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搜索到1829篇“ 心室肌细胞“的相关文章

Apelin-13逆转布比卡因导致的心室肌细胞钠通道抑制:一项电生理研究: 2025年; 目的探讨Apelin-13通过逆转心室肌细胞钠通道抑制解救布比卡因心脏毒性的机制。方法采用急性酶解法分离获得大鼠心室肌细胞。(1)将心室肌细胞分为Control组、Bup10组、Bup+Apln5组、Bup+Apln10组、Bup+Apln20组和Bup+Apln40组,Control组应用细胞外液灌流心室肌细胞,Bup10组分别以细胞外液和含布比卡因10μmol/L的细胞外液顺序灌流心室肌细胞,Bup+Apln5组、Bup+Apln10组、Bup+Apln20组和Bup+Apln40组以含布比卡因10μmol/L的细胞外液灌流后分别给予含5、10、20和40μmol/L Apelin-13的细胞外液灌流进行解救,测定动作电位、钠电流激活曲线、失活曲线和恢复曲线,并确定Apelin-13解救布比卡因钠通道阻滞的最佳浓度。(2)将心室肌细胞分为Bup组、Bup+Apln20组、Bup+F13A组、Bup+Chel组、Bup+Apln20+F13A组和Bup+Apln20+Chel组。其中,Bup组处理同Bup10组,Bup+Apln20组、Bup+F13A组和Bup+Chel组依次以含布比卡因10μmol/L和Apelin-1320μmol/L、F13A 3μmol/L和白屈菜红碱3μmol/L的细胞外液灌流心室肌细胞,Bup+Apln20+F13A组分别以含F13A 3μmol/L的细胞外液、含布比卡因10μmol/L+F13A 3μmol/L的细胞外液和含布比卡因10μmol/L+Apelin-1320μmol/L+F13A 3μmol/L的细胞外液顺序灌流心室肌细胞,而Bup+Apln20+Chel组则以白屈菜红碱3μmol/L替代F13A,其他处理相同。应用全细胞膜片钳技术测定心室肌细胞钠电流激活曲线、失活曲线和恢复曲线。结果与Control组比较,10μmol/L布比卡因可降低动作电位和钠电流峰值,正向移动激活G/G曲线和恢复曲线,负向移动失活I/I曲线。与布比卡因处理组比较,外源性Apelin-13(10、20和40μmol/L)处理可呈剂量依赖性地增加大鼠心室肌细胞钠电流峰值,负向移动激活G/G曲线和恢复曲线,正向移动失活I/I曲线。F13A或白屈菜红碱可显著消除20μmol/L Apelin-13对心室肌细胞钠通道的影响。结论Apelin-13逆转布比卡因导致的心室肌细胞钠离子通道激活、�; 蔡茜茜刘乐南芙蓓王权光; 关键词：心室肌细胞布比卡因 APELIN-13 钠通道

一种心室肌细胞分离装置: 本实用新型公开了一种心室肌细胞分离装置，涉及医疗实验细胞分离器械技术领域，通过设置箱体、调节机构、连接机构、固定机构，调节机构能够调整Langendorff离体心脏灌流系统中的各个组件的高度，在实验过程中使得各个组件之间...; 王悦王欣农苏浩鹏

马钱子碱抑制豚鼠心室肌细胞钠电流的作用研究: 2024年; 目的本研究旨在分析马钱子碱(brucine)对分离的单个豚鼠心室肌细胞钠电流(INa+)的作用,并探索其抗心律失常的可能机制。方法共选取24只健康的成年豚鼠作为实验对象,雌雄不拘,随机分为4组,每组6只:第1组是未接受任何处理的对照组,之后通过微量加样器使培养皿中brucine药物的终浓度分别达到3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L。采用急性酶解法分离获得单个豚鼠心室肌细胞,通过全细胞膜片钳技术测量离子通道电流,以检测不同浓度的brucine对豚鼠心室肌细胞INa+的影响。结果正常的对照组没有明显的INa+电流峰值的变化,而brucine 3μmol/L组给药前后基本不影响INa+电流峰值,当brucine的浓度增加到10μmol/L时,给药前后INa+电流峰值显著下降(P<0.05),在30μmol/L组给药前后INa+电流峰值大幅度减少(P<0.01),并且这种抑制作用呈浓度依赖性。正常对照组及brucine 3μmol/L剂量组中,电流-电压曲线(Ⅰ~Ⅴ曲线)并未受到显著的影响;然而,10μmol/L、30μmol/L剂量组与对照组比较,INa+的Ⅰ~Ⅴ曲线上移,无平行移动,且曲线形状不变。结论Brucine能够通过抑制心室肌细胞钠通道电流发挥抗心律失常作用。; 曹玉凤李佳彧安刚方琳; 关键词：马钱子碱膜片钳钠电流心室肌细胞

一种免灌注法分离心室肌细胞和心房肌细胞的方法: 本发明公开了一种免灌注法分离心室肌细胞和心房肌细胞的方法，涉及心肌细胞分离技术领域，过程包括：离体心脏放到PBS中清洗，剪开心室和心房，放入含有10mM BDM的0.25％酶胰蛋白酶中，4℃消化12‑18h弃掉胰酶，用灌...; 黄鹏羽刘立会付雪罗晓凡张书豪

脓毒症心肌病对大鼠心室肌细胞的损伤及维生素C的干预效果: 2024年; 目的:研究脓毒症对大鼠心肌的损伤及维生素C的干预效果。方法:选取90只SD雄性大鼠随机分成三组,将其中两组进行脓毒症造模,一组予维生素C干预(A组)、另一组作为脓毒症组(B组)及第三组为对照组(C组),造模成功后24 h和48 h检测降钙素原(procalcitonin,PCT)、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;造模后24 h检测大鼠左室射血分数以及左心室收缩末期和舒张末期容积和心肌细胞动作电位及离子通道电压与密度变化。结果:A组及B组PCT、LPS均升高且高于C组,而B组在造模后48 h的PCT及LPS高于A组。超声提示A、B两组大鼠左室射血分数、收缩及舒张末期容积均降低,但B组更为显著;与C组相比,A、B两组的心肌细胞动作电位显著延长、而B组延长更为明显;与C组相比,A组与B组的I_(Ca-L)和I_(to)密度明显降低、B组更为显著(均P<0.05);造模后48 h SOD检测发现A组较C组相比升高、B组与C组比较降低(均P<0.05)。结论:脓毒症大鼠PCT、LPS升高,维生素C干预可以降低其水平;脓毒症大鼠SOD降低,维生素C干预可以减轻SOD降低水平。脓毒症大鼠心脏功能下降,且心肌细胞动作电位明显延长,同时脓毒症大鼠I Ca-L和I to密度降低,而进行维生素C干预后均可改善。; 钟俊叶良倩赵佩莹杨洵陈亚飞; 关键词：心室肌细胞维生素C

褪黑激素抑制心室肌细胞晚钠电流增大所诱发的心律失常: 2024年; 褪黑激素(melatonin,Mel)已有研究表明其具有心脏保护作用,但对离子通道作用尚不清楚。本实验探究了Mel对小鼠心室肌细胞晚钠电流(late-sodium current,I_(Na.L))的抑制作用、在器官水平上的抗心律失常作用及其机制。采用膜片钳技术全细胞模式记录离子电流和动作电位(action potential,AP),利用多通道采集分析系统同步记录小鼠心电图(electrocardiogram,ECG)和单相动作电位(monophasic action potential,MAP)。结果显示,Mel抑制瞬时钠电流(transient-sodium current,I_(Na.T))和特异性I_(Na.L)开放剂2 nmol·L^(-1)海葵毒素II(anemone toxins II,ATX II)诱导增大的I_(Na.L),其IC_(50)值分别为686.615和7.37μmol·L^(-1),且Mel不影响L型钙电流(L-type calcium current,I_(Ca.L))、瞬时外向钾电流(transient outward current,I_(to))和AP。此外,16μmol·L^(-1)Mel可缩短ATX II延长的动作电位时程(action potential duration,APD),并消除了由ATX II诱导的早发后除极(early afterdepolarizations,EADs)。在Langendorff灌流的小鼠心脏上,16μmol·L^(-1)Mel显著降低了室速(ventricular tachycardia,VT)和室颤(ventricular fibrillation,VF)的发生率。综上所述,Mel主要通过阻断I_(Na.L)发挥抗心律失常作用,为Mel的临床新应用提供了重要的理论基础。本研究动物福利和实验过程均遵循武汉科技大学实验动物伦理委员会的规定(批准号:2023130)。; 文杰刘汗峰杨岩岩张泽夫罗岸涛曹珍珍马季骅; 关键词：褪黑激素动作电位心律失常膜片钳

褪黑激素抑制心室肌细胞晚钠电流增大所诱发的心律失常: 文杰

半胱氨酸丰富跨膜成骨蛋白调控因子1-骨形态发生蛋白4信号通路对血管紧张素Ⅱ诱导的心室肌细胞肥大的调控作用研究: 2024年; 目的探讨半胱氨酸丰富跨膜成骨蛋白调控因子1(Crim1)是否通过抑制骨形态发生蛋白4(BMP4)而调节血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心室肌细胞肥大。方法分离1 d龄SD大鼠乳鼠心室肌获心室肌细胞,按干预方式不同分九组:Ad-Null(腺病毒空载体)组、Ad-Null+AngⅡ、Ad-Null+AngⅡ+Nog(重组人头蛋白)组、Ad-Crim1(Crim1基因重组腺病毒载体)组、Ad-Crim1+AngⅡ组、Ad-Crim1+AngⅡ+Nog组、Ad-shCrim1(shRNA干扰介导沉默Crim1基因重组腺病毒载体)组、Ad-shCrim1+AngⅡ组和Ad-shCrim1+AngⅡ+Nog组。实时荧光定量逆转录PCR检测β-肌球蛋白重链(β-MHC)和BMP4的mRNA表达。Western免疫印迹法检测全细胞提取蛋白BMP4的表达。细胞经结晶紫染色后通过Image J软件测量细胞表面积。结果AngⅡ干预明显增加心室肌细胞β-MHC mRNA表达以及细胞面积,上调BMP4 mRNA/蛋白表达;Ad-Crim1和Nog干预明显抑制AngⅡ的上述效应。Ad-shCrim1干预沉默Crim1基因对心室肌细胞β-MHC mRNA表达,细胞面积及BMP4 mRNA/蛋白表达与AngⅡ干预效应相似,该效应为Nog干预明显抑制。结论Crim1通过下调BMP4的表达而抑制AngⅡ诱导的乳鼠心室肌细胞肥大。; 李语杨龙何炯红欧巧巧杨英; 关键词：骨形态发生蛋白4

治疗浓度哇巴因增强大鼠心室肌细胞收缩功能的机制研究: 2023年; 目的探讨治疗浓度(10-8mol/L)哇巴因对急性分离大鼠心室肌细胞收缩功能的影响及钠钾泵激活的相关信号转导通路是否参与了治疗浓度哇巴因的强心作用。方法采用酶解法急性分离大鼠心室肌细胞并复钙,可视化动缘探测系统检测单个大鼠心室肌细胞收缩功能。观察10^(-9)~10^(-4)mol/L哇巴因对急性分离大鼠心室肌细胞收缩力的影响。采用10^(-8)mol/L哇巴因分别与1μmol/L PP2、100μmol/L NAC、1μmol/L U73122、1μmol/L Xestospongin C和50μmol/L PD98059共同灌流,观察记录5种信号转导通路抑制剂对10^(-8)mol/L哇巴因强心作用的影响。结果10^(-9)~10^(-4)mol/L的哇巴因均能使急性分离大鼠心室肌细胞收缩力增强(P<0.01),且具有浓度依赖性。1μmol/L PP2、100μmol/L NAC、1μmol/L U73122及1μmol/L Xestospongin C均可部分抑制10^(-8)mol/L哇巴因的强心作用(P<0.05,P<0.01);但50μmol/L PD98059+10^(-8)mol/L哇巴因与10^(-8)mol/L哇巴因使大鼠心室肌细胞收缩幅度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论10^(-9)~10^(-4)mol/L的哇巴因均能够增强急性分离大鼠心室肌细胞收缩力。10^(-8)mol/L哇巴因的强心作用极有可能与钠钾泵激活的Src/EGFR/Ras/ROS信号转导通路和Src/EGFR/PLC/PIP2/IP3信号转导通路有关。; 周晓辉蔡玥郭珊珊王淑梅王娜张博吴清华王玲娇; 关键词：哇巴因强心苷心室肌细胞钠钾泵强心

柚皮苷对小鼠心室肌细胞电生理的影响及其抗心律失常作用的研究: 背景:目前对于心律失常的治疗通常以药物治疗为首要的治疗方案，而使用中草药来治疗心律失常在国内有较为可观的发展前景。因此，将中草药中提取出的中药单体作为抗心律失常药物的研究对象具有较大的意义。柚皮苷来源于芸香科植物柚果实，...; 李诗涵; 关键词：柚皮苷 L型钙电流心律失常

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