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化瘀祛痰方通过影响动脉粥样硬化小鼠血清代谢产物调控PPAR通路抗动脉粥样硬化的机制: 2025年; 目的:探索化瘀祛痰方对动脉粥样硬化(AS)小鼠血清代谢产物的影响,并研究其通过调控PPAR通路抗AS的机制。方法:SPF级大鼠20只,其中10只化瘀祛痰方灌胃,10只0.9%氯化钠溶液灌胃,2次/d,第7次后,麻醉处死,腹主动脉取血,离心取上清液,高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱(HPLC-Q-TOFMS/MS)法测定含药血清中的有效化合物;代谢组学检测,6只野生型C57BL/6J小鼠作为正常组,12只ApoE-/-小鼠随机分为模型组和化瘀祛痰方组,每组6只,其中模型组予0.9%氯化钠溶液灌胃,化瘀祛痰方组予化瘀祛痰方灌胃。取小鼠血清筛选差异性代谢物,分析相关代谢通路,进而采用实验进行验证。结果:化瘀祛痰方明显改善AS小鼠主动脉斑块脂质沉积情况,降低血脂水平,鉴定出抗AS的差异代谢产物4种。含药血清中抗AS有效化合物7种,减轻ox-LDL诱导的巨噬细胞泡沫化程度。与正常组比较,模型组NF-κB、TNF-α表达显著升高(P<0.01),用药后明显下降(P<0.05)。模型组Nrf2与Keap1融合程度下降,用药干预后升高,且Keap1表达明显下降;模型组HO-1荧光强度显著下降(P<0.01),用药后显著升高(P<0.01)。与正常组比较,模型组PPARα、PPARγmRNA显著下降(P<0.01),PPARβ/δmRNA显著升高(P<0.05);与模型组比较,化瘀祛痰方含药血清PPARα、PPARγ、PPARβ/δ mRNA均显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:化瘀祛痰方可能通过影响AS小鼠代谢产物,进而调控PPAR通路,影响巨噬细胞炎症反应及氧化应激抗动脉粥样硬化。; 李越潘嘉祥杨关林宫丽鸿吴希泽宋囡程美佳史宝瑞袁常斌闵冬雨贾连群; 关键词：动脉粥样硬化代谢组学

基于ApoA-Ⅰ/Akt1/β-catenin/TGF-β通路探讨化瘀祛痰方改善ApoE~(-/-)AS小鼠主动脉内皮细胞间质转化的作用机制: 2025年; 目的基于ApoA-Ⅰ/Akt1/β-catenin/TGF-β通路探讨化瘀祛痰方对ApoE~(-/-)AS小鼠主动脉EndMT的作用机制。方法24只ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,每组8只;C57BL/6J小鼠8只作为空白常对照组。ApoE~(-/-)小鼠给予高脂饲料喂养制备AS模型,C57BL/6J小鼠给予普通饲料喂养。12周后,开始灌胃,空白对照组和模型组灌胃等容积生理盐水,化瘀祛痰方组灌胃化瘀祛痰方20 g/(kg·d),辛伐他汀组灌胃辛伐他汀混悬液2.275 mg/(kg·d),每日1次,给药4周。采用全自动生化分析仪检测血清血脂水平;苏木精-伊红染色法(HE)观察主动脉病理组织形态表现;免疫荧光法检测主动脉EndMT程度;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测主动脉转录因子E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)、TWIST mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测肝脏ApoA-Ⅰ、主动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、血管内皮钙粘蛋白(VE-Cadherin)、ZEB1、TWIST、Akt1、p-Akt1、β-catenin、p-β-catenin、TGF-β1、Smad2及p-Smad2蛋白表达水平。结果与空白对照组相比,模型组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著下降(P<0.05);主动脉内壁不平整光滑,可见多量的泡沫细胞聚集,形成粥样斑块,斑块附着处血管内膜明显增厚且结构紊乱,管腔中可见脱落的斑块碎;主动脉α-SMA、VE-Cadherin双染色阳性细胞明显增多,α-SMA蛋白表达水平明显升高,VE-Cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05);主动脉转录因子ZEB1、TWIST mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05);主动脉TGF-β1、p-Smad2蛋白表达水平明显升高(P<0.05),肝脏ApoA-Ⅰ、主动脉p-Akt1及p-β-catenin蛋白表达水平明显降低(P<0.05);化瘀祛痰方干预后,小鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著下降,HDL-C水平显著升高(P<0.05);主动脉内壁欠光滑,可见少量内皮细胞脱落,管壁厚度明显减轻;主; 吕美君贾连群闵冬雨宋囡王杰张琦

化瘀祛痰方对痰瘀互结证ACS病人血小板功能的影响: 2024年; 目的:观察急性冠脉综合征(ACS)痰瘀互结证病人应用化瘀祛痰方治疗后血小板功能的变化情况。方法:筛选2022年6月—2023年7月就诊于辽宁中医药大学附属医院心内科,符合痰瘀互结证ACS诊断且已经接受西医规范治疗的病人60例,受试者在试验期内原服用西药用法、用量不予增减,在西药治疗方案的基础上给予4周化瘀祛痰方治疗,观察并比较治疗前后病人血小板功能的改变。另选取同期健康志愿者60名纳入健康对照组,做安全性指标评价基准。结果:与健康组相比,痰瘀互结证ACS组血小板计数(PLT)、尿酸(UA)明显升高(P<0.01),在治疗后均有所下降。与治疗前相比,治疗后花生四烯酸AA诱导的血小板最大聚集率(MAR_(AA))、二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板最大聚集率(MAR_(ADP))、全血P选择素(CD62p)、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物(PAC-1)均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。相关性分析显示,痰瘀互结证ACS病人UA与MAR_(AA)(P<0.001)、MAR_(ADP)(P=0.016)呈正相关。结论:化瘀祛痰方能够有效降低痰瘀互结证ACS病人的血小板聚集率和血小板活化程度,且安全性良好。ACS病人UA水平与MAR_(AA)、MAR_(ADP)之间具有相关性,可能作为评估应用抗血小板药物后血小板聚集率是否达标的参考指标。; 李馨雅张妮佟惊宇; 关键词：急性冠脉综合征痰瘀互结证血小板功能尿酸

益气化瘀祛痰通络法治疗腔隙性脑梗死的临床研究: 2024年; 探讨益气化瘀祛痰通络法治疗腔隙性脑梗死的临床效果。方法 42例腔隙性脑梗死患者临床资料取自2023年1月至2024年1月,根据随机数字表法进行分组,各21例;对照组常规西药治疗,在此基础上给予观察组益气化瘀祛痰通络法治疗。结果观察组所得总有效率更高、各项血液流变学指标数据更低、中医症候积分更低(P<0.05)。结论针对腔隙性脑梗死患者实施益气化瘀祛痰通络法治疗,能够达到理想的效果,对患者血流状态及病情的整体改善效果较好,值得在临床推广运用。; 岳春晓; 关键词：腔隙性脑梗死疗效血液流变学

从肠道微生物组探讨化瘀祛痰方对痰瘀互结证ACS患者的疗效机制: 目的:观察急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)属痰瘀互结证的患者应用化瘀祛痰方治疗后肠道菌群的变化情况,从而为化瘀祛痰方的临床应用提供更丰富证据,并为保护机体健康提供一定菌群干预方向。...; 李馨雅; 关键词：急性冠脉综合征痰瘀互结证

化瘀祛痰方对高脂血症大鼠肝脏CYP2J3/EETs介导脂肪酸代谢的影响被引量：1: 2024年; 目的基于CYP2J3/EETs介导脂肪酸代谢探讨化瘀祛痰方防治血脂异常的机制。方法32只SPF级SD大鼠分为空白对照组、模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,每组8只。除空白对照组外,其他各组给予高脂饲料喂饲,建立高脂血症模型。于第13周开始,化瘀祛痰方组给予化瘀祛痰方灌胃,辛伐他汀组给予辛伐他汀灌胃,空白对照组、模型组给予相应体积的生理盐水灌胃,每日1次,灌胃4周。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平;HE染色观察肝脏组织病理变化;Elisa检测各组大鼠肝脏14,15-环氧二十碳三烯酸(14,15-epoxyeicosatrienoic acid,14,15-EET)水平;Real time RT-PCR检测肝脏组织细胞色素P450表氧化酶2J3(Cytochrome P450 oxidase 2J3,CYP2J3)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(Carnitine palmitoyltransferase-1,CPT-1)mRNA水平;Western blot法检测肝脏组织CYP2J3、腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-actived protein kinase,AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl CoA Carboxylase,ACC)、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(p-ACC)、CPT-1蛋白水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清TC、TG和LDL-C水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.05);肝脏脂质沉积显著,可见大量脂滴;肝脏组织内14,15-EET含量显著降低(P<0.01);肝脏CYP2J3、CPT-1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC显著降低(P<0.01)。与模型组比较,经化瘀祛痰方及辛伐他汀干预后,大鼠血清TC、TG和LDL-C水平显著降低(P<0.05或P<0.01),HDL-C水平显著升高(P<0.05);肝脏脂质沉积情况明显改善,脂滴数明显减少;肝脏组织内14,15-EET水平显著升高(P<0.01);肝脏CYP2J3、CPT-1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01),p-AMPK/AMPK; 赵娜隋国媛王杰曹慧敏陈丝贾连群; 关键词：血脂异常环氧二十碳三烯酸脂肪酸代谢

化瘀祛痰方对痰瘀互结证急性冠脉综合征患者血小板功能及活性的影响: 2024年; 目的探讨影响痰瘀互结证急性冠脉综合征(Acme coronary syndrome, ACS)患者血小板功能及活性的相关因素及化瘀祛痰方对其的作用。方法前瞻性开放标签招募2022年6月—2023年6月就诊于辽宁中医药大学附属医院心内科,符合痰瘀互结证ACS诊断标准同时服用双联抗血小板聚集药物患者50例为研究对象,给予化瘀祛痰方治疗4周。检测化瘀祛痰方治疗前后血小板压积(Plateletcrit, PCT)、花生四烯酸(Arachidonic acid, AA)最大聚集率、二磷酸腺苷(Adenosinediphosphate, ADP)最大聚集率、血小板活化标记物全血P选择素CD62p、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物PAC-1水平,探讨化瘀祛痰方对其的作用。同时采用Pearson、Spearman相关系数分析探讨血小板功能及活性参数与ACS重要危险因素:吸烟史、体质量指数(Body Mass Index, BMI)、血脂水平、2型糖尿病病史、高血压病病史的相关性。结果 1.化瘀祛痰方治疗后,痰瘀互结证ACS患者血清总胆固醇(Total Cholesterol, TC)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein, LDL-C)水平明显下降,载脂蛋白A1(Apoprotein A1,APO-A1)水平明显上升,差异有统计学意义(P<0.01);血清甘油三酯(Triglycerides, TG)、载脂蛋白B(Apoprotein B,APO-B)、脂蛋白A[Lipoprotein(a),LPa]水平呈下降趋势,高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein, HDL-C)水平呈上升趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。2.化瘀祛痰方治疗后,痰瘀互结证ACS患者血小板压积减低,AA最大聚集率下降,CD62p、PAC-1含量降低,差异有统计学意义(P<0.01);ADP最大聚集率下降,差异有统计学意义(P<0.05)。3.吸烟史、BMI、血脂水平与AA、ADP最大聚集率、CD62p、PAC1、血小板压积均无明显关系;2型糖尿病病史与血小板压积之间存在显著相关关系(P<0.05),且为正相关;高血压病病史与AA最大聚集率、CD62p之间存在显著相关关系(P<0.05),且均为正相关。结论化瘀祛痰方能够一定程�; 张妮肖蕾欧洋李馨雅佟惊宇

扶正化瘀祛痰方治疗脑卒中恢复期医院获得性肺炎的临床研究: 2024年; 目的:探讨扶正化瘀祛痰方治疗脑卒中恢复期医院获得性肺炎临床治疗效果。方法:选取我院2022年7月—2023年7月收治的57例脑卒中恢复期合并医院获得性肺炎患者为研究对象,采取随机数字表法分为对照组29例和试验组28例,其中对照组实施常规西药治疗,试验组在对照组基础上实施扶正化瘀祛痰方治疗。对比两组临床治疗效率、中医证候积分、炎性指标、血常规、肝肾功能及不良反应发生情况。结果:试验组临床治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后两组中医证候积分以及白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)及白介素-6(IL-6)指标均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05);两组治疗前后红细胞压积(HCT)、血红蛋白(HB)、血小板指标(PLT)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、血肌酐(SCR)指标均无统计学差异(P>0.05);两组不良反应总发生率对比无统计学差异(P>0.05)。结论:对脑卒中恢复期合并医院获得性肺炎患者积极实施扶正化瘀祛痰方治疗,可取得更为理想的治疗效果,积极改善患者临床症状、炎性指标,且治疗方式相对安全。; 李英莲吴志平; 关键词：脑卒中医院获得性肺炎

化瘀祛痰方通过内质网应激PERK通路对ApoE^(-/-)小鼠肝脏VLDL的影响: 2024年; 目的观察化瘀祛痰方对ApoE^(-/-)小鼠肝脏VLDL的影响,探讨其可能的作用机制。方法32只ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组、中药组(化瘀祛痰方组)、中药+4-PBA组(化瘀祛痰方+4-PBA组)、4-PBA组,每组8只,另取8只同龄C57BL/6J小鼠作为正常组。正常组喂养普通饲料,模型组、中药组、中药+4-PBA组及4-PBA组喂养高脂饲料,16周后,中药组以7.2g·mL^(-1)·d^(-1)化瘀祛痰方灌胃,4-PBA组予100mg/(kg·d)4-PBA腹腔注射,中药+4-PBA组同中药组和4-PBA组给药方式联合干预,正常对照组、模型组以等剂量生理盐水灌胃,连续4周。观察各组小鼠血清及肝脏脂质水平,HE染色观察小鼠肝脏病理形态学变化,油红O染色观察肝脏脂质沉积情况,qRT-PCR检测小鼠肝组织中PERK、eIF2α、ATF4 mRNA表达,WES检测小鼠肝组织中PERK、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α、ATF4蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C和VLDL水平及肝脏TG、ApoB100、FFA水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.01),肝细胞脂肪变性、肝脏脂质沉积明显,肝组织PERK、eIF2α、ATF4 mRNA及PERK、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α、ATF4蛋白表达水平均显著升高(P<0.01);与模型组比较,三个治疗组血清TC、TG、LDL-C及VLDL水平显著降低,HDL-C水平显著升高(P<0.01),中药组肝组织TG水平显著降低(P<0.01),中药组、4-PBA组肝组织ApoB100、FFA水平均显著降低(P<0.01);各治疗组肝细胞脂肪变性、脂质沉积程度均有所减轻,肝组织PERK、eIF2α、ATF4 mRNA及PERK、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α、ATF4蛋白表达水平显著减低(P<0.05,P<0.01);与4-PBA组比较,中药+4-PBA组血清TG、LDL-C水平及肝脏TG、ApoB100、FFA水平显著降低(P<0.01),减轻肝细胞内的红染脂滴效果更为显著,肝脏PERK、eIF2α、ATF4 mRNA水平及PERK、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α、ATF4蛋白表达水平均显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论化瘀祛痰方能够通过调控内质网应激PERK/eIF2α/ATF4通路减少VLDL含; 杜莹宋囡冷雪杨莹王杰吕美君贾连群; 关键词：内质网应激 VLDL

化瘀祛痰方调控MAPK通路对AS小鼠主动脉巨噬细胞的影响及机制研究: 2024年; 目的通过观察MAPK炎性信号通路的改变,探讨化瘀祛痰方抗AS的具体作用机制。方法将60只SPF级雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为空白组、模型组、西药组、中药低、中、高剂量组,除空白组外,其余小鼠高脂饲料喂养90d制备动脉粥样硬化模型,90d后西药组每日予辛伐他汀灌胃,中药低、中、高剂量予化瘀祛痰方灌胃,其余两组给予同体积生理盐水。采用HE染色观察小鼠主动脉组织形态;采用生化法检测小鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组小鼠主动脉JNK、p-JNK、P38、p-P38蛋白的磷酸化表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)测定各组小鼠血清中VCAM-1和ICAM-1含量;采用流式细胞术检测小鼠血液中巨噬细胞百分比;采用免疫组化法检测主动脉血小板-内皮细胞粘附分子(CD31)的蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠主动脉内膜细胞增生,有大量泡沫细胞沉积,血清TG、TC、LDL-C、VCAM-1、ICAM-1含量升高(P<0.05),HDL-C含量降低(P<0.05),血液中巨噬细胞百分比上升(P<0.05),主动脉组织p38,JNK磷酸化程度、CD31阳性表达升高;与模型组比较,化瘀祛痰方组和辛伐他汀组小鼠主动脉斑块面积减少,血清TG、TC、LDL-C、VCAM-1、ICAM-1含量降低(P<0.05),HDL-C含量升高(P<0.05),血液中巨噬细胞百分比下降(P<0.05),主动脉组织p38,JNK磷酸化程度、CD31阳性表达降低(P<0.05)。结论化瘀祛痰方可以降低血液巨噬细胞百分比,减轻巨噬细胞泡沫化程度,减少斑块新生血管数量,从而稳定斑块,其机制与调控MAPK炎性信号通路有关。; 刘继东樊程程王天朗李阳王建波薛亚楠曲怡; 关键词：动脉粥样硬化 MAPK通路巨噬细胞血管新生

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