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血清AIM2、PK2对小儿川崎病严重程度及冠状动脉 损伤 的预测价值评估 2025年 目的检测川崎病(KD)患儿血清黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)、激动素原蛋白2(PK2)水平变化,并分析两者与病情严重程度的关系及对冠状动脉 损伤 (CAL)的预测价值。方法选取2020年1月—2022年12月上海市儿童医院急诊科/心内科诊治的148例KD患儿为KD组,根据是否存在CAL分为CAL亚组(41例)和非CAL亚组(107例),再根据CAL病情程度分为轻度18例,中度13例,重度10例。选取同期体检的健康儿童60例为健康对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清AIM2、PK2水平;Logistic回归分析和受试者工作特征曲线分析血清AIM2、PK2对KD患儿CAL的评估价值。结果KD组血清AIM2水平高于健康对照组,血清PK2水平低于健康对照组(t/P=38.274/<0.001,28.934/<0.001)。CAL亚组发热时间、C反应蛋白(CRP)、血清AIM2高于非CAL亚组,血清PK2低于非CAL亚组(t/P=6.774/<0.001,17.365/<0.001,26.703/<0.001,19.502/<0.001)。KD组患儿血清AIM2与发热时间、CRP呈正相关(r/P=0.689/<0.001、0.713/<0.001),血清PK2与发热时间、CRP呈负相关(r/P=-0.762/<0.001、-0.689/<0.001)。轻度、中度和重度患儿血清AIM2水平依次升高,血清PK2依次降低(F/P=158.710/<0.001,60.081/<0.001)。发热时间长、CRP高、血清AIM2高是影响KD患儿CAL发生的危险因素[OR(95%CI)=1.387(1.124~1.710),1.573(1.241~1.994),1.338(1.057~1.692)],血清PK2高是保护因素[OR(95%CI)=0.773(0.619~0.964)]。血清AIM2、PK2及二者联合预测KD患儿CAL发生的曲线下面积(AUC)分别为0.852、0.858、0.928,二者联合预测KD患儿CAL发生的AUC大于血清AIM2、PK2单一预测的AUC(Z/P=4.616/<0.001、4.602/<0.001)。结论KD患儿血清AIM2升高,PK2降低,均与KD疾病病情严重程度相关,血清AIM2、PK2联合对KD患儿CAL的发生有较高的评估价值。 田先敏 王偲鉴 王欢 李廷俊 姜遜渭关键词:川崎病 冠状动脉损伤 血清可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ/Ⅰ比值、白细胞介素-17联合心电图诊断川崎病患儿急性期冠状动脉 损伤 的价值 2025年 目的:探究血清可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ/Ⅰ(sTNFRⅡ/Ⅰ)比值、白细胞介素-17(IL-17)水平联合心电图(ECG)诊断川崎病患儿急性期冠状动脉 损伤 的价值。方法:选取川崎病急性期患儿81例为研究对象,均接受超声心动图检查,根据是否合并冠状动脉 损伤 分为损伤 组(33例)和正常组(48例)。比较两组临床指标、ECG相关参数及血清sTNFRⅡ、sTNFRⅠ、IL-17水平及sTNFRⅡ/Ⅰ比值,分析冠状动脉 损伤 影响因素并据此建立诊断模型,验证模型的诊断价值。结果:损伤 组患儿发热持续时间≥10 d、静脉注射丙种球蛋白治疗延迟、丙种球蛋白抵抗占比高于正常组(均P<0.05)。损伤 组QT间期离散度(QTd)、校正QT间期离散度(QTcd)高于正常组,窦性心动过速、平均心率升高或异常占比高于正常组(均P<0.05)。与正常组比较,损伤 组sTNFRⅡ、sTNFRⅠ、IL-17水平及sTNFRⅡ/Ⅰ比值升高(均P<0.05)。静脉注射丙种球蛋白治疗延迟、QTd、QTcd、平均心率升高或异常、sTNFRⅡ/Ⅰ比值、IL-17是对川崎病患儿急性期冠状动脉 损伤 的影响因素(均P<0.05)。建立的川崎病急性期冠状动脉 损伤 诊断模型具有良好的诊断中价值(P<0.05)。结论:血清sTNFRⅡ/Ⅰ比值、IL-17水平对川崎病患儿急性期冠状动脉 损伤 具有显著影响,联合ECG能够进行有效诊断。 杨敏 刘鑫关键词:川崎病 白细胞介素-17 冠状动脉损伤 急诊PCI术中冠状动脉 损伤 的并发症及管理 2024年 急性心肌梗死(AMI)是危及人类生命健康的急危重症,及时开通梗死血管是救治成功的主要手段。急诊经皮冠脉介入术(PCI)是目前最有效的治疗AMI措施,能快速恢复心肌血供、拯救患者生命。随着PCI技术的成熟,AMI患者的生存率明显提高。但近年来,急诊PCI患者正面临巨大难题:急诊PCI术中与冠状动脉 (冠脉)损伤 相关的罕见且致命的并发症未能及时识别和处理,导致围术期病死率升高。而目前国内外关于处理PCI术中危急并发症的管理措施尚无统一方案,现对PCI术中与冠脉损伤 相关的并发症,如冠脉穿孔、无复流、冠脉夹层、支架血栓形成的管理措施进行综述,总结国内外相关治疗措施进展,帮助术者及时、正确处理突发情况,挽救更多患者生命。 许秀婷 朱盼 邹莹莹 徐国良关键词:经皮冠脉介入术 冠状动脉穿孔 无复流 冠状动脉夹层 支架血栓形成 肠道微生物与川崎病冠状动脉 损伤 关系研究进展 2024年 川崎病是一种急性炎症性疾病,主要发生在5岁以下的婴幼儿中,其最严重的并发症是冠状动脉 损伤 。川崎病的发病机制尚未完全明确,但越来越多的证据表明肠道微生物在川崎病发生发展中发挥着重要作用。例如,肠道微生物群的失衡可能通过干扰免疫系统来促进川崎病的发展,而补充某些可以产生短链脂肪酸的肠道微生物能缓解川崎病引起的损伤 ,尤其是冠状动脉 损伤 。本研究通过查阅国内外文献,综述了肠道微生物在川崎病发生发展中的作用,为今后探索川崎病的新的防治方案提供依据。Kawasaki disease is an acute inflammatory disease that mainly occurs in infants and young children under the age of 5, and its most serious complication is coronary artery injury. The pathogenesis of Kawasaki disease is not fully understood, but increasing evidence suggests that gut microbiota plays an important role in the occurrence and development of Kawasaki disease. For example, the imbalance of gut microbiota may promote the development of Kawasaki disease by interfering with the immune system, while supplementing certain gut microbiota that can produce short chain fatty acids can alleviate the damage caused by Kawasaki disease, especially coronary artery injury. This study reviewed the role of gut microbiota in the occurrence and development of Kawasaki disease by reviewing domestic and foreign literature, providing a basis for exploring new prevention and treatment strategies for Kawasaki disease in the future. 程榆林关键词:肠道微生物 川崎病 冠状动脉 oxLDL通过CXCL16、ERK1/2信号通路在川崎病冠状动脉 损伤 中的研究 2024年 目的探究氧化低密度脂蛋白(oxLDL)通过CXCL16/ERK1/2信号通路与川崎病(KD)冠状动脉 损伤 (CAL)的关系。方法构建KD的细胞模型,将实验分为3组:正常对照组(Con组)、KD冠状动脉 正常组(NCAL组,加入10%NCAL患者血清)、KD冠状动脉 损伤 组(CAL组,加入10%CAL患者血清)。细胞培养24 h后,利用Elisa法检测细胞上清液中oxLDL的表达水平;另据公共数据库筛选oxLDL对KD病情的潜在相关靶点,用RT-qPCR检测CXCL16的表达水平;采用Western Blot技术检测细胞蛋白CXCL16、p-ERK的表达水平;通过CCK8试验和Edu法评估内皮细胞的活力和增殖活性,利用内皮细胞划痕试验检测细胞迁移能力。运用ERK1/2抑制剂(SCH772984)干预ERK1/2表达,建立了四个不同处理组别:NCAL组、NCAL+SCH组、CAL组、CAL+SCH组,并通过Western Blot技术检测CXCL16、p-ERK的表达水平变化。结果与Con组相比,NCAL组中oxLDL和CXCL16的表达水平较高,而在CAL组中这一趋势更为显著(P<0.05)。相较于Con组,NCAL组中的CXCL16、p-ERK的表达呈上升趋势,而在CAL组中这种趋势进一步增强(P<0.05)。CAL组内皮细胞死亡明显,CCK-8检测显示CAL患者血清刺激后细胞活性较低(P<0.05),Edu检测结果显示CAL组的Edu阳性细胞显著减少(P<0.05),细胞划痕愈合速度减缓(P<0.05)。结果显示抑制ERK1/2组在抑制ERK1/2表达后CXCL16的表达明显下降(P<0.05)。结论oxLDL可能透过CXCL16/ERK1/2信号通路加重内皮细胞功能受损,从而引发KD患者CAL的发生。 丁美娟 吴蓉洲 何跃娥 荣星 夏天和关键词:川崎病 冠状动脉损伤 内皮功能障碍 N末端脑钠肽前体、肌酸激酶同工酶MB与冠状动脉 Z值联合检测在早期评估川崎病合并冠状动脉 损伤 的临床价值 2024年 研究分析在早期对川崎病合并冠状动脉 损伤 进行评估时采取N末端脑钠肽前体、肌酸激酶同工酶MB以及冠状动脉 Z值联合检测的方法具有的临床价值。方法 选取2020年08月-2023年04月在我院进行治疗的80例川崎病患儿进行研究分析,根据患儿是否存在冠状动脉 损伤 将其分为损伤 组和非损伤 组,分别记录两组N末端脑钠肽前体、肌酸激酶同工酶MB、冠状动脉 Z值并进行比较。损伤 组分别采用两联检测以及三联检测法进行检测,对比两种方法的检测准确率、误差率。结果 损伤 组N末端脑钠肽前体、肌酸激酶同工酶MB、冠状动脉 Z值明显高于非损伤 组;三联检测方法的准确率(97.14%)及误差率(2.86%)优于两联检测方法的准确率(88.57%)及误差率(11.43%),P<0.05。结论 在早期对川崎病患儿冠状动脉 损伤 进行评估时采取N末端脑钠肽前体、肌酸激酶同工酶MB与冠状动脉 Z值联合检测的方案,可以较为准确对病人的病情作出判断,在临床中值得推广和使用。 李勇军关键词:N末端脑钠肽前体 肌酸激酶同工酶MB 川崎病 冠状动脉 不同年龄川崎病冠状动脉 损伤 危险因素分析及预测模型构建 范竞一CHI3L1在川崎病冠状动脉 损伤 中的作用及机制研究 曹越儿童川崎病冠状动脉 损伤 危险因素分析 被引量:1 2024年 目的调查儿童川崎病(KD)冠状动脉 损伤 发生情况,并进行危险因素分析。方法选择2018年1月—2022年12月在泉州市妇幼保健院儿童医院诊治的KD儿童782例为研究对象,所有患儿在入院时均给予超声检查,判定冠状动脉 损伤 情况,调查所有患儿的一般资料,进行危险因素分析。结果782例患儿中,超声判断为冠状动脉 损伤 171例,占比21.9%(冠脉损伤 组),无冠状动脉 损伤 611例(无冠脉损伤 组)。冠脉损伤 组的皮疹、肢端硬性红肿、球结膜充血、杨梅舌等临床表现占比分别为83.6%、67.8%、86.0%、81.9%,高于无冠脉损伤 组的63.5%、49.7%、62.5%、65.3%(P<0.05)。冠脉损伤 组与无冠脉损伤 组的性别、年龄、血红蛋白、血红细胞沉降率(ESR)等比较差异无统计学意义(P>0.05),冠脉损伤 组的丙氨酸氨基转移酶、白细胞计数(WBC)、D-二聚体(D-D)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、血小板计数(PLT)、发热时间与无冠脉损伤 组比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic逐步回归分析显示,WBC、D-D、CRP、PCT、PLT、发热时间均为川崎病患儿发生冠状动脉 损伤 的影响因素(P<0.05)。结论KD儿童中,冠状动脉 损伤 发生率较高,可导致患儿临床特征多样化,加重患儿的病情,WBC、D-D、CRP、PCT、PLT、发热时间为导致冠状动脉 损伤 发生的影响因素。 傅明鸿关键词:川崎病 冠状动脉损伤 儿童 血清前白蛋白与脑钠肽预测川崎病合并冠状动脉 损伤 的临床价值 2024年 目的:探讨血清前白蛋白(PA)及脑钠肽(BNP)预测川崎病合并冠状动脉 损伤 的临床价值。方法:回顾性选取山西省儿童医院2022年1月—2023年1月住院治疗的100例川崎病患儿作为川崎病组,通过心脏彩超结果将川崎病患儿分为冠状动脉 损伤 组(21例)及非冠状动脉 损伤 组(79例)。选取同时期于儿童保健科门诊体检的80名健康儿童作为对照组。检测血清PA及BNP水平;采用二元Logistic回归分析冠状动脉 损伤 发生的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估PA及BNP预测冠状动脉 损伤 的效能。结果:川崎病组与健康对照组PA、BNP、白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、红细胞沉降率(ESR)比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。冠状动脉 损伤 组、非冠状动脉 损伤 组血清PA、BNP水平比较差异有统计学意义(P<0.01)。二元Logistic回归分析显示,BNP为川崎病合并冠状动脉 损伤 的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清PA、BNP曲线下面积(AUC)分别为0.910,0.943。结论:血清PA、BNP对川崎病合并冠状动脉 损害具有一定的预测价值。 王晓文 高吊清关键词:川崎病 冠状动脉损害 前白蛋白 脑钠肽
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