CDC25C、p-AKT、p-STAT3、p-ERK蛋白的表达。结论 LY19380b通过增加促凋亡蛋白BIM、BID、BAD、BAX的表达,降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,诱导人白血病细胞HEL发生凋亡,上调周期蛋白P21、Cyclin B1的表达,从而导致HEL细胞周期阻滞。; 饶青刘晟黄磊李艳梅郑江; 关键词：白血病凋亡

新型含氮双氢青蒿素二聚体对人白血病细胞株NB4-R1细胞凋亡的影响: 2023年; 目的:探讨新型水溶性含氮双氢青蒿素二聚体SM 1044对全反式维甲酸耐药急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4-R1细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法:流式细胞术检测SM 1044对细胞凋亡、线粒体跨膜电位以及细胞活性氧(ROS)水平的影响,Western blot检测SM 1044对MAPK(ERK、JNK)信号通路以及PML/RARα融合蛋白的影响和凋亡相关蛋白表达的变化。结果:SM 1044能够显著诱导NB4-R1细胞发生细胞凋亡以及线粒体跨膜电位丢失,同时能活化凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8、caspase-9以及抗多腺苷二磷酸核糖聚合酶;SM 1044可诱导NB4-R1细胞产生ROS;Western blot检测结果显示,SM 1044能够激活MAPK(ERK、JNK)信号通路的磷酸化,同时下调PML/RARα融合蛋白的表达。结论:SM 1044能够诱导全反式维甲酸耐药急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4-R1细胞凋亡,其诱导凋亡可能与ROS/ERK以及ROS/JNK信号通路有关,此外,SM 1044也可通过下调PML/RARα融合蛋白诱导细胞凋亡。; 崔雯崔雯薛征赵玲玲糜坚青; 关键词：青蒿素衍生物急性早幼粒细胞白血病

白花蛇舌草对人白血病细胞株HL-60增殖、凋亡及PI3K/AKT和Wnt/β-catenin信号通路的影响被引量：1: 2023年; 目的探究白花蛇舌草对人白血病细胞株HL-60增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法将HL-60细胞随机分为0μmol/L组、3μmol/L组、6μmol/L组和12μmol/L组,分别采用0、3、6、12μmol/L浓度白花蛇舌草处理。流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布;JC-1法检测线粒体膜电位;Western blot检测Ki-67、Caspase-3、c-Myc、Cyclin D1、CDK4、AKT、p-AKT、Wnt1、β-catenin蛋白表达水平。结果与0μmol/L组比较,6、12μmol/L组细胞凋亡率和G1期比例明显升高,S期比例和线粒体膜电位明显降低,cleaved Caspase-3/Caspase-3比值升高,Ki-67、c-Myc、Cyclin D1、CDK4、Wnt1、β-catenin蛋白表达水平和p-AKT/AKT比值降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论白花蛇舌草通过PI3K/AKT、Wnt/β-catenin信号通路抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡。; 邹琳方烨何威; 关键词：白血病白花蛇舌草 HL-60细胞线粒体膜电位 PI3K/AKT信号通路 WNT/Β-CATENIN信号通路

下调BECN1抑制人白血病细胞系THP-1增殖、侵袭和迁移: 2023年; 目的分析下调BECN1对人白血病细胞系THP-1增殖、侵袭和迁移的影响,初步探讨其潜在的分子机制。方法采用RNA干扰技术构建靶向BECN1表达特异性shRNA的慢病毒及阴性对照。将THP-1细胞分为对照组(control)、阴性对照组(NC)、BECN1干扰组(BECN1-shRNA)。分别采用对应慢病毒感染后,经嘌呤霉素筛选稳转的细胞株。RT-qPCR和Western blot鉴定BECN1下调效果。MTT法检测THP-1细胞增殖能力;Transwell小室法分析THP-1细胞侵袭和迁移能力。Western blot检测THP-1细胞中基质金属蛋白酶MMP 2、MMP 9蛋白表达。结果经嘌呤霉素筛选获得了表达GFP的THP-1稳转细胞株。与对照组、阴性对照组相比,BECN1-shRNA组THP-1细胞中BECN1 mRNA和蛋白表达均显著下调(P<0.05);其细胞增殖、侵袭和迁移能力均明显减弱(P<0.05);且MMP 2、MMP 9蛋白表达水平均下降(P<0.05)。结论下调BECN1可明显抑制THP-1细胞的增殖、侵袭和迁移能力,其分子机制与MMP 2、MMP 9的下调有关。; 曾燕坤洪小颖陈清林; 关键词：白血病增殖迁移

弓形虫ROP16蛋白在人白血病细胞THP-1表达及对其细胞增殖与凋亡的影响被引量：4: 2022年; 目的探讨弓形虫Ⅱ型(Me49)ROP16蛋白在急性单核细胞白血病细胞株THP-1中的表达及其对THP-1细胞增殖与凋亡的影响。方法构建过表达ROP16(overExp-ROP16)和空载体(overExp-NC)慢病毒,通过转染THP-1细胞,72 h后观察荧光表达情况,采用PCR与Western blot验证ROP16在THP-1细胞中的表达。免疫荧光技术检测ROP16蛋白在THP-1细胞中的定位。CCK-8与流式细胞术检测细胞增殖及凋亡。采用qRT-PCR检测细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA相对表达水平。Western blot检测Bax、Bcl-2、Pro-Caspase-3和Cleaved-Caspase-3蛋白的表达变化。结果构建的过表达ROP16重组慢病毒转染到THP-1细胞后,可观察强荧光信号,ROP16蛋白在THP-1细胞中成功表达。免疫荧光结果表明ROP16蛋白定位于THP-1细胞核。CCK-8与流式细胞术证实ROP16蛋白抑制THP-1细胞的增殖并促进其凋亡(均P<0.05)。与对照组相比,过表达组促凋亡因子Bax、Caspase-3 mRNA高表达(P<0.05),抗凋亡因子Bcl-2 mRNA低表达(P<0.01),Bax与Cleaved-Caspase-3蛋白水平上调(P<0.01),Bcl-2与Pro-Caspase-3蛋白水平下调(P<0.01)。结论构建的慢病毒表达质粒overExp-ROP16可在急性单核细胞白血病细胞株THP-1中表达且通过入核调节凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3而抑制THP-1细胞增殖,促进其凋亡。; 陈梅贾伟贾伟潘亚菲杨宁爱苏雅静赵志军; 关键词：刚地弓形虫 THP-1细胞增殖凋亡

ADAR1 shRNA对人白血病细胞株K562细胞增殖的影响被引量：1: 2021年; 目的:探讨ADAR1 shRNA对人白血病细胞株K562细胞增殖的影响。方法:利用实时荧光定量聚合酶联反应(quantitative real time PCR,qRT-PCR)和蛋白质印记法(Western-blot)检测ADAR1在慢性粒细胞白血病(急变期)患者和正常成人中的表达。培养人白血病细胞株K562细胞,用慢病毒介导的siRNA转染K562细胞,建立稳定的敲减ADAR1的K562细胞株(shADAR1),qRT-PCR和Western-blot方法检测K562细胞和shADAR1细胞中ADAR1的mRNA和蛋白的表达。MTT法检测细胞增殖情况。结果:ADAR1的mRNA表达和蛋白水平在慢性粒细胞白血病(急变期)患者中的表达明显高于正常成人(P<0.05)。shADAR1细胞中ADAR1的mRNA和蛋白表达明显低于K562细胞(P<0.05)。shADAR1细胞增殖率明显低于K562细胞(P<0.05)。结论:ADAR1在慢性粒细胞白血病(急变期)患者中表达增加,通过siRNA抑制ADAR1的表达能明显抑制人白血病细胞株K562细胞增殖,ADAR1基因可能成为治疗慢性粒细胞白血病的新靶点。; 胡彬张蓉刘小五刘赞王刚峰梁英民; 关键词：ADAR1 慢性粒细胞白血病 K562

垫状卷柏提取物对人白血病细胞K562诱导凋亡的研究被引量：1: 2021年; 目的研究垫状卷柏提取物(Selaginelpulvinate extracts,SP)对人白血病细胞诱导凋亡的机制。方法采用浸提+超声的方法提取制备SP,采用流式细胞术检测法检测12.5μg/mL至100μg/mL生药浓度范围的SP其对K562肿瘤细胞凋亡的影响。结果与PBS空白对照组相比较,50μg/mL和100μg/mL浓度的SP组对K562细胞有明显凋亡(P<0.05);不同浓度组的凋亡情况存在良好的剂量相关性。结论SP通过诱导K562肿瘤细胞凋亡,从而实现其抗肿瘤的目的。; 张应; 关键词：人白血病细胞凋亡

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