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线粒体靶向小分子IR-61改善大鼠力竭性运动心脏损伤的实验研究: 2022年; 目的:研究线粒体靶向七甲川花菁类荧光小分子IR-61对力竭性运动大鼠心脏损伤的影响。方法:清洁级成年雄性SD大鼠36只,随机分为3组(n=12):对照组(Ctrl组)、力竭组(EE组)、IR-61+力竭组(IR-61+EE组)。IR-61+EE组在第1、4、7日同一时间腹腔注射2 mg/kg IR-61;最后一次给药结束1 h后,两个力竭运动组进行力竭造模,在坡度为0°的动物跑步机上,先以10~15 m/min的速度令大鼠协调四肢跑步姿势,约15 min后以25~30 m/min的速度一次性跑步至力竭。以生理记录仪描记大鼠心电图,取大鼠的心肌样品,光镜观察心肌细胞损伤、透射电镜观察线粒体损伤,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,ELISA法检测心肌损伤标志物,高分辨率线粒体呼吸仪测定心肌线粒体呼吸速率。结果:①与Ctrl组相比,EE组的心率增加、PR间期缩短、QRS间期延长、QTc延长、ST段明显压低(P<0.05);心肌纤维断裂明显,线粒体内室肿胀明显,线粒体嵴模糊,线粒体外膜不完整,可见大量线粒体破裂及融合;可见TUNEL染色细胞较多,呈现染色质浓缩、边缘化,核膜裂解,染色质分割成块状凋亡小体,凋亡评分增加(P<0.05);CK-MB升高、cTn-I升高、NT-proBNP升高(P<0.05);基础呼吸速率、脂肪酸氧化呼吸速率、复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ呼吸速率均有下降(P<0.05)。②与EE组相比,IR-61+EE组的心率增加、PR间期延长、QRS间期缩短、QTc缩短、ST段未见明显压低(P<0.05),心肌纤维排列疏松,未见明显断裂,线粒体内室肿胀,线粒体外膜完整,可见TUNEL染色细胞与未染色细胞,整体形态更接近Ctrl组,凋亡评分下降(P<0.05),CK-MB下降,cTn-I下降(P<0.05);脂肪酸氧化呼吸速率及复合物Ⅱ、Ⅳ呼吸速率均有提高(P<0.05)。结论:线粒体靶向七甲川花菁类荧光小分子IR-61可改善力竭运动大鼠的心电活动,减轻心肌细胞及线粒体损伤,减少心肌细胞凋亡,提高心肌线粒体能量代谢水平。; 李姣姣平政王子文汪一波史春梦曹雪滨; 关键词：力竭性运动心脏损伤

葛根总黄酮干预力竭性运动模型大鼠脑组织炎症细胞因子及信号传导和转录活化因子3的表达被引量：3: 2020年; 背景:力竭性运动引起大鼠大脑组织发生炎症反应所涉及的生理病理机制仍是十分复杂。研究表明,葛根总黄酮具有抗氧化、改善脑外伤神经和保护心脑血管等作用。目的:探讨葛根总黄酮对力竭性运动大鼠脑组织炎症细胞因子及信号传导和转录活化因子3表达的影响。方法:将50只SD雄性大鼠随机分为安静对照组、运动对照组及葛根总黄酮低、中、高剂量组。除安静对照组外,其余各组进行为期6周的运动训练,于6周末即最后一次训练达到力竭。葛根总黄酮低、中和高剂量组大鼠均在运动前半小时灌胃50,100,200 mg/kg的葛根总黄酮,1次/d,直到实验结束。通过ELISA法测定大鼠血清及脑组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、白细胞介素1β和白细胞介素10的水平,并采用RT-PCR和Western Blot法检测大鼠脑组织信号传导和转录活化因子3的表达。实验方案经广西师范大学动物实验伦理委员会批准(批准号为GXMU201703049)结果与结论:①运动对照组大鼠血清及脑组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、白细胞介素10和白细胞介素1β水平均高于安静对照组(P<0.01);其中葛根总黄酮中、高剂量组大鼠血清与脑组织肿瘤坏死因子α和白细胞介素10水平均低于运动对照组(P<0.01);葛根总黄酮低、中和高剂量组大鼠血清与脑组织白细胞介素8和白细胞介素1β水平均低于运动对照组(P<0.01或P<0.05);②运动对照组大鼠脑组织信号传导和转录活化因子3 mRNA及蛋白表达均高于安静对照组(P<0.01);葛根总黄酮低、中和高剂量组大鼠脑组织信号传导和转录活化因子3 mRNA及蛋白表达均低于运动对照组(P<0.01);③结果说明,力竭性运动引起大鼠脑组织发生炎症反应和上调了信号传导和转录活化因子3表达水平,葛根总黄酮具有调节机体内脑组织细胞因子信号传导和转录活化因子3表达以及抑制脑组织的炎症反应,从而达到; 蒋宇凌莫伟彬唐健唐健; 关键词：葛根总黄酮力竭运动炎症细胞因子

水溶液对力竭性运动后血液酸碱度的影响: 2020年; 为了探讨摄入酸碱性水溶液对力竭性运动后血液酸碱度的影响。本研究选48位男性青年作为受试者,并将全部受试者随机分为对照组(CG组)、碱性水溶液A组(AAG组)、碱性水溶液B组(ABG组)、酸性水溶液C组(IG组),进行为期7 d的摄入,每次饮用量为500 mL。受试者在完成水溶液摄入后5 min进行Wingate无氧功率测试,然后取血样检测测验前、测试后即刻、测试后5 min血液酸碱度(pH)、碳酸氢根离子(HCO3-)、乳酸浓度(LA)等多项指标。结果显示,ABG组受试者摄入碱性水溶液,在力竭运动后pH值下降情况显著低于对照组、AAG组、IG组(p<0.05),HCO3-和氧分压指标依然明显高于前测(p<0.05),LA明显低于CG组(p<0.05)。说明持续摄入较强碱性的水溶液能有效抑制运动疲劳后的血液pH值的下降。; 尹航尹恒王锋; 关键词：酸碱性水溶液力竭性运动

低水平激光疗法促进力竭性运动疲劳的恢复:随机、双盲、安慰剂对照交叉试验被引量：6: 2018年; 目的:探讨低水平激光疗法(LLLT)对力竭性运动疲劳后恢复的影响。方法:将16名健康大学生分为LLLT剂量0.06 J·cm-2(LLLT-1)、0.18 J·cm-2(LLLT-3)、0.3 J·cm-2(LLLT-5)和安慰剂(Placebo)4个组进行随机、双盲、安慰剂对照交叉试验。受试者在功率自行车上进行递增负荷运动直至力竭性疲劳,随即对受试者股直肌进行低水平激光照射300 s。检测力竭运动前,力竭后即刻、10 min、20 min,第1次Wingate测试(力竭运动后20 min)后即刻、5 min和30 min的血乳酸、血糖、心率、主观感觉等级和视觉模拟评分;并在第1次Wingate测试后40 min进行第2次Wingate测试。结果:(1)LLLT-1组心率在力竭运动后10 min(P<0.05)和第1次Wingate测试后即刻(P<0.01)显著低于同时间点的Placebo组,而LLLT-3和LLLT-5组分别在第1次Wingate测试后即刻和Wingate测试后5 min低于同时间点的Placebo组(P<0.01);(2)与Placebo组相比,LLLT-1(P<0.05)、LLLT-3(P<0.01)和LLLT-5(P<0.05)组受试者血乳酸在力竭运动后10 min显著降低,LLLT-5组血乳酸在第1次Wingate测试后30 min低于同时间点的Placebo组(P<0.05);LLLT-5组受试者的血糖在第1次Wingate测试后即刻显著高于Placebo组受试者(P<0.05);(3)与Placebo组相比,LLLT-3显著增加第1次Wingate测试的平均功率(P=0.048)、第2次Wingate测试后的平均功率(P=0.022)和峰值功率(P=0.006)。结论:力竭性疲劳后LLLT照射股直肌对机体疲劳恢复有积极作用,其中LLLT光照剂量0.18 J·cm-2促进疲劳恢复的效果最佳。; 李方晖刘延莹肖琳黄思敏陈玉婧黄银祺余绍宜; 关键词：力竭运动运动性疲劳光生物调节作用

力竭性运动疲劳对小鼠血乳酸和血尿素及肝糖原的影响被引量：6: 2018年; 本文主要通过对小鼠跑轮运动的实验,使小鼠达到力竭,并且产生运动性疲劳,从而研究力竭性运动产生的运动性疲劳对小鼠血乳酸、血尿素和肝糖原的影响。实验以健康小鼠为研究对象,以一定负荷的跑轮来建立实验模型。实验组在常温下每天跑轮30min,转速为24r/min,对照组则不用参加运动,安静即可,其余条件两组相同。记录两组24h的体重、摄食量和饮水量。最后采用眼球取血、肝脏取材测量小鼠的血乳酸、血尿素、肝糖原等的生化指标。; 葛稳博梁文魁; 关键词：力竭性运动血乳酸血尿素肝糖原运动性疲劳

罗汉果叶黄酮对力竭性运动大鼠心肌线粒体的影响被引量：2: 2018年; 力竭性运动使运动的机体耗氧过多,局部组织缺氧、代谢产物堆积,对线粒体的氧化功能产生影响。罗汉果叶片中的黄酮物质具有活血化瘀的药理作用,并有较强的抗氧化性,其抗氧化性优于化学制剂,能有效清除运动导致机体内产生的过量自由基。本研究拟构建力竭运动动物模型,通过离体实验测试来探索研究罗汉果叶黄酮对运动大鼠心肌线粒体的影响。; 谢一锋; 关键词：力竭运动心肌线粒体

罗汉果叶黄酮对力竭性运动大鼠心肌组织形态结构的影响被引量：1: 2018年; 力竭性运动使运动的机体耗氧过多,局部组织缺氧、代谢产物堆积,对线粒体的氧化功能产生影响。罗汉果叶片中的黄酮物质具有活血化瘀的药理作用,并有较强的抗氧化性,其抗氧化性优于化学制剂,能有效清除运动导致机体内产生的过量自由基。本研究拟构建力竭运动动物模型,以雄性大鼠为研究对象,在对照实验中补充罗汉果叶黄酮补剂,通过离体实验测试来探索研究罗汉果叶黄酮对运动大鼠心肌线粒体的影响。; 谢一锋; 关键词：力竭运动心肌组织

浅析力竭性运动对心脏的影响被引量：1: 2018年; 运动作为一种外部刺激,对心脏的刺激有着双重影响。近年来国内外学者有关运动对心脏结构和形态、心脏电生理、生物活性酶的影响有深入的研究,文章对力竭性运动对心脏的机能、心肌线粒体的影响进行文献综述。; 谢一锋; 关键词：力竭性运动心脏

力竭性运动导致大鼠心肌组织损伤的机理研究: 2016年; 为了探究力竭性运动与大鼠心肌在致病机理和关联性的功能分析,试验随机选取Wistar大鼠72只,并将选取的样本进行随机性分类,分为安静对照组、力竭性运动组,数量分别为12只、60只。按照不同的恢复时间将力竭性运动组分为运动后即刻组、3 h组、6 h组、24 h组、48 h组、96 h组,每组10只。结果表明:力竭性运动后血清一氧化氮(NO)水平均有所升高(P<0.05),运动后即刻开始升高,3 h组达到高峰,此后出现降低一直持续到24 h组,而48 h组再度上升,96 h组下降,数据表现出明显的周期性;血清丙二醛(MDA)含量分析显示,样本运动前后数据变化较小;运动后血清超氧化物歧化酶(SOD)活性无明显变化(P>0.05);与运动前相比,运动后Mn-SOD活性显著升高(P<0.05),运动后Cu Zn-SOD活性显著降低(P<0.05)。运动后不同时间心肌形态有不同程度的变化,心电图会出现ST-T段改变,且呈现2个周期性改变。说明力竭性运动后导致心肌组织处于即刻性和延迟性损伤,NO与即刻性损伤和延迟性损伤有密切关系,SOD和MDA存在一定相关性。; 王世军; 关键词：力竭性运动心肌损伤

诺迪康胶囊对力竭性运动大鼠心肌p38丝裂原活化蛋白激酶和NF-κB及TNF-α的影响被引量：4: 2016年; 目的探讨诺迪康胶囊对运动性心肌损伤的保护机制。方法通过大鼠负荷游泳建立力竭性心肌损伤模型,健康Wistar雄性大鼠70只,随机分为3组:正常对照组、模型对照组、诺迪康胶囊组。正常对照组(n=10),不进行任何运动;模型对照组(n=30),大鼠尾束相当于体质量2%负荷,进行力竭游泳运动时间不少于3 h;诺迪康胶囊组(n=30):造模方法同模型对照组,运动前灌胃给予诺迪康胶囊0.45 g·kg-1(有效剂量),每日1次,连续10 d。模型对照组和诺迪康胶囊组大鼠分别于力竭运动后3,6,24 h腹腔注射20%乌拉坦0.2 m L·(100 g)-1。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌病理学变化,分别于力竭运动后3,6和24 h取心肌组织进行匀浆,取上清液,Western blotting法测定磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的变化。结果病理学检查结果显示,模型对照组大鼠心肌细胞排列紊乱,横纹消失,与模型对照组比较,诺迪康胶囊各组大鼠心肌损伤减轻。与正常对照组比较,模型对照组大鼠运动后不同时间心肌组织中p-p38MAPK、NF-κB、TNF-α蛋白表达均显著上调(P<0.01),而诺迪康胶囊可明显抑制其表达的上调(P<0.01)。结论诺迪康胶囊对大鼠力竭性运动诱发心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与下调p-p38MAPK、NF-κB和TNF-α的表达,抑制过度炎症反应有关。; 郑妩媚初海平王福文; 关键词：诺迪康胶囊 P38丝裂原活化蛋白激酶核转录因子KB

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