公共文化服务平台

搜索到121篇“ 南蛇藤提取物“的相关文章

南蛇藤提取物通过调控Notch-1信号通路对胃癌前病变的影响: 2025年; 目的观察南蛇藤提取物(COE)对胃癌前病变(GPL)的影响,并探究其对缺刻基因1(Notch-1)信号通路的作用。方法用复合模型复制法构建GPL大鼠模型,随机分为对照组、模型组和COE低、中、高剂量组[COE 12.5、25、50 mg/(kg·d)],干预4周后取胃组织,免疫组化(IHC)检测黏蛋白(MUC2、MUC5AC和MUC6)、富含亮氨酸重复序列的G蛋白耦联受体5(Lgr5)、增殖细胞核抗原Ki67(Ki67)及Notch-1的表达;聚合酶链式反应(PCR)测定上述黏蛋白的mRNA。N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导人胃黏膜上皮细胞(GES-1)构建GPL细胞模型,随机分成对照组、模型组和COE低、中、高浓度组(COE 5、10、20μg/ml),相应干预24 h后,倒置显微镜下观察细胞的变化,Western blot法测定Notch-1和Lgr5的表达,免疫荧光(IF)检测Notch-1的表达。结果与对照组相比,模型组胃组织MUC2、Lgr5、Notch-1及Ki67表达升高(P<0.0001),MUC5AC和MUC6表达降低(P<0.0001);与模型组相比,COE各组的MUC2、Lgr5、Notch-1及Ki67表达降低(P<0.01),MUC5AC和MUC6表达增高(P<0.01)。相比对照组,GES-1模型组细胞形态不规则,细胞间连接疏松且排列紊乱;而COE各组较模型组细胞形态更规则、排列更整齐;此外,相比对照组,模型组Lgr5和Notch-1表达升高(P<0.0001),而COE处理后,二者表达则降低(P<0.001)。结论COE能缓解GPL,其机制可能与下调Notch-1信号通路来改善胃黏膜黏液屏障功能及抑制胃黏膜干细胞异常增殖有关。; 文俊凇潘子威刘延庆朱耀东; 关键词：南蛇藤提取物胃癌前病变黏蛋白

南蛇藤提取物靶向DJ-1通过氧化应激途径抑制肺癌的机制研究: 倪晓晨

南蛇藤提取物通过DJ-1/PTEN/FAK轴抑制非小细胞肺癌侵袭转移: 2024年; 目的研究南蛇藤提取物(Celastrus orbiculatus Thunb.Extract,COE)抑制非小细胞肺癌侵袭转移的具体机制。方法通过CCK-8法测定COE抑制H1299细胞的生物活性,并依此选取低毒浓度进行细胞侵袭转移的功能研究。使用伤口愈合实验和高内涵成像追踪细胞轨迹对细胞运动功能进行测定。通过Western bolt实验进行分子层面的研究,探究COE抑制肺癌侵袭转移的具体分子机制。实验的分组采用剂量梯度进行设置,分别为Control组(0.05%DMSO),COE组:20,40,80μg/mL。结果COE以剂量依赖的形式明显抑制了H1299的细胞活性。伤口愈合实验结果显示,COE显著抑制了H1299细胞的迁徙能力,统计分析显示差异有显著统计学意义。高内涵成像实时动态追踪细胞轨迹显示,80μg/mL浓度的COE显著抑制了H1299细胞的迁徙能力,表现在运动速度的降低和均方位移量的下降。Western bolt实验结果表明,COE通过DJ-1/PTEN/FAK轴抑制非小细胞侵袭转移。蛋白质印迹的归一化分析均具有统计学意义。结论南蛇藤提取物能在低细胞毒浓度下通过DJ-1/PTEN/FAK轴抑制非小细胞侵袭转移。; 倪晓晨姜晓敏于世龙周俊冒德芳吴峰刘延庆金凤; 关键词：南蛇藤提取物非小细胞肺癌肿瘤转移 DJ-1 PTEN FAK

南蛇藤提取物调控Lgr5/Wnt/β-catenin信号通路逆转胃癌前病变的机制被引量：2: 2024年; 目的:基于胃类器官损伤模型探究南蛇藤提取物(COE)调控富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体5(Lgr5)/配体分泌介质(Wnt)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路影响胃类器官增殖分化及Lgr5表达从而逆转胃癌前病变(PLGC)的作用机制。方法:通过小鼠胃腺体干细胞建立胃类器官,使用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG,0.02 mg·L^(-1))处理胃类器官构建胃类器官损伤模型;将胃类器官损伤模型随机分为正常组、模型组(0.02 mg·L^(-1)MNNG)、COE低、中、高质量浓度组(5、10、20 mg·L^(-1))、Wnt抑制剂Dickkopf相关蛋白1(DKK1)(0.5 mg·L^(-1))组并分别用不同药物处理24 h;镜下观察不同药物浓度胃类器官的数量与体积;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测胃类器官损伤模型活力;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察胃类器官形态与病理学;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测不同药物浓度胃类器官中Lgr5、黏蛋白2(MUC2)、黏蛋白5AC(MUC5AC)、黏蛋白6(MUC6)、Wnt和β-catenin表达情况。结果:与正常组比较,模型组胃类器官数量显著减少(P<0.01),体积显著减小(P<0.01),活力显著降低(P<0.01),Lgr5、MUC2、Wnt与β-catenin表达显著升高(P<0.01),MUC5AC、MUC6表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,COE低、中、高质量浓度组胃类器官数量及体积均显著升高(P<0.01);胃类器官活力显著增强(P<0.01),且在COE质量浓度为20 mg·L^(-1)时效果最显著(P<0.01);COE中、高质量浓度组Lgr5、MUC2表达显著降低(P<0.01),COE低、中、高质量浓度组MUC5AC、MUC6的表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,Wnt抑制剂能够明显促进胃类器官MUC5AC、MUC6的表达(P<0.05,P<0.01),显著降低MUC2、Wnt与β-catenin的表达(P<0.01),COE高质量浓度与Wnt抑制剂共同使用能够促进这一趋势(P<0.01)。结论:COE通过抑制Lgr5、MUC2、Wnt、β-catenin的表达和促进MUC5AC及MUC6的表达,抑制Wnt/β-catenin通路,促进胃类器官增殖分化,逆转PLGC过; 张效泽朱方圆文俊凇刘延庆朱耀东; 关键词：南蛇藤提取物胃癌前病变

南蛇藤提取物通过调控微小RNA-378对结肠癌细胞生物学行为的影响: 2024年; 目的观察探讨南蛇藤提取物对结肠癌Caco-2细胞生物学行为的影响及其可能作用机制。方法将结肠癌Caco-2细胞分为低、中、高剂量组及阳性对照组、对照组、miR-NC组、miR-378组、anti-miR-NC+高剂量组、anti-miR-378+高剂量组,其中低、中、高剂量组分别用20、60、180μg/mL南蛇藤提取物干预,阳性对照组用环磷酰胺30μmol/L干预,对照组正常培养。miR-NC组、miR-378组分别用脂质体将miR-NC、miR-378 mimcs分别转染至Caco-2细胞,anti-miR-NC+高剂量组、anti-miR-378+高剂量组分别用脂质体将anti-miR-NC、anti-miR-378转染至Caco-2细胞中,并加入含有180μg/mL南蛇藤提取物的培养基干预。每组细胞设置9个复孔。MTT法、流式细胞术、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭,Western blot法检测Ki67、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、Cleaved-caspase-3蛋白表达量,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测miR-378 mRNA表达量。结果与对照组比较,南蛇藤提取物低、中、高剂量组细胞增殖率和Ki67、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平均降低(P<0.05),迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05),细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达水平和miR-378 mRNA表达量均升高(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-378组细胞增殖率和Ki67、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平均降低(P<0.05),迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05),细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达水平和miR-378 mRNA表达量均升高(P<0.05)。与anti-miR-NC+高剂量组比较,anti-miR-378+高剂量组细胞增殖率和Ki67、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平均升高(P<0.05),迁移及侵袭细胞数增多(P<0.05),凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白表达水平、miR-378 mRNA表达均降低(P<0.05)。结论南蛇藤提取物可通过促进miR-378表达来抑制结肠癌细胞恶性生物学行为。; 王威邓瑞周培华; 关键词：结肠肿瘤南蛇藤肿瘤浸润

南蛇藤提取物对结肠癌肿瘤浸润淋巴细胞抗肿瘤效果的影响及机制: 2024年; 目的探究南蛇藤提取物(Celastrus orbiculatus extracts,COE)对结肠癌肿瘤浸润淋巴细胞(tumor-infiltrating lymphocyte,TIL)抗肿瘤效果的影响及其机制。方法收集2022年4月至2022年7月经手术切除的22例结肠癌样本,分离提取TIL,经鉴定后进行体外培养。TIL分为对照组(正常培养)、COE组(40 mg/L COE)、COE+Erastin组(40 mg/L COE+10μmol/L Erastin),通过MTT、流式细胞术、生化检测各组TIL体外存活、杀伤能力、凋亡情况、氧化应激水平,Western blotting检测铁死亡相关蛋白表达,裸鼠体内异种移植实验观察抑瘤效果。结果与对照组相比,COE组、COE+Erastin组体外存活、杀伤能力、GSH、GPX4提高(P<0.05),凋亡水平、ROS、MDA、DMT1、TFR1下降(P<0.05);与COE组相比,COE+Erastin组体外存活、杀伤能力、GSH、GPX4下降(P<0.05),凋亡水平、ROS、MDA、DMT1、TFR1上升(P<0.05)。体内异种移植实验结果显示,与SW480、HCT-116空白组相比,对照组、COE组、COE+Erastin组肿瘤体积、重量减小(P<0.05);与对照组相比,COE组、COE+Erastin组肿瘤体积、重量进一步减小(P<0.05);与COE组相比,COE+Erastin组肿瘤体积、重量增大(P<0.05)。结论COE通过增强GSH信号通路抑制TIL铁死亡,延长TIL体外增殖能力,增强对结肠癌细胞的杀伤效果。; 郭建辉李晓辉王辰啸陈华涛吴彪瞿紫微; 关键词：南蛇藤提取物结肠癌肿瘤浸润淋巴细胞谷胱甘肽

南蛇藤提取物调控PDCD4-ATG5信号通路介导的自噬治疗胃癌前病变的作用及机制研究: 研究目的:构建胃癌前病变体内外模型,观察COE对胃癌前病变的影响,探究其可能机制。研究方法:第一部分,SPF级SD大鼠随机分为对照组与造模组,造模组的大鼠用MNNG复合造模法饲养12周构建胃癌前病变模型,将造模成功大鼠随...; 朱方圆; 关键词：南蛇藤 PDCD4 自噬胃癌前病变

南蛇藤提取物通过抑制有氧糖酵解对大鼠胃癌前病变的影响被引量：1: 2023年; 目的观察南蛇藤提取物通过抑制有氧糖酵解过程对大鼠胃癌前病变(Precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)的影响,并探讨其可能机制。方法采用复合模型复制法构建大鼠胃癌前病变模型,模型复制成功后,随机分为模型组及南蛇藤提取物低、中、高剂量组(12.5、25、50 mg·kg^(-1)),每组10只,灌胃治疗持续4周后处死大鼠。采用苏木素-伊红(HE)染色观察胃黏膜组织病理学改变,化学比色法检测胃黏膜乳酸含量;免疫组化(IHC)及实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测有氧糖酵解标志物己糖激酶2(HK2)、M2型丙酮酸激酶(PKM2)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、乳酸脱氢酶A(LDHA)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及潜在靶点叉头框蛋白O4(FOXO4)的蛋白和mRNA表达。结果与模型组比较,不同剂量的南蛇藤提取物能够部分缓解胃癌前病变大鼠胃黏膜的病变;降低大鼠胃黏膜的乳酸含量(P<0.01);降低HK2、PKM2、GLUT1、LDHA、HIF-1α的蛋白及mRNA表达,提高FOXO4的蛋白及mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论南蛇藤提取物能够有效改善胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理性改变,纠正大鼠胃黏膜的酸性微环境,其机制可能与抑制有氧糖酵解、上调FOXO4的表达有关。; 张效泽朱方圆刘延庆朱耀东; 关键词：南蛇藤提取物胃癌前病变有氧糖酵解

南蛇藤提取物对小鼠胃类器官生长及E-caherin表达的影响被引量：2: 2023年; 目的探讨南蛇藤提取物(COE)对小鼠胃类器官生长及其胃上皮细胞E-cadherin表达的影响。方法将8周龄C57小鼠胃幽门部分离并培养成胃类器官。光镜下观察胃类器官形成的动态变化,HE染色观察胃上皮细胞间结构,免疫荧光染色观察胃上皮细胞的上皮钙黏蛋白E-cadherin表达。类器官传代到第3代后,用不同浓度的COE(0、5、10、20μg/ml)处理,收集类器官,计算其数量,测量其直径,噻唑蓝(MTT)比色法测其细胞活性,并用Western blot法检测COE处理后类器官中的E-cadherin表达。结果24~48 h形成囊样结构并出现中心结构为囊腺样的三维细胞团,72 h后逐渐出芽并形成胃类器官,提示类器官成功构建。类器官中的上皮细胞标志物E-cadherin表达,进一步证实类器官的形成。与对照组比较,COE组胃类器官数量与直径均增加、细胞活性增强(P<0.05),且E-cadherin的表达随着COE的剂量增加而逐渐增加(P<0.01)。结论小剂量的COE可促进E-cadherin的表达与类器官的生长形成,可能会影响胃黏膜损伤的修复。; 朱方圆张效泽刘延庆李平朱耀东; 关键词：南蛇藤小鼠 E-CADHERIN

南蛇藤提取物通过PDCD5对异位子宫内膜细胞增殖和凋亡的影响: 2023年; 目的探讨南蛇藤提取物通过程序性细胞死亡因子5(PDCD5)对异位子宫内膜细胞增殖和凋亡的影响。方法体外分离人异位子宫内膜细胞,采用不同浓度(0、20、40、80μg/mL)的南蛇藤提取物处理,记为南蛇藤提取物各剂量组;按照脂质体法将pcDNA、pcDNA-PDCD5转染细胞内,记为pcDNA组、pcDNA-PDCD5组;将si-NC和si-PDCD5转染至细胞内,然后用80μg/mL的南蛇藤提取物处理,记为南蛇藤提取物+si-NC组和南蛇藤提取物+si-PDCD5组。采用MTT检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测p21、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(Bax)、PDCD5蛋白表达;RT-qPCR检测PDCD5 mRNA的表达量。结果南蛇藤提取物各剂量组能降低细胞OD值(48 h值分别为0.063±0.04、0.55±0.05、0.47±0.03、0.38±0.04)、(72 h值分别为0.84±0.07、0.77±0.05、0.65±0.06、0.52±0.04),增加细胞凋亡率(4.2±0.3、8.5±1.1、13.8±1.5、19.7±1.6)%,增加p21(0.22±0.02、0.34±0.04、0.47±0.03、0.62±0.05)、Bax(0.23±0.03、0.36±0.04、0.45±0.04、0.61±0.06)蛋白表达,降低Bcl-2(0.72±0.06、0.65±0.05、0.51±0.04、0.38±0.02)蛋白表达,增加PDCD5 mRNA(0.99±0.07、1.22±0.12、1.51±0.15、1.85±0.16)和蛋白表达(0.32±0.03、0.49±0.05、0.61±0.05、0.72±0.06)。过表达PDCD5降低细胞OD值、Bcl-2蛋白表达,增加细胞凋亡率、p21、Bax蛋白表达,及增加PDCD5 mRNA和蛋白表达。与南蛇藤提取物+si-NC组比较,南蛇藤提取物+si-PDCD5能降低细胞内PDCD5 mRNA和蛋白表达,增加OD值,降低细胞凋亡率,降低p21、Bax蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达。结论南蛇藤提取物可能通过调控PDCD5抑制人异位子宫内膜细胞增殖和诱导细胞凋亡。; 许素娥徐迪郭爱香; 关键词：南蛇藤提取物 PDCD5 子宫内膜异位症增殖凋亡

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈