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钙化性尿毒症小动脉病变患者1例并文献复习: 2024年; 钙化性尿毒症小动脉病变(calcificuremic arterioloparh,CUA)是一种罕见且多发于终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)患者中的高致死率血管钙化综合征,曾被称为钙化防御[1],因病变也发生于非肾病患者中[2-3],又被称为钙化性小动脉病(calcific arteriolopathy,CA)。CUA可累及皮肤、大脑、肺、胰腺等多处,主要临床表现为小动脉的钙化、敏锐疼痛、网状青斑、焦痂样皮肤溃疡、结节等,严重者可引发败血症、脓毒血症、呼吸衰竭致死。研究表明,透析患者钙化防御的发生率为0.04%~4.00%[4],钙化防御与全因死亡率密切相关,有无钙化防御的透析患者年病死率分别为67.0%和10.2%(HR=6.96,P﹤0.01)[5]。目前,CUA发病机制尚未完全阐明,诊断多依据病史和临床症状,治疗方案仍在探索之中。因此,本文报道了黑龙江中医药大学附属第一医院收治的以下肢皮肤溃疡为主要临床表现的CUA患者1例,同时回顾相关文献,总结CUA患者的临床特点及管理方案,以及富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)对于该类皮肤溃疡的效果和作用机制,现报道如下。; 高献敏顾冶赵欣华张美君于文慧赵钢; 关键词：钙化防御皮肤溃疡富血小板血浆

烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染诱导大鼠肺小动脉病变的评估: 2024年; 目的分析烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染诱导大鼠的肺小动脉形态结构的变化,评估肺小动脉病变的严重程度。方法对烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染大鼠的肺组织切片(对照组和模型组)进行分析。维多利亚蓝染色切片用于肺小动脉肌化、血管壁厚度、血管阻塞分值、肌性血管的内膜和中膜厚度以及新生内膜增殖度的检测;HE染色切片用于血管周围炎症细胞浸润及丛状病变等形态的观察和检测;VG染色切片用于内膜胶原纤维和肺小动脉胶原纤维面积百分率的观察和检测。综合以上结果,按照Heath-Edwards标准对肺小动脉病变程度进行评级。结果对于血管直径≤50μm的肺小动脉,与对照组比较,模型组非肌性血管百分率显著减少(P<0.01),肌性血管百分率显著增加(P<0.01),部分肌性血管百分率无显著性差异(P>0.05),非肌性血管壁厚度和肌性血管壁厚度均显著增加(P<0.05,P<0.01),非肌性和肌性肺小动脉血管的阻塞分值均显著增加(P<0.05,P<0.01)。对于50μm<血管直径≤100μm的肺小动脉,与对照组比较,模型组的非肌性血管百分率显著减少(P<0.05),肌性血管百分率和部分肌性血管百分率均无显著性差异(P>0.05),肌性血管壁厚度和血管阻塞分值均显著增加(P<0.05),非肌性血管壁厚度和血管阻塞分值均无显著性差异(P>0.05)。对于血管直径≤50μm或50μm<血管直≤100μm的肺肌性小动脉,与对照组比较,模型组内膜厚度和中膜厚度均显著增加(P<0.05,P<0.01),血管周围炎症浸润分值均显著增加(P<0.05,P<0.01)。对照组(n=9)仅1个切片发现新生内膜,新生内膜增殖度为1.61%。模型组(n=10),5个切片存在新生内膜,新生内膜增殖度从1.04%到17.14%。所有切片均未发现丛状病变。对于血管直径≤100μm的肺小动脉,与对照组比较,模型组内膜胶原纤维表达未观察到变化,血管胶原纤维面积百分率无显著性差异(P>0.05)。按照Heath-Edward; 任周新赵鹏李建生; 关键词：新生内膜

肾复康Ⅱ号胶囊对IgA肾病大鼠血清醛固酮及肾内小动脉病变的影响被引量：1: 2022年; 目的:观察肾复康Ⅱ号胶囊对IgA肾病(IgAN)肾内小动脉病变大鼠醛固酮诱导的血管内皮细胞生长因子(VEGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)、人基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,探讨肾复康Ⅱ号胶囊对IgAN小动脉病变的防治机制。方法:将70只健康雄性SD大鼠分为空白组、模型组、治疗组(肾复康组)、中药对照组(黄葵组)、西药对照组(螺内酯组),采用0.9%氯化钠水溶液灌胃+皮下注射CCl_(4)+静脉注射脂多糖建造IgAN大鼠模型。空白组、模型组给予0.9%氯化钠水溶液灌胃,余组给予相应药物灌胃,给药后4、8、12周时点检测大鼠24 h尿蛋白定量,12周时点检测大鼠肾脏指标、血清醛固酮、AngⅡ,免疫组织化学Envision System二步法检测大鼠小动脉区域VEGF、MMP-9、PCNA,检测IgAN造模大鼠肾组织内膜/血管外径值、中膜/血管外径值、管壁/血管外径值。结果:与同时点模型组相比,三组24 h U-TP均下降,血肌酐及尿素氮水平降低,血清醛固酮肾复康组与两对照组比较差异明显。内膜及管壁/血管外径值明显减小(P<0.05),管壁增厚与VEGF、PCNA、MMP-9的表达中度相关(0.5小动脉血管内皮细胞增殖,减轻肾脏损伤。; 王睿琪张晓东田耘; 关键词：IGA肾病醛固酮增殖细胞核抗原

丹参酮ⅡA对IgA肾病肾内小动脉病变机制影响的实验研究: 目的：　　IgA肾病(IgAN)是目前世界范围内最常见的原发性肾脏疾病,IgAN患者中有不同程度的血管病变，是影响IgA肾病进展的重要因素之一。因其无特异性疗法，因此开发更有效的治疗药物具有重要的临床意义。探讨丹参酮对I...; 刘馨怡; 关键词：丹参酮 NF-ΚB IGA肾病肾内小动脉动物实验

黄芪甲苷对IgA肾病肾内小动脉病变机制的体外细胞研究: 目的：　　通过建立IgAN大鼠模型并取得含药血清，使含药血清干预醛固酮诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）和人脐静脉平滑肌细胞（HUVSMC）的培养，观察内皮细胞和平滑肌细胞增殖情况，及内皮细胞和平滑肌细胞VEGF、MM...; 郭垒垒; 关键词：黄芪甲苷 IGA肾病血管病变

基于ERK/NF⁃κB通路探讨益肾散结化瘀复方对IgA肾病大鼠肾内小动脉病变的防治作用被引量：3: 2021年; 目的:观察益肾散结化瘀复方对IgA肾病(IgAN)大鼠ERK/NF⁃κB信号通路的影响,并探讨其防治IgA肾病肾内小动脉病变的作用。方法:将55只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、肾复康Ⅱ号胶囊组和氯沙坦钾片组,采用牛血清白蛋白灌胃,四氯化碳皮下注射以及脂多糖尾静脉注射方法建立IgAN大鼠模型,肾复康Ⅱ号胶囊组及氯沙坦钾片组每天分别给予药物混悬液2 mL/只于造模1周后开始灌胃治疗,空白组及模型组以等体积生理盐水灌胃,于给药后4、8、12周检测大鼠24 h尿蛋白(UTP),12 w后检测大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、醛固酮(ADS)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),免疫组织化学Envi⁃sion System二步法检测大鼠肾脏总体及小动脉区域血管内皮生长因子(VEGF)、人基质金属蛋白酶⁃9(MMP⁃9)、增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2、核转录因子⁃κB(NF⁃κB)的表达,同时检测大鼠肾组织小动脉的内膜、中膜、管壁/血管外径值。结果:与模型组比较,肾复康Ⅱ号胶囊组及氯沙坦钾片组肾组织中VEGF、MMP⁃9、PCNA、ERK1/2、NF⁃κB表达降低(P<0.05),24 h UTP及SCr、BUN水平降低(P<0.05),肾组织损伤情况均有所减轻;内膜及管壁/血管外径值明显减小(P<0.01),各组间ADS相比无明显差异,氯沙坦钾片组AngⅡ较模型组降低(P<0.05)。结论:益肾散结化瘀复方可通过抑制IgA肾病大鼠ERK/NF⁃κB信号通路,降低VEGF、MMP⁃9、PCNA、ERK1/2、NF⁃κB水平,抑制肾内小动脉血管内皮细胞增殖,减轻肾脏损伤。; 刘璐张晓东田耘; 关键词：IGA肾病

黄芪甲苷干预IgA肾病模型大鼠肾内小动脉病变的机制研究: 目的：通过建立IgAN模型大鼠并使用不同的药物进行干预，观察大鼠的整体状态、生化指标和肾脏病理指标，比较各组药物的治疗效果，探讨IgAN大鼠肾内小动脉病变的发生机制，以及黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对IgAN大鼠生化指标及病理表...; 范佩佩; 关键词：IGA肾病黄芪甲苷肾内小动脉肾小管间质纤维化

IgA肾病伴肾内小动脉病变患者临床病理特征及预后分析: 目的:探讨IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)伴肾内小动脉病变患者的临床病理特征及预后。方法:回顾性分析2010年01月01日至2018年12月30日在福建医科大学附属第一医院确诊为原发性IgAN共23...; 王秀; 关键词：IGA肾病肾血管病变病理改变预后

高血压对IgA肾病患者肾内小动脉病变的影响: 2016年; [目的]探讨高血压对IgA肾病患者肾内小动脉病变的影响及其意义。[方法]选取本院收治的198例IgA肾病患者，根据患者的血压分为高血压组（A组）105例、血压正常组（B组）93例，比较两组患者的肾内小动脉内径、外直径、管壁厚度，并对比两组患者的肾功能等实验室指标。[结果]A组患者的收缩压、舒张压、24h尿蛋白定量、血尿N-乙酰-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）水平均显著高于，尿渗透浓度（UOP）测定值显著低于B组，且两组相比较差异有显著性（P〈0．05），两组患者血清肌酐（SCr）水平相比较差异无显著性（P〉0．05）；A组患者的肾小动脉缺血性肾小球硬化（IGS）发生率、内膜厚度／外直径值显著的高于B组肾小动脉内直径／外直径值显著小于B组，且差异有显著性（P〈0．05），两组患者的肾小动脉中膜厚度／外直径相比较差异无显著性（P〉0.05）。[结论]高血压因素会加重IgA肾病患者肾内小动脉病变程度，控制患者血压具有重要意义。; 孙文丽; 关键词：高血压小动脉

IgA肾病患者肾内小动脉病变的临床及病理意义被引量：6: 2014年; 目的建立IgA肾病小动脉病变评估标准；了解伴或不伴高血压的IgA肾病患者肾内小动脉病变状态及其意义。方法纳入首都医科大学附属北京安贞医院肾内科2010年3月至2013年10月确诊为IgA肾病的患者305例，用计算机图像分析软件测量肾内小动脉内、外直径，评估管壁增厚程度，分析它们与临床及病理表现的联系。结果小动脉病变评估标准：肾内小动脉内外径比〉0．48正常，0．45～O．48轻度增厚，〈0．45重度增厚。IgA肾病患者管壁增厚组的收缩压、舒张压、血肌酐（sCr）及缺血硬化肾小球（IGS）百分比较正常组均显著升高（P〈0．05），尿渗透压（UOP）显著降低（P〈0．05）。在血压正常的IgA肾病患者中，管壁增厚组的sCr及IGS百分比较正常组均显著升高（P〈0．05），UOP均降低，但仅重度组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论正常及高血压的IgA肾病患者均常出现肾内小动脉病变，管壁增厚，其常合并较重的肾小球及肾小管功能损伤。; 陈天怡谌贻璞董鸿瑞王国勤程虹; 关键词：IGA肾病肾功能损害计算机图像分析

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