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miR-149通过促进线粒体融合诱导结肠癌HT-29细胞的凋亡效应
2023年
结肠癌是常见的消化道恶性肿瘤。目前,结肠癌早期诊断和靶向治疗仍存在不足,使其发病率占所有恶性肿瘤第3位,死亡率位于第5位,给人类的健康带来巨大的威胁。及早发现结肠癌治疗的新靶点对其预后至关重要。已有研究揭示,微RNA-149(miR-149)在结肠癌患者中低表达与结肠癌的不良预后呈正相关,但其在结肠癌发生发展过程中的作用机制有待阐明。基于此,本研究首先通过MTT和集落形成结果发现,miR-149对结肠癌HT-29细胞的增殖具有显著的抑制作用(P<0.05)。线粒体荧光标记及Western免疫印迹结果表明,miR-149通过促进线粒体融合蛋白2 (mitofusin2,MFN2)的表达,抑制线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein1,DRP1)和线粒体分裂蛋白1(mitochondrial fission protein1,FIS1)的表达,进而诱导了结肠癌HT-29细胞线粒体的融合(P<0.05)。此外,通过细胞线粒体膜电位检测和蛋白质免疫印迹分析线粒体的功能状态结果显示,miR-149可以促使线粒体膜电位水平降低(P<0.05)。进一步通过流式细胞术和蛋白质免疫印迹检测结肠癌HT-29细胞的凋亡情况。结果显示,miR-149诱导了结肠癌HT-29细胞的凋亡(P<0.001)。综上,本研究从调控线粒体结构的角度出发,阐明了miR-149通过促进线粒体融合发挥抗结肠癌HT-29细胞的分子机制,为miR-149进一步成为肿瘤标记物或治疗靶点奠定实验基础和理论依据。
史江颖毕彩纪晓丹单树花李卓玉
关键词:结肠癌凋亡
益气解毒方联合5-氟尿嘧啶介导NF-κB通路促进裸鼠结肠癌移植瘤凋亡效应的研究
2023年
目的探讨益气解毒方联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)调节核转录因子-κB(NF-κB)通路对裸鼠结肠癌移植瘤凋亡效应的影响。方法采用HT-29细胞左侧腋窝后部皮下注射方法构建BALB/c裸鼠结肠癌移植瘤模型,将成模鼠随机分为4组,每组10只。模型组给予生理盐水灌胃(1次/d),益气解毒方组给予15 g/kg益气解毒方灌胃(1次/d),5-Fu组给予5 mg/mL的5-Fu溶液腹腔注射(1次/2 d),联合组给予15 g/kg益气解毒方灌胃(1次/d)及5 mg/mL的5-Fu溶液腹腔注射(1次/2 d),均连续干预25 d。观察移植瘤生长情况,HE染色观察移植瘤病理形态,Western blot法检测移植瘤组织中凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)]和NF-κB信号通路相关蛋白(NF-κBp65、IκK、IκB)表达情况,免疫组化法检测移植瘤组织中Bax、NF-κBp65、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达情况,RT-qPCR法检测移植瘤组织中Bax、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、NF-κBp65 mRNA表达情况。结果与模型组比较,各药物组移植瘤生长缓慢,移植瘤体积较小(P均<0.05),HE染色显示肿瘤组织发生不同程度的细胞破裂、坏死,瘤组织中Bax蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),Bcl-2、NF-κBp65、IκK、IκB蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05);益气解毒方组和联合组瘤组织中Bax表达平均光密度值均明显升高(P均<0.05),5-Fu组和联合组NF-κBp65、TNF-α表达平均光密度值均明显降低(P均<0.05);5-Fu组、联合组瘤组织中Bax mRNA相对表达量和各药物组瘤组织中Caspase-3 mRNA相对表达量均明显升高(P均<0.05),益气解毒方组、联合组瘤组织中NF-κBp65 mRNA相对表达量均明显降低(P均<0.05)。与益气解毒方组和5-Fu组比较,联合组移植瘤体积更小(P均<0.05),肿瘤组织破坏更明显,瘤组织中Bax蛋白相对表达量和Bax、Caspase-3 mRNA相对表达量均更高(P均<0.05),Bcl-2、NF-κBp65、IκK、IκB蛋白相对表达量均更低(P均<0.05);其中联合组瘤�
魏行云罗欢刘灵曹蓉江志超
关键词:益气解毒方5-氟尿嘧啶结肠癌凋亡
联合治疗通过抑制肝细胞癌中的DNA-PK活性来降低存活激酶AKT和增强细胞凋亡效应半胱天冬酶-8
2023年
AKT的PI3K依赖性磷酸化和活化广泛分布,这反过来又导致增殖和细胞存活率增强,AKT在应对DNA损伤时被激活。本研究旨在探讨DNA损伤与半胱天冬酶-8之间的相互作用以及DNA-PK对肝癌自噬和细胞凋亡的影响。我们的结果表明,PIK75和cisplatin(顺铂)联合治疗增加了HepG2细胞的细胞凋亡,减少了AKT的磷酸化,PI3K抑制剂PIK75通过抑制DNA-PK活性增加了HepG2细胞的凋亡。此外,DNA-PK的消耗抑制AKT的积累,减少了细胞活力。DNA损伤诱导的AKT-pSer473以PI3K依赖性方式促进细胞凋亡和自噬。
陈瑾字光慧赵思博彭保卫
关键词:DNA-PKAKT肝细胞癌
维生素C缓解四氯苯醌的细胞凋亡效应及其机理研究
四氯苯醌(TCBQ)是持久性污染物五氯苯酚(PCP)的活性代谢产物,也是处理种子的杀真菌剂,以及工业生产中的氧化剂和脱水剂。TCBQ可经皮肤、消化道和呼吸道进入人体,主要在肝脏和肾脏内进行代谢,代谢过程会产生严重的毒性效...
庞梦帆
关键词:四氯苯醌致毒机理维生素C
丹参酮ⅡA对人膀胱癌J82细胞增殖与凋亡效应及作用机制
2022年
目的探讨丹参酮ⅡA对人膀胱癌J82细胞增殖与凋亡效应及作用机制。方法以不同浓度(1、2、3、5、8μmol/L)的丹参酮ⅡA处理J82细胞48 h,先后采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测法检测梯度剂量的丹参酮ⅡA对J82细胞半数抑制率(IC50)的测定及细胞增殖的影响,流式细胞术及Annex V/PI染色检测法用于检测丹参酮ⅡA对J82细胞凋亡及细胞周期的影响,免疫印迹法(Western-blotting)检测与细胞;周亡相关的蛋白cyclin Dl、Bel-xL、caspase3、caspase8、caspase9、P65表达的差异。结果丹参酮ⅡA能够抑制人膀耽癌J82细胞的活性,且具有浓度依赖性(P<0.05),半数抑制浓度(IC50)为4.16μmol/L。1、3μmol/L丹参酮ⅡA处理组的G1期细胞百分比分别为(47.98%±1.49%)、(54.94%±3.39%),均高于对照组(42.22%±0.48%)(均P<0.05),且3μmol/L组高于1 pmol/L组(P<0.05);3μmol/L组的S期细胞百分比(33.19%±4.17%)低于对照组(46.32%±2.14%)(P<0.05)。1、3、5μmol/L组的总凋亡率分别为11.23%、14.84%、18.42%,均高于对照组的3.26%(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05)。1、3 pmol/L组的caspase3蛋白相对表达量分别为(0.39±0.02)、(0.52±0.03),均高于对照组的0.26±0.02(P<0.05);caspase9蛋白相对表达量分别为(0.18±0.03)、(0.33±0.12),均高于对照组的0.02±0.02(P<0.05);3μmol/L组两种蛋白的表达量均高于1μmol/L组(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA在体外可抑制J82细胞增殖,G1/S期阻滞可能是其中的机制之一,同时可能通过线粒体途径诱导J82细胞凋亡
戴顺沈瑞林唐晨野汪家盛郭晓
关键词:膀胱癌增殖凋亡细胞周期阻滞线粒体途径
梓醇干预H_(2)O_(2)诱导INS-1胰岛β细胞氧化损伤的抗氧化、抗凋亡效应及分子机制被引量:2
2022年
研究梓醇对H_(2)O_(2)诱导INS-1细胞抗氧化、抗凋亡保护胰岛β细胞功能的作用及分子机制。不同浓度H_(2)O_(2)干预多个时间点,优化建立INS-1细胞氧化损伤模型。CCK-8法检测梓醇组(1、5、10、20、40、80、160μmol·L^(-1))干预24 h的细胞活力。DCFH-DA荧光探针法、WST-1法和TBA法分别检测细胞内活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,AO-EB和Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡影响。Western blot法检测蛋白表达,ELISA法检测细胞外液的胰岛素含量。结果显示,50μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)干预2 h可以建立稳定的INS-1细胞氧化损伤模型。1~80μmol·L^(-1)浓度梓醇不影响INS-1细胞活力。与模型组比较,1、5、10μmol·L^(-1)梓醇干预2 h可减轻INS-1细胞氧化损伤的作用(P<0.001),降低INS-1氧化损伤细胞ROS和MDA含量并升高SOD活力,减缓细胞过度凋亡;与模型组比较,1、5、10μmol·L^(-1)梓醇可上调抗氧化通路蛋白核转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)磷酸化、负调控胞质接头蛋白1(Keap1)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)磷酸化及效应蛋白血红素氧合酶-1(H_(2)O_(2)-1)表达,促进胰腺十二指肠同源异型盒因子-1(PDX-1)和葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)的表达。除此之外,在高糖培养液状态下,与模型组比较,1、5、10μmol·L^(-1)梓醇可提高INS-1氧化损伤细胞胰岛素分泌,提示胰岛β细胞功能恢复。PDX-1是直接调控GLUT2和胰岛素合成,影响糖稳态的胰岛β细胞功能的关键核转录因子。综上所述,推测梓醇可减轻INS-1细胞氧化损伤及凋亡,激活抗氧化通路,保护胰岛β细胞功能,改善胰岛素合成分泌。
肖鑫许文华张小清丁浚峰姜月涂珺
关键词:梓醇凋亡Β细胞功能INS-1细胞
TIGAR通过抑制氧化应激反应拮抗砷化物诱导的肿瘤细胞凋亡效应
2021年
目的研究氧化应激对砷化物诱导肝癌细胞HepG2凋亡反应的影响及TP53诱导糖酵解与凋亡调节因子(TIGAR)对该过程的调节作用机制。方法比色法检测砷化物刺激作用下肝癌细胞HepG2和正常肝细胞HL7702中的活性氧(ROS)聚集水平;台盼蓝染色法检测砷化物刺激诱导HepG2细胞和HL7702细胞凋亡反应差异;蛋白质免疫印迹和逆转录PCR实验检测砷化物刺激对TIGAR mRNA和蛋白质表达水平的影响;在HepG2细胞中敲低TIGAR表达水平观察其对砷化物诱导ROS聚集反应的影响。结果砷化物刺激能上调HepG2细胞ROS水平和促进凋亡反应的发生;抑制ROS水平能显著抑制砷化物诱导的细胞凋亡反应;砷化物刺激能诱导TIGAR转录和翻译水平升高;敲低TIGAR能显著上调砷化物诱导的ROS聚集水平和凋亡反应强度。结论TIGAR通过抑制氧化应激反应拮抗砷化物诱导的HepG2细胞凋亡效应
王三杏张冲冲吴霖邢陈李淑莲宋伦
关键词:砷化物
一种基于细胞凋亡效应酶应用的长保烧鸡制备工艺
本发明公开了一种基于细胞凋亡效应酶应用的长保烧鸡制备工艺,属于烧鸡制备技术领域,包括如下步骤:预处理,选取生长期在3~4个月左右,体重在1.5~2.0㎏的健康鸡,并将其宰杀并保证鸡血在5~6min内将流尽;将宰杀后的鸡快...
李丽丽
文献传递
无花果叶片多糖抑制胃癌细胞增殖与促进凋亡效应被引量:8
2021年
为了明确无花果叶片多糖抑癌效应,本文以‘布兰瑞克’、‘玛斯义陶芬’和‘波姬红’三个无花果品种为材料,分别从7月至11月份叶片中提取多糖,并且研究其对人体胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制效应,发现‘布兰瑞克’9月份叶片多糖抑制效应最高,2 mg/mL的抑制率达46.67%。以该时期叶片多糖为材料,研究发现,不同浓度多糖对癌细胞周期具有明显的阻滞作用。经多糖处理的癌细胞,活性氧含量和细胞凋亡率上升,促细胞凋亡基因Bax和p53表达量在mRNA水平上升,抗凋亡基因Bcl-2以及细胞周期相关基因,包括Cyclins和CDKs等表达量下降。以上结果表明,无花果叶片多糖可以诱导人体胃癌细胞SGC-7901细胞凋亡基因表达,抗凋亡基因和周期基因表达受抑,细胞活性氧上升,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。本研究结果为无花果叶片多糖运用于抗肿瘤药物开发提供了理论依据。
邓佳丽李晓安玉艳林泽崑汪良驹
关键词:无花果叶多糖胃癌基因表达
麦麸结合态多酚对肝癌HepG-2细胞增殖及凋亡效应研究被引量:2
2021年
以小麦麸皮为原材料,采用丙酮-碱消化法,获得麦麸中的多酚物质,结合态多酚(WBBP)和自由态多酚(WBFP),研究WBBP对肝癌HepG-2细胞增殖和凋亡的影响。结果表明,麦麸结合态多酚的得率和含量均高于自由态多酚,WBBP处理对肝癌HepG-2细胞增殖的抑制效应具有浓度依赖性,而且不同浓度的WBBP通过诱导HepG-2肝癌细胞周期在S期阻滞,显著抑制了细胞增殖,凋亡以及线粒体膜电位的结果显示,随着WBBP处理浓度的增加,HepG-2肝癌细胞的凋亡、线粒体膜电位下降的细胞比例显著(P<0.01)增加,Caspase 3、Caspase 8、Caspase 9的酶活性也显著(P<0.01)增加,结果显示,WBBP通过Caspase依赖的线粒体凋亡路径诱导HepG-2肝癌细胞凋亡,显著抑制其增殖发挥抗肝癌效应
牛晋平单树花赵惠玲李卓玉
关键词:抑制增殖诱导凋亡

相关作者

陈宝安
作品数:749被引量:1,789H指数:17
供职机构:东南大学附属中大医院
研究主题:骨髓增生异常综合征 白血病 汉防己甲素 多药耐药 K562/A02
宋伦
作品数:87被引量:268H指数:9
供职机构:安徽医科大学
研究主题:信号转导 IL-6 人骨髓瘤 白细胞介素6 骨髓瘤
马丹
作品数:33被引量:4H指数:1
供职机构:贵阳医学院附属医院
研究主题:HO-1 血红素加氧酶-1 SKM-1 熊果酸 尼洛替尼
施勤
作品数:86被引量:388H指数:10
供职机构:苏州大学医学部
研究主题:OX40 共刺激分子 T细胞 OX40L 卵巢肿瘤
高冲
作品数:225被引量:526H指数:11
供职机构:东南大学附属中大医院
研究主题:骨髓增生异常综合征 多药耐药 K562/A02细胞 汉防己甲素 K562/A02