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大鲵皮肤黏液多糖对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合的作用及其机制: 2025年; 目的探讨大鲵皮肤黏液多糖(以下简称大鲵黏多糖)对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合的作用及其机制.方法该研究为实验研究.自制多糖含量为(70.0±0.3)%的大鲵黏多糖;采用细胞计数试剂盒-8检测人脐静脉内皮细胞(HUVEC)活力显示,大鲵黏多糖的最佳作用浓度为0.05 mg/mL.取HUVEC,按照随机数字表法(分组方法下同)分为空白对照组、血管内皮生长因子(VEGF)组、大鲵黏多糖组,分别添加常规培养基和含50 ng/mL VEGF、0.05 mg/mL大鲵黏多糖的培养基后置于低氧(氧气的体积分数为5%)和正常氧环境下培养.培养12 h后,观测HUVEC的成管长度.取人单核细胞白血病细胞,用佛波酯诱导分化为M0型巨噬细胞后分为空白对照组、内毒素/脂多糖(LPS)组、大鲵黏多糖组,分别采用常规培养基、含LPS培养基序贯常规培养基、含LPS培养基序贯含0.05 mg/mL的大鲵黏多糖培养基进行培养.培养48 h后,采用免疫荧光法检测细胞中CD86和CD206蛋白的表达(以相对荧光强度表示,下同)情况,采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中精氨酸酶-1(Arg1)和CD206的mRNA表达情况.取18只8~10周龄雄性C57小鼠,采用链脲佐菌素联合高糖高脂饲料成功构建糖尿病模型,在其背部制作全层皮肤缺损创面并分为空白对照组、藻酸盐敷料组、大鲵黏多糖组,每组6只,分别应用生理盐水、藻酸盐敷料和大鲵黏多糖处理创面.伤后3、7、10、14 d,观测小鼠创面愈合情况并计算创面愈合率.伤后7 d,采用免疫荧光法观测小鼠创面组织中CD31及CD206蛋白的表达情况.伤后14 d,采用苏木精-伊红染色观测小鼠创面肉芽组织厚度.所有实验的样本数为3.结果在正常氧环境下培养12 h后,与空白对照组相比,VEGF组和大鲵黏多糖组HUVEC的成管长度均显著增长(q值分别为10.08、16.91,P<0.05).在低氧环境下培养12 h后,与空白对照组相比,VEGF组和大鲵黏多糖组HUVEC的成管长度均; 苟伟茗杨鹏卢毅飞张小容秦一鸣李景园黄勇张庆罗高兴; 关键词：多糖类糖尿病创面修复

过表达生长停滞特异性蛋白6的骨髓间充质干细胞对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面的影响及其机制: 2025年; 目的探讨过表达生长停滞特异性蛋白6(GAS6)的骨髓间充质干细胞(BMSC),即GAS6/BMSC对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面的影响及其机制.方法该研究为实验研究.将12只8周龄雄性C57BU6J小鼠按照随机数字表法分为仅造成全层皮肤缺损的对照创面组与造成糖尿病全层皮肤缺损的糖尿病创面组,每组6只小鼠.伤后3、7、14、21d,计算创面愈合率.伤后21d,收集创面组织标本,行苏木精-伊红染色观察组织病理学情况;行Masson染色检测胶原沉积情况;行免疫组织化学染色检测增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞数和CD31阳性细胞数,分别表示细胞增殖情况和毛细血管密度;行免疫荧光染色检测F4/80和髓过氧化物酶(MPO)双阳性细胞数,表示胞葬情况.取2只4周龄雄性C57BU6J小鼠,提取BMSC,通过腺病毒转染构建GAS6/BMSC并成功鉴定.取18只8周龄雄性C57BU6J小鼠制成糖尿病全层皮肤缺损创面模型后,按照随机数字表法将其分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、BMSC组和GAS6/BMSC组(每组6只小鼠),伤后即刻于3组小鼠创面局部分别注射PBS、BMSC单细胞悬液、GAS6/BMSC单细胞悬液,于前述实验相同时间点计算创面愈合率、检测细胞增殖情况和毛细血管密度及胞葬情况.结果伤后3、7、14、21d,糖尿病创面组小鼠创面愈合率均显著低于对照创面组(t值分别为7.99、8.62、9.80、5.85,P<0.05).与对照创面组相比,糖尿病创面组小鼠伤后21 d的创面组织中大量炎症细胞浸润,胶原沉积减少.伤后21 d,糖尿病创面组小鼠创面组织中PCNA阳性细胞数和CD31阳性细胞数均显著少于对照创面组(t值分别为6.61、5.38,P<0.05).伤后21d,糖尿病创面组小鼠创面组织中F4/80和MPO双阳性细胞数为(3.3±0.8)个,较对照创面组的(12.7±1.8)个显著减少(t=11.00,P<0.05).伤后14、21 d,BMSC组小鼠创面愈合率均显著高于PBS组(P<0.05);伤后3、7、14、21 d,GAS6/BMSC组小鼠创面愈合率均显著高于BMSC组(P<0.05).; 刘培王超魏绮键李玉腾崔丽君王昌钏张帆马玲田轩; 关键词：溃疡创面修复

异体毛乳头细胞对小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响及其机制: 2024年; 目的探索异体毛乳头细胞(DPC)对小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响及其机制。方法该研究为实验研究。利用显微解剖结合胶原酶消化法自5只6周龄雄性C57BL/6J小鼠触须毛囊中提取DPC并成功鉴定。将18只8周龄雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为磷酸盐缓冲液(PBS)组及DPC组(每组9只小鼠),在所有小鼠背部创建全层皮肤缺损创面模型。分别于伤后2、4、6 d,通过创面周围皮下注射给予DPC组小鼠含1×10^(6)个第4代DPC的细胞悬液100μL、PBS组小鼠等体积的PBS。伤后3、7、10、14 d,观察2组小鼠创面愈合情况及毛发生长情况并测量创面剩余面积;另测量2组小鼠伤后14 d创面毛发覆盖面积。伤后14 d,收集2组小鼠创面组织标本,行苏木精-伊红染色观察新生毛囊情况并计数,行Masson染色观察真皮层胶原沉积情况并测量胶原沉积面积,采用免疫荧光法检测Wnt/β连环蛋白信号通路相关分子β连环蛋白、淋巴增强结合因子1(Lef1)的蛋白表达,分别采用蛋白质印迹法和实时荧光定量反转录PCR法检测β连环蛋白、Lef1的蛋白和mRNA表达。各实验样本数均为3。结果与PBS组相比,DPC组小鼠伤后各时间点创面再上皮化速度加快,且在伤后10、14 d可见更多毛发生长。伤后7、10、14 d,DPC组小鼠创面剩余面积分别为(13.92±2.90)、(3.69±1.78)、(1.09±0.14)mm^(2),分别明显小于PBS组的(26.19±2.06)、(10.84±3.59)、(6.75±2.11)mm^(2)(t值分别为5.85、3.09、4.63,P值均<0.05)。伤后14 d,DPC组小鼠创面毛发覆盖面积为(62±7)mm^(2),明显大于PBS组的(35±6)mm 2(t=2.89,P<0.05)。伤后14 d,与PBS组比较,DPC组小鼠创面组织中新生毛囊数量明显增多(t=5.43,P<0.05),真皮层胶原沉积面积明显缩小(t=3.56,P<0.05)。伤后14 d,免疫荧光法和蛋白质印迹法检测均显示,DPC组小鼠创面组织中β连环蛋白(t值分别为5.49、4.25,P值均<0.05)和Lef1(t值分别为7.50、11.54,P值均<0.05)的蛋白表�; 尚亚鸽张丽霞韩超李梦洋罗亮王许杰胡大海; 关键词：毛乳头细胞

二甲双胍对糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合的作用及其机制: 2024年; 目的探讨二甲双胍对糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合的作用及其机制。方法该研究为实验研究。将18只8周龄雄性SD大鼠按照完全随机分组法分为对照组、糖尿病组及糖尿病+二甲双胍组,每组6只。将后2组大鼠制成糖尿病模型,然后在18只大鼠背部各制备4个直径5 mm的圆形全层皮肤缺损创面。仅在糖尿病+二甲双胍组大鼠创面涂抹二甲双胍F-127水凝胶。观察伤后7、13 d创面愈合情况并计算创面愈合率。收集伤后7、13 d创面组织,行苏木精-伊红染色,检测再上皮化表皮长度,计算表皮和真皮创面直径变化率;行免疫组织化学染色后,检测角蛋白10和增殖细胞核抗原(PCNA)的相对表达;行蛋白质印迹法检测角蛋白10和PCNA的蛋白表达。最后1个实验样本数为3,其余实验样本数均为8。分析3组大鼠创面组织中角蛋白10、PCNA相对表达与创面愈合率间的相关性,创面组织中角蛋白10相对表达和PCNA相对表达间的相关性。结果伤后7 d,糖尿病组与糖尿病+二甲双胍组大鼠创面愈合率分别为81.48%(77.89%,85.53%)、93.04%(92.51%,94.24%),均明显低于对照组的100%(97.17%,100%),Z值分别为2.37、-3.36,P<0.05;糖尿病+二甲双胍组大鼠创面愈合率明显高于糖尿病组(Z=3.45,P<0.05)。伤后13 d,对照组与糖尿病+二甲双胍组大鼠创面愈合率均为100%(100%,100%),均明显高于糖尿病组的94.47%(90.68%,99.82%),Z值分别为2.90、-2.90,P<0.05。伤后7 d,对照组和糖尿病+二甲双胍组大鼠表皮创面直径变化率均明显高于糖尿病组(Z值分别为3.36、-2.74,P<0.05)。3组大鼠伤后7、13 d真皮创面直径变化率均相近(P>0.05)。对照组、糖尿病+二甲双胍组大鼠伤后13 d创面再上皮化表皮长度均明显长于糖尿病组(Z值分别为3.34、-2.64,P<0.05)。糖尿病组大鼠伤后7、13 d创面组织中角蛋白10的相对表达均明显高于对照组(Z值分别为-3.36、-3.26,P<0.05)和糖尿病+二甲双胍组(Z值�; 王宝宏张艳冰张先平李玉婷伍智慧扈容英赵诗乐蒋宏娜姚雨薇董俭达; 关键词：二甲双胍糖尿病角质形成细胞创面修复

不同途径应用人脐带间充质干细胞外泌体治疗小鼠全层皮肤缺损创面的效果被引量：2: 2024年; 目的探讨通过创面局部涂抹、创缘皮下注射和尾静脉注射人脐带间充质干细胞(hUCMSC)外泌体治疗小鼠全层皮肤缺损创面的效果,探究应用hUCMSC外泌体治疗创面的最佳给药途径。方法该研究为实验研究。从3名25~35岁于内蒙古包钢医院妇产科正常分娩产妇弃用脐带组织中提取hUCMSC外泌体并成功鉴定。选用120只6~8周龄雄性BALB/c小鼠,于其背部制备全层皮肤缺损创面后,按随机数字表法分为对照组(不进行给药处理)、创面局部涂抹组、创缘皮下注射组、尾静脉注射组(每组30只小鼠),分别通过创面局部涂抹、创缘皮下注射、尾静脉注射给予后3组小鼠0.2 mL含200μg hUCMSC外泌体的磷酸盐缓冲液。伤后7、14、21 d,观察创面的大体情况并计算创面愈合率;采集创面组织,分别通过苏木精-伊红和Masson染色观测病理学变化和胶原纤维情况,行CD31免疫组织化学染色观测新生微血管数量,采用酶联免疫吸附测定法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的含量。各组各时间点样本数均为10。结果伤后7、14、21 d,4组小鼠创面均逐步愈合,其中创缘皮下注射组小鼠创面愈合情况最佳;3个给药组小鼠创面愈合率均显著高于对照组(P<0.05),创缘皮下注射组及尾静脉注射组小鼠创面愈合率均显著高于创面局部涂抹组(P<0.05),创缘皮下注射组小鼠创面愈合率均显著高于尾静脉注射组(P<0.05)。伤后7、14、21 d,与对照组比较,3个给药组小鼠创面组织生长、上皮化的速度显著加快,创面胶原纤维生成数量更多且排列更整齐。伤后7、14、21 d,在每200倍视野下,创面局部涂抹组小鼠创面组织新生微血管数量分别为(24.1±2.5)、(50.7±4.1)、(44.2±2.3)根,创缘皮下注射组小鼠创面组织新生微血管数量分别为(32.2±2.9)、(67.5±4.9)、(53.6±3.7)根,尾静脉注射组小鼠创面组织新生微血管数量分别为(27.8±2.4)、(59.1±3.7)、(4; 王宏宇巴特周彪闫增强王睿甲刘玲英; 关键词：间质干细胞外泌体新生血管化给药途径

黄芩素对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响及其机制: 2024年; 目的探讨黄芩素对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响及其机制。方法该研究为实验研究。从5只8~12周龄雄性C57BL/6J小鼠中分离单核细胞并诱导分化为巨噬细胞,进行后续实验。按照随机数字表法(分组方法下同),将高糖环境中的巨噬细胞分为采用1μg/mL内毒素/脂多糖(LPS)和相应终物质的量浓度黄芩素处理的0μmol/L黄芩素组(不加黄芩素)、5μmol/L黄芩素组、15μmol/L黄芩素组、25μmol/L黄芩素组、50μmol/L黄芩素组、75μmol/L黄芩素组,处理48 h后,用酶标仪检测细胞增殖活性。将高糖环境中的巨噬细胞分为采用1μg/mL LPS处理的LPS组和用50μmol/L黄芩素+1μg/mL LPS处理的LPS+黄芩素组,处理48 h后,采用免疫荧光法检测细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与CD80双阳性细胞百分比、精氨酸酶1(Arg1)与CD206双阳性细胞百分比,用酶联免疫吸附测定法检测细胞的白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-23、IL-10、胰岛素样生长因子(IGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)分泌水平,用荧光探针法检测细胞中活性氧表达,用蛋白质印迹法检测细胞中核因子κB蛋白表达,采用免疫荧光法观察细胞中核因子2表达。细胞实验样本数均为3。取24只8周龄雄性db/db小鼠,于其背部制备全层皮肤缺损创面后将其分为黄芩素组和生理盐水组(每组12只小鼠),伤后3 d分别向小鼠创面注射50μmol/L黄芩素和生理盐水。于伤后4、8、12 d观察创面愈合情况并计算残余创面面积百分比;取伤后8 d创面组织,行苏木精-伊红染色观察表皮新生情况及炎症细胞浸润情况,采用蛋白质印迹法检测CD31的蛋白表达,采用酶标仪检测活性氧表达。动物实验样本数均为6。结果处理48 h后,仅50μmol/L黄芩素组巨噬细胞增殖活性明显高于0μmol/L黄芩素组(P<0.05)。处理48 h后,LPS+黄芩素组巨噬细胞中iNOS与CD80双阳性细胞百分比[(21.0±2.4)%]明显低于LPS组[(66.6±4.5)%,t=15.63,P<; 施彦易亮张伟强刘妮可文辉才杨荣华; 关键词：糖尿病活性氧黄芩素创面修复

富血小板血浆对兔不同面积急性全层皮肤缺损创面愈合的影响: 青思颖

不同注射次数的富血小板血浆对兔全层皮肤缺损创面愈合的影响: 杨钞茗

重组人金属硫蛋白Ⅲ联合创面敷料对小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响: 2024年; 目的探讨重组人金属硫蛋白Ⅲ(rh-MT-Ⅲ)联合创面敷料在小鼠全层皮肤缺损创面愈合中的作用。方法该研究为实验研究。取24只6周龄美国癌症研究所小鼠,雌雄各半,在每只小鼠背部制备2个对称的圆形全层皮肤缺损创面。将小鼠按性别、体重分层随机分为在创面涂布相应的溶液的生理盐水组、敷料组、rh-MT-Ⅲ组和在创面涂布rh-MT-Ⅲ和创面敷料的混合液的联合治疗组,每组6只小鼠。伤后1~7 d,每天观察所有小鼠的活动、饮食和毛发生长变化,记录小鼠体重、创面面积并计算相对创面面积百分比。伤后7 d,取小鼠创面组织,行苏木精-伊红染色观察新生肉芽组织情况,行Masson染色观察胶原纤维形成情况,行免疫荧光染色检测细胞增殖情况(以Ki67相对荧光强度表示)和细胞凋亡情况[以原位末端标记(TUNEL)相对荧光强度表示]。以上实验样本数均为6。结果伤后7 d内,4组小鼠均无活动、饮食或毛发生长异常。伤后1~7 d,4组小鼠体重总体比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。联合治疗组小鼠伤后2、3、4、5、6、7 d相对创面面积百分比均明显低于生理盐水组、rh-MT-Ⅲ组(P<0.05),伤后3、4、5、6、7 d相对创面面积百分比均明显低于敷料组(P<0.05)。敷料组小鼠伤后6、7 d及rh-MT-Ⅲ组小鼠伤后7 d相对创面面积百分比均明显低于生理盐水组(P<0.05)。伤后7 d,联合治疗组小鼠创面组织中可见大量毛细血管和成纤维细胞,且创面上缘新生上皮组织生长优于其他3组;联合治疗组小鼠创面组织中胶原纤维致密程度较其他3组更高且排列更为有序。伤后7 d,敷料组、rh-MT-Ⅲ组、联合治疗组小鼠创面组织中Ki67相对荧光强度分别为(289±35)%、(197±17)%、(389±56)%,均明显高于生理盐水组的(100±15)%(P<0.05),联合治疗组小鼠创面组织中Ki67相对荧光强度明显高于敷料组、rh-MT-Ⅲ组(P值均<0.05)。伤后7 d,敷料组、rh-MT-Ⅲ组; 沈鑫孙左义张瑞薛玉英; 关键词：金属硫蛋白生物敷料创面修复

丹参联合罗沙司他对糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响及其机制: 2024年; 目的探究丹参联合罗沙司他对糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响及其机制。方法该研究为实验研究。将20只8周龄雄性SD大鼠成功制成糖尿病模型后,在其背部制作全层皮肤缺损创面,之后将大鼠按照随机数字表法分为生理盐水组、单纯罗沙司他组、单纯丹参组、罗沙司他+丹参组,每组5只。伤后即刻,对生理盐水组大鼠予5 mL生理盐水灌胃,对单纯罗沙司他组大鼠予1.5 mg/mL的罗沙司他混悬液按照25 mg/kg灌胃,对单纯丹参组大鼠予18 mg/mL的丹参混悬液按照300 mg/kg灌胃,对罗沙司他+丹参组的大鼠予19.5 mg/mL的罗沙司他和丹参混悬液按照罗沙司他25 mg/kg、丹参300 mg/kg灌胃,均持续给药2周,1次/d。观察伤后0(即刻)、4、8、12 d创面情况,计算伤后4、8、12 d的创面愈合率(样本数为5)。伤后14 d,取腹主动脉血行血红蛋白、红细胞计数、白细胞计数检测(样本数为5);取创面组织,行苏木精-伊红染色后观察炎性浸润、皮肤组织结构及新生血管生成情况,行Masson染色后观测胶原纤维占比(样本数为3),行蛋白质印迹法检测血管内皮生长因子(VEGF)、CD31、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β的蛋白表达水平(样本数为3),行免疫组织化学染色检测表皮生长因子受体(EGFR)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达水平(样本数为3)。结果伤后0~12 d,4组大鼠创面面积均逐渐缩小。伤后4 d,单纯丹参组、罗沙司他+丹参组大鼠创面愈合率均明显高于生理盐水组和单纯罗沙司他组(P<0.05);伤后8 d,单纯罗沙司他组和单纯丹参组大鼠创面愈合率均明显高于生理盐水组(P<0.05),罗沙司他+丹参组大鼠创面愈合率明显高于其余3组(P值均<0.05);伤后12 d,单纯罗沙司他组、单纯丹参组、罗沙司他+丹参组大鼠创面愈合率均明显高于生理盐水组(P<0.05)。伤后14 d,4组大鼠的血红蛋白和红细胞; 夏如意唐棣杨斌; 关键词：丹参血管内皮生长因子类缺氧诱导因子1,Α亚基

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