公共文化服务平台

搜索到1120篇“ 大鼠胃黏膜“的相关文章

胃疡宁丸防治大鼠胃黏膜损伤的作用机制研究: 2024年; 目的探讨胃疡宁丸对无水乙醇造模大鼠胃黏膜损伤的修复作用及其机制,并建立高效液相色谱法(HPLC)测定胃疡宁丸的5种主要成分。方法用HPLC检测胃疡宁丸中的芍药苷、补骨脂、白术内酯III、甘草苷和橙皮苷五种成分;将SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胃乃安组、胃疡宁丸大剂量组、胃疡宁丸小剂量组;大鼠禁食不禁水24 h,正常对照组和模型对照组灌胃纯水,胃乃安组灌胃胃乃安(3 g·kg^(-1)),受试药组灌胃胃疡宁(3、1.5 g·kg^(-1));2 h后除正常对照组外其余大鼠均用无水乙醇(5 mL·kg^(-1))灌胃建立胃黏膜损伤模型,1 h后,实验取材,观察并计算胃黏膜损伤大体评分,胃黏膜切片苏木精-伊红(HE)染色并计算病理评分;免疫组化法检测胃黏膜相关蛋白表达。结果胃疡宁丸HPLC色谱图可见与5种标准品(芍药苷、补骨脂、白术内酯III、甘草苷和橙皮苷)保留时间相同的吸收峰;胃疡宁组(3、1.5 g·kg^(-1))大鼠胃黏膜损伤大体评分和病理评分均低于模型对照组(P<0.05或P<0.01);胃疡宁(3、1.5 g·kg^(-1))对无水乙醇造模大鼠胃黏膜紧密连接蛋白Claudin-7、黏附连接蛋白E-cadherin和β-catenin、黏蛋白MUC1和MUC5AC、转录因子SOX2蛋白表达降低有改善作用(与模型对照组比较,P<0.05或P<0.01)。结论胃疡宁丸防治无水乙醇所致大鼠胃黏膜损伤的修复作用与其提高紧密连接蛋白、黏附连接蛋白、黏蛋白和转录因子表达有关。; 戴杏珍朱泽明王小兰梁欣仪覃仁安李茹柳胡玲; 关键词：胃黏膜损伤胃黏膜屏障细胞连接转录因子

环氧合酶-2抑制剂对佐剂性关节炎大鼠胃黏膜的影响: 2024年; 目的探究选择性环氧合酶(COX)-2抑制剂是否加重佐剂性关节炎大鼠胃黏膜损伤及其机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、关节炎组、正常给药组和关节炎给药组,给予选择性COX-2抑制剂塞来昔布灌胃4 w,取大鼠胃组织行苏木素-伊红(HE)染色损伤评分,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测前列腺素(PG)E2,实时荧光定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测COX-1、COX-2 mRNA。结果与空白对照组比较,关节炎组、关节炎给药组胃黏膜PGE2均显著降低(P<0.05),胃黏膜损伤评分均显著增加(P<0.05);正常给药组胃黏膜PGE2、胃黏膜损伤评分与空白对照组比较无显著差异(P>0.05);关节炎组胃黏膜COX-1、COX-2均较空白对照组显著增加(P<0.05),正常给药组胃黏膜COX-1、COX-2与空白对照组相比均无显著差异(P>0.05);与关节炎组比较,关节炎给药组胃黏膜PGE2、COX-1、COX-2及胃黏膜损伤评分均无显著差异(P>0.05)。结论在治疗剂量下,塞来昔布不会造成正常大鼠胃黏膜损伤,也不会加重佐剂性关节炎大鼠胃黏膜的损伤;佐剂性关节炎大鼠存在胃黏膜损伤;佐剂性关节炎大鼠胃黏膜损伤可能与黏膜局部PGE2下降相关,COX-1、COX-2表达增加可能与关节炎所致全身慢性炎症有关。; 贺清丁瑞峰黎敏陈楠吴昆张爱民; 关键词：选择性环氧合酶-2抑制剂佐剂性关节炎胃黏膜损伤

三七白及散调节PI3K/AKT信号通路对血瘀型胃溃疡大鼠胃黏膜损伤的影响: 2024年; 目的探讨三七白及散调节磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对血瘀型胃溃疡(Gastric ulcer,GU)大鼠胃黏膜损伤的影响。方法将50只SPF级健康SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、三七白及散低剂量(1.16 g/kg)组、三七白及散高剂量(2.32 g/kg)组、三七白及散高剂量(2.32 g/kg)+740Y-P(PI3K激活剂,10 mg/kg)组,每组各10只,模型组与给药组大鼠采用冷暴露+灌胃盐酸乙醇溶液法构建血瘀型GU模型,以三七白及散与740Y-P分组干预治疗后检测大鼠胃溃疡面积、溃疡指数(Ulcer index,UI)与胃黏膜血流(Gastric mucosal blood flow,GMBF);检测大鼠血液流变学指标全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度与血浆黏度;HE染色检测大鼠胃黏膜组织病理形态;ELISA测定大鼠血清促炎因子白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、前列腺E2(Prostaglandin E2,PGE2)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;用试剂盒检测大鼠胃黏膜组织氧化应激因子谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平;免疫印迹法检测大鼠胃黏膜组织PI3K/AKT通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠胃黏膜组织有明显病理损伤,胃溃疡面积与UI、全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度与血浆黏度、血清IL-6、PGE2与TNF-α水平、胃黏膜组织MDA水平与p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT明显升高(P<0.05),GMBF、胃黏膜组织GSH-Px、SOD水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,三七白及散低、高剂量组大鼠胃黏膜组织病理损伤均减轻,胃溃疡面积与UI、全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度与血浆黏度、血清IL-6、PGE2与TNF-α水平、胃黏膜组织MDA水平与p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT均降低(P<0.05),GMBF、胃黏膜组织GSH-Px、SOD水平均升高(P<0.05)。与三七白及散低剂量组比较,三七白及散高剂量组�; 王红妹刘建李小飞吴元祥张飞; 关键词：PI3K/AKT 胃溃疡胃黏膜损伤

木瓜提取物MGE30OA对吲哚美辛诱导的大鼠胃黏膜损伤的保护作用: 2024年; 目的:探究木瓜提取物MGE30OA对吲哚美辛诱导的大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其可能的机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组,模型组,MGE30OA低、中、高剂量(25、50、100 mg/kg)组,每组5只。模型组灌胃4 mg/kg吲哚美辛;MGE30OA各剂量组灌胃吲哚美辛0.5 h后,灌胃相应剂量的MGE30OA;1次/d,持续14 d。末次给药后取大鼠胃黏膜组织,HE染色观察组织学表现,Western blot法检测胃组织中PI3K/AKT信号通路相关蛋白和MAPK3蛋白的表达;取全血,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、TGF-β1、IL-4、IL-10、COX-1、COX-2、PGE2水平。结果:模型组大鼠胃黏膜损伤明显,MGE30OA各剂量组胃黏膜损伤较模型组减轻。与正常组比较,模型组大鼠血清中促炎因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高,抗炎因子TGF-β1、IL-4、IL-10水平降低,PGE2和COX-1水平降低,COX-2水平升高(P<0.05);胃组织中磷酸化(p-)PI3K/PI3K和p-AKT/AKT降低,MAPK3表达水平升高(P<0.05)。与模型组比较,MGE30OA各剂量组血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低,IL-4、IL-10、TGF-β1水平升高(P<0.05);COX-2水平降低,COX-1及PGE2水平升高(P<0.05);p-PI3K/PI3K与p-AKT/AKT升高,MAPK3表达下调(P<0.05)。结论:MGE30OA对吲哚美辛诱导的大鼠胃黏膜损伤有较好的保护作用,其作用机制可能与调节PI3K/AKT、MAPK信号通路有关。; 彭校王晓李洁吴梦瑶赵秋瑟石孟琼石孟琼何毓敏余惠凡张继红; 关键词：胃黏膜损伤炎症因子 PI3K/AKT信号通路 MAPK信号通路

脾胃培源方对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜炎症及COX-2 mRNA和蛋白表达的影响: 2024年; 目的观察脾胃培源方对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜炎症及环氧合酶-2(COX-2)mRNA和蛋白表达的影响,探讨脾胃培源方治疗CAG的可能作用机制。方法从54只SPF级健康雄性SD大鼠中随机抽取8只作为正常组,其余大鼠通过饮用氨水联合脱氧胆酸钠溶液灌胃的方法制备CAG大鼠模型,10周后,将模型复制成功的40只大鼠采用随机数字表法分为模型组,胃复春组,脾胃培源方高、中、低剂量组,每组8只。各组予相应药物或生理盐水连续灌胃4周后,比较各组大鼠体质量增长情况;取大鼠胃组织,镜下观察大鼠胃黏膜病理学改变,并分别采用蛋白免疫印迹法、免疫组化法及聚合酶链式反应3种方法检测大鼠胃组织中COX-2蛋白及mRNA的表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量增长率明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,脾胃培源方各剂量组大鼠体质量增长率明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠胃组织中COX-2蛋白及mRNA表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,脾胃培源方各剂量组大鼠胃组织中COX-2蛋白及mRNA表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。模型组大鼠胃黏膜变薄,固有腺体萎缩,炎性细胞全层浸润;脾胃培源方可明显改善及修复大鼠胃黏膜,减轻胃黏膜损伤。结论脾胃培源方可促进CAG模型大鼠体质量增长,改善及修复大鼠胃黏膜,作用机制与其抑制COX-2的过度表达密切相关。; 陈亮亮丁义侠; 关键词：慢性萎缩性胃炎胃黏膜环氧合酶-2

阴虚胃痛胶囊对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜超微结构和炎症介质的影响: 2024年; 目的:观察阴虚胃痛胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜超微结构及炎症介质的影响。方法:将72只无特定病原体(SPF)级斯泼累格·多雷(SD)大鼠分为正常组13只和造模组59只,造模组给予N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍自由饮+灌胃,同时给予饥饱失常法复合因素干预制备CAG大鼠模型。将成模大鼠按随机数字表法分为模型组、维酶素组及阴虚胃痛胶囊低剂量、中剂量、高剂量组。阴虚胃痛胶囊低剂量、中剂量、高剂量组分别给予205.2 mg/kg、410.4 mg/kg、820.8 mg/kg阴虚胃痛胶囊溶液灌胃,维酶素组给予270 mg/kg维酶素溶液灌胃,正常组与模型组给予等剂量生理盐水灌胃,均1次/d,共干预8周。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠胃黏膜病理情况;透射电镜观察大鼠胃黏膜超微结构变化;实时荧光定量聚合酶链反应检测胃组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的基因表达;蛋白质免疫法检测胃组织中炎症介质TNF-α、IL-1β和抗炎因子白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组HE染色显示腺体减少;透射电镜显示壁细胞和主细胞结构被明显破坏,TNF-α、IL-1β的表达高(P<0.05),IL-4、IL-10表达低(P<0.05)。与模型组比较,阴虚胃痛胶囊中剂量、高剂量组及维酶素组HE提示腺体改善,透射电镜提示壁细胞和主细胞结构恢复,胃黏膜中TNF-α、IL-1β表达低(P<0.05),IL-4、IL-10表达高(P<0.05)。结论:阴虚胃痛胶囊可明显促进CAG大鼠胃黏膜异常超微结构的恢复,抑制炎症介质TNF-α、IL-1β表达,促进抗炎因子IL-4、IL-10表达。; 张晨晨李丹艳朱泠霏李吉磊刘念张声生; 关键词：慢性萎缩性胃炎超微结构白细胞介素-4 白细胞介素-10

舒肝和胃方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜JAK/STAT3信号通路的影响: 2024年; 目的探讨舒肝和胃方治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的作用机制。方法将40只Wistar大鼠按照随机数字表法选取10只作为对照组,剩余30只大鼠用复合造模法制备CAG模型,造模成功后,将27只模型大鼠按随机数字表法分为模型组及舒肝和胃方低、高剂量组,各9只。造模24周后,舒肝和胃方低、高剂量组分别给予5、10 g/(kg·d)药物灌胃;模型组、对照组给予等体积灭菌饮用水灌胃,1次/d,连续8周。8周后收集大鼠血清和胃黏膜组织。观察并记录大鼠一般情况、胃黏膜组织病理变化,用RT-qPCR检测大鼠胃黏膜中蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、c-myc mRNA,免疫组织化学法检测大鼠胃黏膜中JAK2、STAT3、c-myc蛋白,酶联免疫吸附试验检测血清IL-4、IL-10、IL-6。结果舒肝和胃方能不同程度改善CAG模型大鼠一般情况。造模20周时,模型组大鼠体质量较对照组低(P<0.05);治疗8周后,舒肝和胃方高剂量组大鼠体质量明显高于模型组和舒肝和胃方低剂量组(P<0.05)。舒肝和胃方能改善CAG大鼠胃黏膜状态。与对照组比较,模型组大鼠胃黏膜中JAK2、STAT3、c-myc mRNA表达高(P<0.05)。舒肝和胃方高剂量组大鼠胃黏膜中JAK2、STAT3、c-myc mRNA表达均低于模型组和舒肝和胃方低剂量组(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠胃黏膜中p-JAK2、p-STAT3、c-myc蛋白表达高(P<0.05)。舒肝和胃方高剂量组大鼠胃黏膜中p-JAK2、p-STAT3、c-myc蛋白表达均低于模型组和舒肝和胃方低剂量组(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠血清IL-6水平高,IL-4、IL-10水平低(P<0.05);与模型组比较,舒肝和胃方低、高剂量组大鼠血清IL-4、IL-10水平高,IL-6水平低(P<0.05);舒肝和胃方低、高剂量组大鼠血清IL-4、IL-10、IL-6水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论舒肝和胃方能修复CAG大鼠胃黏膜,其作用机制可能与抑制JAK2、STAT3、c-myc表达及改变炎症因子IL-4、I; 刘茜杨磊唐艳萍; 关键词：萎缩性胃炎信号转导和转录激活因子3

党参多糖对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜损伤的影响: 2024年; 目的探究党参多糖(CPP)调节核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜损伤的影响。方法将大鼠随机分为对照组,模型组,CPP低、中、高剂量组(CPP 10、20、40 mg/kg)及ML385组(Nrf2抑制剂ML38530 mg/kg联用CPP 40 mg/kg),每组10只,采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍联合不规律饮食法建立CAG大鼠模型后,连续给药6周。HE染色观察胃黏膜组织病理形态变化;检测血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、胃蛋白酶(PP)及胃黏膜组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;TUNEL染色观察胃黏膜组织细胞凋亡情况;免疫组化法观察胃黏膜组织Nrf2、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)表达;Western blot法检测胃黏膜组织Nrf2、HO-1、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠胃黏膜组织损伤;GAS、MTL、PP、SOD水平,Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);MDA、TNF-α、IL-8水平,细胞凋亡指数,Bax蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与模型组比较,CPP低、中、高剂量组胃黏膜组织病理有不同程度改善;各定量指标均显著逆转(P<0.05);Nrf2抑制剂ML385可显著减弱高剂量CPP对CAG大鼠上述指标的改善作用(P<0.05)。结论CPP能改善CAG大鼠胃黏膜损伤,抑制氧化应激、炎症反应和细胞凋亡,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。; 张然杨坤曾震军李素娟刘杰; 关键词：党参多糖慢性萎缩性胃炎胃黏膜损伤

胃癌模型大鼠胃黏膜组织Cyclin D1、c-Myc、CKIT的表达意义及其与胃癌病变程度的相关性: 2024年; 目的探讨胃癌模型大鼠胃黏膜组织细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、c-Myc、CKIT的表达意义及其与胃癌病变程度的相关性。方法选择48只健康成年雌性大鼠,按照随机数字表法将其分为对照组、研究1组、研究2组、研究3组,每组各12只。研究1组、研究2组、研究3组均制备成胃癌模型。对照组给予等量0.9%氯化钠溶液,第24周处死取材;研究1组、研究2组、研究3组制备成胃癌大鼠后分别于第8、16、24周取材。分析各组大鼠一般情况及胃黏膜组织病理切片,采用蛋白质印迹法检测胃黏膜组织Cyclin D1、c-Myc、CKIT蛋白的表达,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定胃黏膜组织Cyclin D1、c-Myc、CKIT mRNA的表达,采用Spearman分析法测定胃黏膜组织Cyclin D1、c-Myc、CKIT表达与胃癌病变程度相关性。结果对照组大鼠胃黏膜完整正常,外膜层、肌层、黏膜下层、黏膜层等结构清晰,且无炎症细胞浸润;研究1组大鼠胃黏膜组织与对照组大鼠接近,不存在炎症细胞,且黏膜腺体结构基本正常;研究2组大鼠胃黏膜组织存在破损,细胞核变大,基底部部分腺体细胞形态异常,存在轻度异型性,为早期胃癌;研究3组大鼠胃黏膜组织增加破损,核质比变大,细胞形态不规则,部分腺体存在扩张,黏膜下层及肌层存在炎症细胞浸润,为胃癌进展期。研究1组、研究2组、研究3组胃黏膜组织Cyclin D1、c-Myc、CKIT蛋白均呈显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),胃黏膜组织Cyclin D1、c-Myc、CKIT蛋白在研究1组、研究2组、研究3组中逐渐升高趋势。研究1组、研究2组、研究3组胃黏膜组织Cyclin D1、c-Myc、CKIT mRNA均呈显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),胃黏膜组织Cyclin D1、c-Myc、CKIT mRNA在研究1组、研究2组、研究3组中逐渐升高趋势。采用Spearman相关性结果分析显示,胃黏膜组织Cyclin D1、c-Myc、CKIT表达与胃癌病变程度呈正相关; 李雨李小风张扬; 关键词：胃癌模型胃黏膜组织 C-MYC

丹参酮ⅡA通过抑制JAK2/STAT3通路减轻慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜损伤的机制研究: 2024年; [目的]研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜的影响,并基于Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活子3(STAT3)通路探讨其机制。[方法]将80只Wistar大鼠随机分为5组(n=16):正常(Normal)组、模型(Model)组、TanⅡA(5 mg/kg)组、TanⅡA(5 mg/kg)+AG490(JAK2抑制剂,5 mg/kg)组和Tan IIA(5 mg/kg)+C-A1(JAK2激动剂,50 mg/kg)组。除Normal组外,其他4组均采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍溶液(MNNG,0.04 g/mL)自由饮联合雷尼替丁灌胃、饥饱失常饮食的综合法构建CAG大鼠模型。各组分别每日1次连续给药治疗12周后,中性红清除法检测胃黏膜血流量,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测血清胃泌素(GAS)、血浆胃动素(MTL)及胃黏膜炎症因子水平,苏木精-伊红(HE)染色法观察胃黏膜组织病理学改变并行萎缩评分,TUNEL染色法观察胃黏膜细胞凋亡状况并计算凋亡指数,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法、蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测胃黏膜JAK2/STAT3通路相关mRNA和蛋白表达。[结果]与Model组相比,TanⅡA组大鼠胃黏膜血流量、血清GAS水平、血浆MTL水平均明显升高(P<0.05);胃黏膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6等炎症因子水平明显降低(P<0.05);胃黏膜病理学改变明显改善,萎缩评分明显降低(P<0.05);胃黏膜凋亡细胞数量明显减少,凋亡指数明显降低(P<0.05);胃黏膜JAK2、STAT3 mRNA表达量明显降低(P<0.05);B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)蛋白表达量明显升高,Bcl-2相关X蛋白(Bax)、激活型半胱氨酸蛋白酶3(C-Cas-3)、C-Cas-9蛋白表达量及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、胞核核因子-κB(NF-κB)p65/胞浆NF-κB p65表达比值明显降低(P<0.05)。AG490能够明显增强TanⅡA对CAG大鼠各检测指标的调控作用,C-A1则能够明显逆转TanⅡA对CAG大鼠各检测指标的调控作用(P<0.05)。[结论] TanⅡA可能通过抑制JAK2/STAT3通路活化及NF-κB核转位,减轻炎症反应和细胞凋亡,从而减轻CAG大�; 任亮王丽斌张敏; 关键词：慢性萎缩性胃炎胃黏膜炎症凋亡

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈