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搜索到8266篇“ 人肝细胞癌“的相关文章

泛素化连接酶TRIM56在人肝细胞癌中的表达及其与预后和免疫浸润关系的生物信息学分析: 2024年; 目的采用生物信息学方法分析泛素化连接酶TRIM56在人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其与预后和免疫浸润的关系。方法采用UALCAN和TIMER数据库分析TRIM56在不同肿瘤中的表达。采用UALCAN、TIMER、GEPIA和Human Protein Atlas数据库分析TRIM56在人HCC中的表达。采用Kaplan-Meier Plotter数据库分析不同TRIM56 mRNA表达水平HCC患者的生存情况。采用TIMER数据库和GEPIA数据库对TRIM56的表达与肿瘤纯度及免疫浸润水平的相关性进行分析。采用GeneMANIA数据库筛选与TRIM56相互作用的基因,并使用DAVID数据库对其进行富集分析。采用STRING数据库筛选与TRIM56相互作用的蛋白质,并使用UbiBrowser数据库分析TRIM56可能的泛素化底物。结果GEPIA数据库和UALCAN数据库分析均表明TRIM56在人HCC组织中的表达水平升高,其表达水平与肿瘤纯度和免疫细胞的浸润水平有关(P均<0.05)。对于亚洲患者,TRIM56 mRNA高表达者的5年总生存率和无复发生存率均显著高于TRIM56 mRNA低表达者(HR=0.43,Log-rank P=0.029;HR=0.45,Log-rank P=0.016);而对于欧美患者,两者差异均无统计学意义(HR=1.37,Log-rank P=0.22;HR=0.70,Log-rank P=0.14)。基因互作及富集分析表明,TRIM56可能参与核苷酸修复和线粒体自噬等过程,TP53是评分最高的预测泛素化底物(0.867分),可能与TRIM56参与介导人HCC发生发展的机制相关。结论TRIM56可能与HCC的发生发展和免疫浸润有关,其高表达可能提高亚洲HCC患者的生存率,为进一步研究TRIM56在HCC中的潜在作用机制奠定了基础。; 黄海芊王堃; 关键词：生物信息学分析肝细胞癌

人肝细胞癌的基因组拷贝数变异与药物应答生物分子网络研究: 肝癌作为中国及世界死亡率最高的癌症之一，在21世纪受到研究者们的广泛关注。肝细胞癌是最常见的原发性肝癌，其发生发展源于多种遗传因素和非遗传因素之间复杂的相互作用。这些因素会引起肝细胞内遗传和表观遗传致癌改变，诱发肝细胞各...; 冀梦蝶; 关键词：肝细胞癌拷贝数变异顺铂

毛蕊花糖苷联合Ly294002对人肝细胞癌裸鼠移植瘤的协同增效作用研究被引量：1: 2023年; 目的探讨毛蕊花糖苷(ACT)联合人工合成的PI3K/AKT信号通路抑制剂-2-吗啉代-8-苯基色酮(Ly294002)对人肝癌细胞系HepG2裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用。方法建立HepG2裸鼠移植瘤,分组设置空白组、模型组、Ly294002(20mg/kg)组、ACT(80mg/kg)组、ACT+Ly294002(80mg/kg+20mg/kg)组,共5组,每组6只。给药期间,对肿瘤体积进行监测;给药结束后,称取肿瘤质量,计算肿瘤抑制率和生长率;采用HE染色、透射电镜和免疫荧光法分别对肿瘤组织的病理形态、超微结构和Ki-67及PCNA表达水平进行观察或统计分析,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测裸鼠血清中白介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、甲胎蛋白(AFP)和肿瘤坏死因子(TNF-α)活性水平。结果模型组、ACT组、Ly294002组和ACT+Ly294002组肿瘤质量分别为(0.90±0.24)、(0.63±0.18)、(0.66±0.05)和(0.45±0.04)g,F=8.533,P<0.01。HE染色结果显示,模型组有大量存活肿瘤细胞,Ly294002组和ACT组存活细胞相对减少,而ACT+Ly294002组肿瘤存活区域明显减少,坏死区面积增大。免疫荧光结果显示,模型组、ACT组、Ly294002组、ACT+Ly294002组Ki-67表达水平分别为(100.00±0.00)%、(179.92±3.96)%、(58.91±1.04)%和(1.21±0.04)%,F=4039.224,P<0.01。模型组、ACT组、Ly294002组、ACT+Ly294002组PCNA表达水平分别为(100.00±0.00)%、(31.39±0.87)%、(6.56±1.01)%和(1.81±0.42)%,F=12591.668,P<0.01。超微结构观察结果显示,模型组细胞核异型,核膜局部凹陷,形成核切迹、多核,肝肿瘤细胞细胞器不丰富;Ly294002组肿瘤细胞的细胞核受到损伤,异染色质团集;ACT组核膜溶解,絮状样改变,线粒体脊溶解;ACT+Ly294002组肿瘤细胞损伤最为严重,出现空泡化,细胞质和细胞器广泛溶解,异染色质边际化。与空白组相比,模型组荷瘤裸鼠血清中IL-6、hs-CRP、AFP和TNF-α活性水平均升高,均P<0.01;与模型组相比,ACT组、Ly294002组和ACT+Ly294002组IL-6、hs-CRP、AFP和TNF-α活性水平均有不; 文丽梅张嘉伟陈樟组皮艳木·马拜提姑丽米热·艾力阿依谢姆古丽·马木提王泽坤杨建华胡君萍; 关键词：肝细胞癌毛蕊花糖苷 LY294002 裸鼠移植瘤

长链非编码RNA NEAT1促进人肝细胞癌生长和转移的研究: 【目的】建立NEAT1过表达和正常表达的人肝癌细胞的裸鼠皮下移植瘤和尾静脉注射肺转移的动物模型,并检测裸鼠皮下瘤模型中过表达NEAT1对PIM1、MYC、ATF4和MAPK1的表达影响,进而进一步研究过表达NEAT1对人...; 何祥乐; 关键词：人肝癌细胞

CyclinA1在人肝细胞癌中的表达意义及其影响侵袭转移机制的实验研究: 目的:检测细胞周期蛋白A1（CyclinA1）在肝细胞癌（HCC）中的表达,并分析其表达与患者临床病理特征及术后生存时间的关系;检测CyclinA1在HCC细胞株中的表达及其对细胞迁移和侵袭能力的影响,初步探讨Cycli...; 马晏然; 关键词：肝细胞癌预后

基于生物信息学探讨C6orf89在人肝细胞癌中的表达及临床意义: 目的:基于多个数据库评估C6orf89在人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及临床意义。方法:基于GTEx和TCGA等数据库分析人HCC中C6orf89的表达及诊断性ROC曲线分...; 黄鑫; 关键词：肝细胞癌

人肝细胞癌HepG2细胞荷瘤裸鼠^(18)F⁃乙基胆碱、^(11)C⁃胆碱、^(18)F⁃FDG生物分布和PET肿瘤显像: 2022年; 目的单一^(18)F⁃FDG PET显像对高分化HCC诊断敏感低,因而探讨荷人肝细胞癌HepG2细胞裸鼠中^(18)F⁃乙基胆碱、^(11)C⁃胆碱、^(18)F⁃FDG的活体生物学分布以及^(18)F⁃乙基胆碱(^(18)F⁃FECh)、^(11)C⁃胆碱、^(18)F⁃FDG microPET显像检测荷瘤鼠肿瘤的价值。方法荷人肝癌细胞HepG2裸鼠3只,行^(18)F⁃FECh、^(11)C⁃胆碱、^(18)F⁃FDG microPET动态扫描,分析不同时间点3种显像剂在脑、心腔、肝、肺、肾皮质、肌肉、肿瘤的组织摄取值(%ID/g)和瘤/肝比、瘤/肌比。结果^(18)F⁃FECh、11 C⁃胆碱与^(18)F⁃FDG的生物分布有差异,肝、肾的^(18)F⁃FECh、^(11)C⁃胆碱摄取高,在其他正常组织摄取低。肾、心、肝和脑组织^(18)F⁃FDG摄取高。不同时间点^(18)F⁃FECh、^(11)C⁃胆碱瘤/肝比和瘤/肌比平稳,而^(18)F⁃FDG变化大。不同时间点^(18)F⁃FDG瘤/肝比和20~60 min时间点^(18)F⁃FDG瘤/肌比明显高于^(18)F⁃FECh和^(11)C⁃胆碱。5、10、20、30 min ^(18)F⁃FECh瘤/肝比与11 C⁃胆碱差异无统计学意义(P>0􀆰05),但在20、30 min ^(18)F⁃FECh瘤/肌比(3.70±1.27、3.85±1.44)显著高于11 C⁃胆碱(1.99±1.31、0.00±0.00),差异有统计学意义(P<0􀆰05)。结论荷瘤鼠中肾和肝是胆碱代谢的主要器官,^(18)F⁃FECh、^(11)C⁃胆碱的生物学分布理想。与^(11)C⁃胆碱相比,^(18)F⁃FECh更容易观察肿瘤,因此可选用^(18)F⁃FDG和^(18)F⁃FECh双探针PET显像模式,提高肝细胞癌诊断的准确性。; 王新刚孙晶晶桂一杨桂芬朱虹; 关键词：荷瘤裸鼠

circMMP9在肝癌组织中的表达及通过miR-149/CCND2轴对人肝细胞癌靶向调控作用研究: 【目的】1.检测肝细胞癌(HCC)癌组织中circMMP9的表达情况,分析其与HCC患者临床特征的相关性;2.探究circMMP9在HCC发生发展中的生物学功能,筛选并验证可能与circMMP9相互作用的miRNA,并进...; 李孝楼; 关键词：肝细胞癌细胞周期蛋白D2

一氧化氮供体JS-K联合阿司匹林促进人肝细胞癌细胞凋亡被引量：1: 2022年; 目的研究一氧化氮供体(JS-K)与阿司匹林联合用药协同诱导人肝细胞癌(肝癌)HepG2和SMMC7721细胞凋亡的作用。方法人肝癌HepG2和SMMC7721细胞分别设立细胞对照组(只加等量二甲亚砜,终浓度<0.01%)、JS-K 5μmol·L^(-1)组、阿司匹林5,10和20 mmol·L^(-1)组、JS-K 5μmol·L^(-1)+阿司匹林5,10,20 mmol·L^(-1)组。MTT法检测细胞增殖抑制率并计算联合用药指数(CI);倒置显微镜下观察细胞形态;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法测定细胞凋亡率。2种细胞分为6组:细胞对照、JS-K 5μmol·L^(-1)、阿司匹林20 mmo·L^(-1)、Z-VAD-FMK 50μmol·L^(-1)、JS-K+阿司匹林和JS-K+阿司匹林+Z-VAD-FMK组,给药后处理24 h。DAPI染色观察细胞核形态变化;Western印迹法检测活化胱天蛋白酶9、活化胱天蛋白酶3和活化多腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)蛋白表达。结果与JS-K 5μmol·L^(-1)组比较,JS-K 5μmol·L^(-1)+阿司匹林5,10和20 mmol·L^(-1)组HepG2和SMMC7721细胞增殖抑制率显著升高(P<0.05,P<0.01),且具有一定的协同作用(CI<1)。JS-K 5μmol·L^(-1)组、阿司匹林5,10和20 mmol·L^(-1)组、JS-K 5μmol·L^(-1)+阿司匹林5,10和20 mmol·L^(-1)组细胞扁圆,生长迟缓,形态不规则,脱落并悬浮于培养液中。与JS-K 5μmol·L^(-1)组比较,JS-K 5μmol·L^(-1)+阿司匹林5,10,20 mmol·L^(-1)组细胞凋亡率显著升高(P<0.05,P<0.01)。DAPI染色结果显示,与JS-K 5μmol·L^(-1)单药组或阿司匹林20 mmol·L^(-1)单药组比较,JS-K 5μmol·L^(-1)+阿司匹林20 mmol·L^(-1)组细胞核染色质高度凝聚、边缘化,核碎裂等凋亡样特征更加明显,活化胱天蛋白酶9、活化胱天蛋白酶3和活化PARP蛋白表达显著上调(P<0.05,P<0.01)。与JS-K 5μmol·L^(-1)+阿司匹林20 mmol·L^(-1)组比较,JS-K 5μmol·L^(-1)+阿司匹林20 mmol·L^(-1)+Z-VAD-FMK 50μmol·L^(-1)组细胞核染色质高度凝聚、边缘化,核碎裂等凋亡特征减少,活化胱天蛋白酶9、活化胱天蛋白酶3和活化PARP蛋白表达水平显著降低(P<0; 邢一浩杨成铁妍贾雪珂徐静蕾刘玲; 关键词：阿司匹林细胞凋亡

延胡索乙素通过线粒体活性氧调控能量代谢表型转换促进人肝细胞癌凋亡被引量：8: 2022年; 线粒体是维持细胞稳态的重要细胞器,在决定细胞命运中起着至关重要的作用。该文旨在探讨延胡索乙素(levo-tetrahydropalmatine, THP)上调线粒体活性氧(mitochondrial reactive oxygen species, mtROS)对人肝细胞癌自噬流和能量代谢表型的影响。选用SMMC-7721和BEL-7402细胞株作为模型,经THP(100μmol·L^(-1))和/或N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine, NAC)(10μmol·L^(-1))处理SMMC-7721和BEL-7402细胞24 h后,利用MitoSOX荧光探针与流式细胞术检测mtROS变化水平,并同时通过荧光显微镜对mtROS进行可视化观察;利用CYTO-ID自噬荧光探针检测自噬流的变化情况,采用Western blot检测2种肝癌细胞中微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3)与磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)蛋白表达;Seahorse XFp检测细胞线粒体能量代谢变化趋势,通过实时无标记RTCA检测对肝癌细胞增殖的影响;Annexin V-FITC和PI/RNase染色流式细胞术检测细胞凋亡率,MitoTracker Red CMXRos荧光探针可视化观察线粒体膜电位变化。结果表明,与对照组相比,THP可促进SMMC-7721和BEL-7402肝癌细胞内mtROS产生,发现联合NAC后削弱了由THP单独引发的自噬或自噬流的增加。添加自噬抑制剂氯喹(chloroquine, CQ)后发现,THP可进一步促进mtROS产生并增加凋亡率。进一步实验表明,THP可以抑制线粒体呼吸水平,导致线粒体基础呼吸、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)产量及最大呼吸能力下降。同时,THP显著降低了肝癌细胞的增殖指数和线粒体膜电位,进而诱导细胞发生凋亡达到抑制细胞增殖的目的,而NAC则缓解这种细胞凋亡的产生。结果表明,THP上调mtROS水平可显著促进人肝细胞癌细胞自噬,引发的自噬为保护性自噬,并通过重编程能量代谢表型进而抑制线粒体呼吸,激活线粒体凋亡途径而引发细胞凋亡。; 尹逊哲刘作家汪劲; 关键词：延胡索乙素自噬能量代谢线粒体呼吸

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