搜索到7857篇“ 前列腺癌细胞增殖“的相关文章
- 姜黄素对前列腺癌细胞增殖、侵袭及细胞周期的影响
- 2024年
- 目的探讨姜黄素对人雄激素非依赖性前列腺癌C4-2细胞和典型人雄激素依赖性前列腺癌LNCaP细胞增殖、侵袭及细胞周期的影响。方法取对数生长期C4-2细胞和LNCaP细胞,分为正常对照组,20、40、60、80μmol/L姜黄素组。姜黄素处理24 h后,采用MTT法检测各组细胞增殖活性;选取20、40μmol/L姜黄素组作为试验组,未处理组作为对照组,各组细胞处理24 h后,采用流式细胞术检测经姜黄素处理的C4-2细胞和LNCaP细胞的细胞周期;采用Transwell小室试验检测对照组C4-2、LNCaP细胞及20、40μmol/L姜黄素组细胞体外侵袭数量。结果MTT结果显示,与正常对照组比较,不同浓度姜黄素组C4-2细胞和LNCaP细胞增殖活性明显降低(P<0.05或P<0.01);流式细胞术检测结果显示,应用20、40μmol/L姜黄素处理后,G_(2)/M期阻滞且G_(2)/M期细胞比例均高于正常对照组(P<0.05或P<0.01);Transwell小室试验结果显示,与正常对照组比较,姜黄素处理组C4-2细胞和LNCaP细胞体外侵袭数量明显降低(P<0.01)。结论姜黄素对人前列腺癌C4-2细胞、LNCaP细胞的增殖、侵袭具有抑制作用,且使细胞周期阻滞在G_(2)/M期。
- 王馨陈姝彤侯宗昊杨蕊张若文
- 关键词:姜黄素前列腺癌增殖细胞周期
- ZWINT表达水平对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
- 2024年
- 目的探讨着丝粒相关蛋白(ZWINT)表达水平对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法通过生物信息学分析ZWINT在前列腺癌组织中的表达水平以及与预后相关性,并进一步在正常前列腺细胞(RWPE⁃1)以及前列腺癌细胞系(LNcap、PC3及DU145)中验证其表达差异性。在LNCap及PC3细胞中分别构建ZWINT敲减组(sh⁃ZWINT),使用CCK⁃8测定sh⁃ZWINT组与阴性对照组之间的细胞增殖能力。伤口愈合实验以及Transwell实验用于分析各组细胞迁移能力。结果相比于癌旁组织及RWPE⁃1,ZWINT在前列腺癌细胞系中过表达。在LNcap及PC3细胞中,敲减ZWINT可以显著减少其增殖活力以及迁移侵袭数量(P<0.05)。结论ZWINT在前列腺癌组织中显著上调,敲除ZWINT可以显著抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移侵袭,有望成为前列腺癌预后的潜在生物标志物。
- 李宗林肖喜叶福祥董雅嘉米军
- 关键词:前列腺肿瘤生物信息学细胞增殖
- 丙泊酚和瑞马唑仑对前列腺癌细胞增殖的影响
- 2024年
- 目的探讨丙泊酚和瑞马唑仑对前列腺癌细胞增殖的影响及相关机制。方法选择人前列腺癌细胞系DU145和PC3,培养至对数生长期。将细胞随机分为四组:对照组(C组)、丙泊酚组(P组)、瑞马唑仑组(R组)和丙泊酚复合瑞马唑仑组(PR组)。C组用完全培养基培养,P组和R组分别在完全培养基中加入丙泊酚和瑞马唑仑的半数抑制浓度(IC_(50))培养(DU145和PC3细胞中丙泊酚的IC_(50)分别为120μg/ml和100μg/ml,瑞马唑仑的IC_(50)分别为500μmol/L和400μmol/L),PR组DU145细胞加入低浓度丙泊酚100μg/ml和瑞马唑仑400μmol/L共培养,PC3细胞加入低浓度丙泊酚80μg/ml和瑞马唑仑300μmol/L共培养。于培养后0、6、12、24、36 h采用CCK-8法测定待检测孔的吸光度。于培养后14 d采用平板克隆形成实验计算集落数量。采用qPCR法和Western blot法检测c-Myc和cyclin D1 mRNA表达量和蛋白含量。通过网络药理学分析找出丙泊酚和瑞马唑仑作用于前列腺癌细胞的关键靶基因,并采用qPCR法和Western blot法检测该靶基因的mRNA表达量和蛋白含量。结果与C组比较,DU145和PC3细胞P组、R组和PR组培养后36 h吸光度均明显降低、集落数量明显减少、c-Myc和cyclin D1 mRNA表达量和蛋白含量明显降低(P<0.05)。与P组比较,DU145细胞R组和PR组培养后36 h吸光度、cyclin D1 mRNA表达量明显降低,R组c-Myc mRNA表达量明显升高,PR组集落数量明显减少、c-Myc蛋白含量明显降低(P<0.05);PC3细胞R组cyclin D1 mRNA表达量和蛋白含量明显降低,PR组培养后36 h吸光度明显降低、c-Myc和cyclin D1 mRNA表达量和蛋白含量明显降低(P<0.05)。与R组比较,DU145和PC3细胞PR组集落数量明显减少,c-Myc mRNA表达量和蛋白含量明显降低(P<0.05)。网络药理学分析结果显示:丙泊酚、瑞马唑仑与前列腺癌的共同靶点为信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)。与C组比较,DU145和PC3细胞P组、R组和PR组STAT3 mRNA表达量和蛋白含�
- 阳锦秋辛储林尹光芬李娟
- 关键词:前列腺癌丙泊酚细胞增殖
- 杠柳毒苷通过诱导细胞自噬抑制前列腺癌细胞增殖
- 2024年
- 检测杠柳毒苷(periplocin,PP)对前列腺癌细胞(prostate cancer,PCa)增殖的抑制作用并探讨其分子机制。体外培养前列腺癌DU145和PC3细胞,CCK8实验、克隆形成、3D基质胶侵袭实验检测杠柳毒苷对前列腺癌细胞增殖、克隆形成、迁移侵袭等作用;流式细胞术、Hoechst 33258染色、Western blot实验确定杠柳毒苷诱导前列腺癌细胞凋亡、诱导凋亡小体形成及细胞凋亡相关蛋白表达水平;RNA-Seq转录组测序检测杠柳毒苷对前列腺癌细胞基因表达谱影响;DCFH-DA荧光探针检测杠柳毒苷对细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平影响;Western blot、EGFP-LC3B融合蛋白表达细胞检测杠柳毒苷对细胞自噬相关蛋白表达及对细胞自噬体形成的影响;构建裸鼠荷瘤模型检测杠柳毒苷对前列腺癌细胞体内生长抑制作用。研究结果表明,杠柳毒苷可浓度依赖性抑制前列腺癌细胞增殖、克隆形成能力及迁移侵袭能力;诱导细胞凋亡小体产生及凋亡相关蛋白表达;改变前列腺癌细胞基因表达谱;浓度依赖性提高前列腺癌细胞内ROS水平,上调自噬标志蛋白LC3B和Beclin-1表达,下调自噬降解标志蛋白p62表达;抑制前列腺癌细胞在裸鼠体内生长。本研究发现PP可抑制PCa细胞增殖并诱导细胞凋亡,其分子机制可能为PP诱导前列腺癌细胞自噬最终导致细胞死亡。
- 王建良付生军李兰兰李喜香
- 关键词:前列腺癌杠柳毒苷RNA-SEQ细胞自噬
- 灵芝多糖对前列腺癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制
- 2024年
- 目的探讨灵芝多糖对前列腺癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法人前列腺癌细胞(DU145)分别给予灵芝多糖低、中、高剂量(20、40、80 mg/ml)干预后,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡;采用流式细胞术检测细胞中活性氧水平,酶联免疫吸附试验检测细胞中谷胱甘肽水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹分别检测谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)、谷氨酸半胱氨酸连接酶调节亚基(GCLM)、硫氧还蛋白还原酶(TXNRD)1 mRNA和蛋白表达。结果DU 145半数抑制浓度(IC_(50))为40.35 mg/ml,接近40 mg/ml,因此将40 mg/ml作为(中等剂量)用于实验,即将IC_(50)的50%、100%、200%作为灵芝多糖低、中、高剂量,分别为20、40、80 mg/ml用于后续实验。灵芝多糖不同剂量组DU145细胞凋亡率明显高于对照组,其中灵芝多糖高剂量组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率明显高于灵芝多糖中、低剂量组,灵芝多糖中剂量组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率明显高于灵芝多糖低剂量组(P<0.01)。灵芝多糖不同剂量组细胞活性氧水平明显高于对照组,谷胱甘肽水平明显低于对照组;其中灵芝多糖高剂量组细胞活性氧水平明显高于灵芝多糖中、低剂量组,谷胱甘肽水平明显低于灵芝多糖中、低剂量组(P<0.05);灵芝多糖中剂量组细胞活性氧水平明显高于灵芝多糖低剂量组,谷胱甘肽水平明显低于灵芝多糖低剂量组(P<0.05)。灵芝多糖不同剂量组DU145中GCLC、GCLM、TXNRD1 mRNA和蛋白表达明显低于对照组(P<0.05),其中灵芝多糖高剂量组DU145中GCLC、GCLM、TXNRD1 mRNA和蛋白表达明显低于灵芝多糖中、低剂量组,灵芝多糖中剂量组DU145中GCLC、GCLM、TXNRD1 mRNA和蛋白表达水平明显低于灵芝多糖低剂量组(P<0.05)。结论灵芝多糖可通过抑制抗氧化因子GCLC、GCLM、TXNRD1表达,减少谷胱甘肽生成,进而促进前列腺癌细胞中活性氧产生,
- 朱一锋王声兴文智范国斌吴小龙
- 关键词:前列腺癌细胞灵芝多糖细胞增殖细胞凋亡
- TRPML1抑制剂对前列腺癌细胞增殖与迁移抑制作用及机制研究
- 研究背景:前列腺癌是男性生殖系最常见的恶性肿瘤,在欧美等西方国家一直处于男性癌症死亡的第二位。随着我国人口老龄化及饮食结构的西方化,近年来发病率不断增加。目前早期前列腺癌通过放疗、雄激素剥夺疗法及手术等手段患者生存率大幅...
- 丁纪鹏
- 关键词:前列腺癌溶酶体多胺代谢细胞增殖
- 五味子甲素对前列腺癌细胞增殖、凋亡及Hippo-YAP信号通路的影响
- 2024年
- 目的探讨五味子甲素对前列腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法培养人前列腺癌DU145细胞并分为DU145组(正常培养)、五味子甲素L组(加入50μmol/L五味子甲素)、五味子甲素M组(加入100μmol/L五味子甲素)、五味子甲素H组(加入150μmol/L五味子甲素)和辛伐他汀组(加入50μmol/L辛伐他汀)。显微镜下观察各组细胞形态,CCK8法检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting法检测磷酸化(p)-哺乳动物STE20样蛋白激酶1(MST1)、MST1、p-大肿瘤抑制因子1(LATS1)、LATS1、p-Yes相关蛋白(YAP)及YAP蛋白表达。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用t检验。结果与DU145组对比,五味子甲素L、M、H组及辛伐他汀组细胞数量减少且细胞逐渐皱缩、间距变大,细胞存活率[(100.00±0.00)%、(88.41±9.36)%、(62.34±7.31)%、(42.57±5.01)%、(45.47±5.65)%]、迁移[(90.11±13.43)%、(74.16±8.08)%、(57.53±7.34)%、(41.34±6.79)%、(43.44±5.26)%]和侵袭能力[(89.01±10.31)%、(73.11±9.23)%、(55.62±7.67)%、(41.13±6.35)%、(40.36±5.68)%]及p-YAP/YAP蛋白表达水平(0.98±0.08、0.83±0.11、0.69±0.07、0.55±0.07、0.53±0.05)显著下降,凋亡率[(2.88±0.34)%、(5.20±0.57)%、(8.37±0.94)%、(12.71±1.58)%、(12.03±2.21)%]和p-MST1/MST1(0.41±0.04、0.53±0.07、0.75±0.07、0.89±0.08、0.88±0.07)、p-LATS1/LATS1蛋白表达水平(0.40±0.04、0.52±0.06、0.64±0.06、0.77±0.08、0.79±0.08)显著提高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论五味子甲素可能通过抑制Hippo-YAP信号通路抑制前列腺癌细胞增殖,促进细胞凋亡。
- 王芳丁振乔柱孔锦马琦刘孝伟
- 关键词:五味子甲素前列腺癌细胞细胞增殖
- miR-30c-5p对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用及其机制
- 2024年
- 目的:探讨微小RNA(miR)-30c-5p对人前列腺癌细胞(LNCap)增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的机制。方法:LNCap细胞根据转染质粒不同分为LNCap组(无转染质粒)、miR-30c-5p mimic组(转染miR-30c-5p mimic)、mimic NC组(转染miR-30c-5p mimic NC)、sh-DNA损伤诱导转录因子4(DDIT4)组(转染sh-DDIT4)、sh-NC组(转染sh-DDIT4 NC)、miR-30c-5p mimic+pc-DNA3.1-NC组(共转染miR-30c-5p mimic和pc DNA3.1-DDIT4空载质粒)和miR-30c-5p mimic+pc-DNA3.1-DDIT4组(共转染miR-30c-5pmimic和pc-DNA3.1-DDIT4过表达质粒),RWPE-1细胞正常培养。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中miR-30c-5p和DDIT4mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中DDIT4蛋白表达水平,CCK-8法检测各组LNCap细胞增殖率,Transwell小室实验检测各组LNCap细胞侵袭细胞数,划痕实验检测各组LNCap细胞划痕愈合率,双荧光素酶报告基因实验验证miR-30c-5p与DDIT4的靶向关系。体内裸鼠成瘤实验,18只雄性BALB/c裸鼠随机分为空白组、agomiR-NC组(转染agomiR-30c-5p NC)和agomiR-30c-5p组(转染agomiR-30c-5p),每组6只。agomiR-NC组和agomiR-30c-5p组裸鼠皮下注射LNCap细胞,空白组裸鼠注射等量生理盐水,检测各组小鼠肿瘤体积。HE染色观察各组小鼠前列腺癌组织形态表现,RT-qPCR法和免疫荧光染色法检测各组小鼠前列腺癌组织中miR-30c-5p和DDIT4 mRNA表达水平及DDIT4蛋白荧光强度。结果:体外前列腺癌细胞实验,与人正常前列腺上皮RWPE-1细胞比较,前列腺癌LNCap细胞中miR-30c-5p表达水平明显降低(P<0.01),DDIT4 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01);转染48 h后,与LNCap组和mimic NC组比较,miR-30c-5p mimic组LNCap细胞中miR-30c-5p表达水平明显升高(P<0.01)。与LNCap组和sh-NC组比较,sh-DDIT4组LNCap细胞中DDIT4 mRNA表达水平明显降低(P<0.01);与miR-30c-5p mimic组和miR-30c-5p mimic+pcDNA3.1 NC组比较,miR-30c-5p mimic+pc-DNA3.1-DDIT4组LNCap细胞中miR-30c-5p表达水平明显降低(
- 赵斌杨金叶李支尧毕城伟杨李波施致裕李心张建朋施远龙杨勇张国颖
- 关键词:前列腺肿瘤细胞增殖细胞迁移
- 长链非编码RNALINC02587对前列腺癌细胞增殖和侵袭的影响及机制实验研究
- 2024年
- 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC02587对前列腺癌细胞增殖和侵袭的影响及其分子机制。方法:采用LncRNADiseasev2.0数据库分析LINC02587在前列腺癌组织中的表达。RT-qPCR检测LINC02587在前列腺癌细胞系PC3、LNCaP、DU-145、22Rv1、C4-2B和正常前列腺上皮细胞RWPE-1中的表达水平,选取表达水平最高的细胞进行后续实验。将si-NC、si-LINC02587分别转染至22Rv1细胞,分为si-NC组和si-LINC02587组。采用CCK-8法检测22Rv1细胞增殖能力,Transwell实验检测22Rv1细胞侵袭能力,克隆形成实验检测22Rv1细胞克隆形成率。双荧光素酶报告基因实验验证LINC02587与miR-203的靶向关系。采用LncRNADiseasev2.0数据库分析LINC02587和miR-203在前列腺癌组织中表达的相关性。采用RT-qPCR检测两组22Rv1细胞miR-203表达水平。采用Westernblot检测高迁移率族ATHook蛋白2(HMGA2)、细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶3(CDK3)、细胞周期蛋白C(CyclinC)、纤维连接蛋白(Fibronectin)以及sineoculis同源框同源物1(SIX1)蛋白表达。结果:与正常前列腺组织比较,LINC02587在前列腺癌组织中表达水平升高(P<0.01)。与RWPE-1细胞比较,PC3、LNCaP、DU-145、22Rv1以及C4-2B细胞中LINC02587表达水平升高,且22Rv1细胞表达水平最高(均P<0.01)。si-LINC02587组22Rv1细胞中LINC02587表达水平低于si-NC组(P<0.01)。与si-NC组比较,si-LINC02587组22Rv1细胞的增殖能力及克隆形成率降低、侵袭细胞数减少(均P<0.05)。LINC02587与miR-203存在靶向关系,LINC02587和miR-203在前列腺癌组织中的表达呈负相关(P<0.01)。与si-NC组比较,si-LINC02587组22Rv1细胞中miR-203表达水平升高,HMGA2、CDK3、CyclinC、Fibronectin、SIX1蛋白表达水平降低(均P<0.05)。结论:LINC02587在前列腺癌组织和细胞中高表达,下调LINC02587通过靶向miR-203抑制前列腺癌细胞的增殖和侵袭。
- 马俊邵恩明包娟盖强强朱哲
- 关键词:前列腺癌细胞增殖细胞侵袭
- 沉默CD147基因对姜黄素抑制前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和诱导凋亡的影响
- 2024年
- 目的:探讨姜黄素对人前列腺癌C4-2细胞和LNCaP细胞增殖、迁移及侵袭的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:采用慢病毒转染系统分别转染C4-2细胞和LNCaP细胞,作为shCD147-C4-2组和shCD147-LNCaP组。采用RNA干扰技术制备沉默CD147基因细胞,以转入空载体的细胞作为阴性对照,分为shNC-C4-2组(shNC-C4-2细胞)和shNC-LNCaP组(shNC-LNCaP细胞)。取生长对数期C4-2、LNCap、shCD147-C4-2和shCD147-LNCaP细胞,加入20μmol·L^(-1)姜黄素,处理0和24 h时,显微镜观察各组细胞形态表现。噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖活性,细胞划痕实验检测各组细胞迁移率,Western blotting法检测各组细胞中凋亡、侵袭和迁移相关蛋白表达水平。结果:与C4-2组比较,沉默CD147基因后shCD147-C4-2组细胞中CD147蛋白表达量明显减少;与LNCaP组比较,沉默CD147基因后shCD147-LNCaP组细胞中CD147蛋白表达量明显减少。与处理0 h比较,20μmol·L^(-1)姜黄素处理24 h后C4-2组和LNCaP组部分细胞出现凋亡征象,且有典型凋亡小体存在;shCD147-C4-2组和shCD147-LNCaP组细胞凋亡现象减弱。MTT法检测,与C4-2+0μmol·L^(-1)姜黄素组比较,C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组、C4-2+40μmol·L^(-1)姜黄素组、C4-2+60μmol·L^(-1)姜黄素组和C4-2+80μmol·L^(-1)姜黄素组细胞增殖活性均明显降低(P<0.01);与LNCaP+0μmol·L^(-1)姜黄素组比较,LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组、LNCaP+40μmol·L^(-1)姜黄素组、LNCaP+60μmol·L^(-1)姜黄素组和LNCaP+80μmol·L^(-1)姜黄素组细胞增殖活性均明显降低(P<0.01);与shNC-C4-2组比较,shNC-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞增殖活性明显降低(P<0.01);与shNC-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组比较,shCD147-C4-2+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞增殖活性明显升高(P<0.01);与shNC-LNCaP组比较,shNC-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞增殖活性明显降低(P<0.01);与shNC-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组比较,shCD147-LNCaP+20μmol·L^(-1)姜黄素组细胞增殖活性�
- 王馨赵杰瑞郭玉苗陈姝彤侯宗昊张若文
- 关键词:姜黄素CD147前列腺肿瘤细胞侵袭
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