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基于miR-766-5p/Hdac3信号轴的调控网络促进急性心肌梗死发展及诱导心肌凋亡: 2024年; 本研究主要是miR-766-5p-HDAC3信号轴影响急性心肌梗死(AMI)病理发展通过诱导心肌细胞H9C2凋亡导致心肌纤维化(MF)。方法采用qRT-PCR实验检测AMI患者及AMI小鼠中miR-766-5p表达;双荧光素梅报告实验(Dual-Luciferase?Reporter)验证HDAC3是miR-766-5p的靶向mRNA及qRT-PCR和Westernblot检测HDAC3与miR-766-5p的调控关系;Tunel细胞凋亡实验检测缺氧培养箱中miR-766-5pinhibitor对H9C2细胞凋亡的调控;心脏超声心动图检测心肌注射miR-766-5pinhibitor的AMI小鼠左心室射血分数(LVEF);Masson和SiriusRed染色法检测分析心肌注射miR-766-5pinhibitor的AMI小鼠四周后左心室纤维化变化;采用CD31抗体(内皮细胞的标志基因)对小鼠左室切片进行免疫组化分析;凋亡实验检测miR-766-5pinhibitor的AMI小鼠心脏中Tunel阳性细胞。结果 miR-766-5p异常表达与AMI存在相关调控作用;miR-766-5p可下调HDAC3mRNA和蛋白的表达;心肌注射miR-766-5pinhibitor的AMI小鼠左心室射血分数(LVEF)有所好转,NppamRNA的表达量明显低于AMI小鼠;心肌注射miR-766-5pinhibitor的AMI小鼠左心室纤维化减少,显示其心肌梗死程度有所好转;AMI组阳性信号明显增加,心肌注射miR-766-5pinhibitor后显著更加增强;miR-766-5pinhibitor的AMI小鼠心脏中Tunel阳性细胞的数量远远少于AMI小鼠。结论 miR-766-5p通过抑制HDAC3的表达显著促进急性心肌梗死诱导心肌纤维化的病理进程。; 胡云辉华蕾胡文义代静澜梁伟; 关键词：心肌纤维化

芎归汤通过抑制氧化应激诱导的心肌凋亡减轻小鼠心梗后心衰引起的心肌损伤: 2024年; 目的基于网络药理学结合实验验证探索芎归汤对心梗后心衰小鼠心脏功能、心脏病理的改善及作用机制。方法通过TCMSP、GeneCards、CTD等数据库搜索药物活性成分作用靶点与疾病相关靶点,并将二者取交集。采用DAVID数据库对交集靶点进行GO、KEGG通路富集分析。体内实验采用冠脉结扎构建心梗后心衰小鼠模型,分为假手术组(Sham,n=8)、模型组(Model,n=8)和芎归汤治疗组(XGT,3 g/kg,n=8)。体外实验采用叔丁基过氧化氢诱导H9C2细胞凋亡,分为常规培养的对照组(Control)、叔丁基过氧化氢组(TBHP)、芎归汤低剂量组(XGT,50μg/mL)和芎归汤高剂量组(XGT,100μg/mL)。通过HE、Masson、qPCR、免疫组化、CCK8、ROS、MDA、SOD、Hoechst 33342/PI和JC-1检测,探索芎归汤抗心衰的作用机制。结果网络药理学分析结果显示,芎归汤治疗心衰的潜在作用靶点共62个,其核心靶点包括PTGS2、ESR1、Caspase3、PPARG、HSP90AA1、BCL2、JUN、GSK3B等,富集分析显示这些靶点可能涉及细胞凋亡、AGE-RAGE信号通路、P53信号通路、PI3KAkt信号通路、VEGF信号通路等。体内结果显示,芎归汤能够减少心衰小鼠心肌细胞损伤、减轻心室重构,从而改善心衰小鼠心功能(P<0.05)。芎归汤能够抑制心肌凋亡相关蛋白Caspase3和BAX的表达,促进BCL2的表达(P<0.05)。体外实验表明,芎归汤通过抑制氧化应激,从而减轻叔丁基过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡(P<0.05)。结论芎归汤能减轻心梗后心衰引起的心肌损伤,改善心衰小鼠心功能,芎归汤可能通过抑制氧化应激诱导的心肌凋亡发挥抗心衰的作用。; 任志军刁建新王奕婷; 关键词：网络药理学氧化应激

丹参多酚酸盐对兔急性心肌梗死后心肌凋亡的影响: 2023年; 目的通过构建新西兰兔的心肌梗死模型,使用不同剂量丹参多酚酸盐静脉输注观察对兔急性心肌梗死后细胞凋亡的影响。方法选取28只健康新西兰兔,构建心肌梗死模型。建模后将心肌梗死兔随机分为4组,分别为对照组、实验组1、实验组2、实验组3,每组7只。实验组1、2、3分别给予1,2,4 mg·kg^(-1)丹参多酚酸盐静脉输液,对照组给予20 mL生理盐水。检测各组兔心功能指标;荧光TUNEL染色观察兔心肌组织中细胞凋亡情况;苏木素-伊红(HE)染色观察兔心肌组织病理学变化;免疫组化检测N钙黏蛋白、肌球蛋白及间隙连接蛋白43的表达;Western blot检测相关蛋白水平。结果与对照组相比,实验组1、2、3兔的EF和LVEDFs水平升高,LVIDd水平降低。实验组1兔的EF和LVEDFs水平最高,LVIDd水平最低,而实验组3兔的EF和LVEDFs水平最低,LVIDd水平最高(P<0.05)。与对照组相比,实验组1、2、3兔的心肌组织中细胞凋亡率均降低,实验组1兔心肌组织中细胞凋亡率低于实验组2,实验组2低于实验组3(P<0.01)。实验组3兔局部心肌层内心肌纤维灶状坏死较为明显,坏死心肌细胞的细胞核深染、固缩,细胞质溶解甚至基本消失。与实验组3相比,实验组1和2兔心肌组织病理症状明显减轻。与对照组相比,实验组1、2、3兔的N-钙黏蛋白、肌球蛋白、间隙连接蛋白43的表达水平均升高,实验组1高于实验组2,实验组2高于实验组3(P<0.05)。心肌细胞中AKT、p-akt、肌动蛋白与IGF-1结合的表达水平均高于心肌细胞中AKT、p-akt、肌动蛋白与IGF-1未结合的表达(P<0.05)。结论使用不同浓度的丹参多酚酸盐对心肌梗死后兔进行治疗,降低了兔心肌细胞的凋亡,为中成药治疗心肌梗死的效果提供依据,也为细胞治疗的临床实际应用提供理论基础。; 张明章志玲艾文伟周淑兰胡杰; 关键词：丹参多酚酸盐急性心肌梗死心肌凋亡

基于RhoA/ROCK通路探讨赤芍总苷对心肌梗死大鼠心肌凋亡的影响被引量：8: 2023年; 目的基于RhoA/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)通路探讨赤芍总苷(TPG)对心肌梗死(MI)大鼠心肌凋亡的影响。方法冠状动脉左前降支结扎法建立MI大鼠模型,模型成功24只随机分为MI组、TPG组、TPG+RhoA激活剂溶血磷脂酸(LPA)组,每组8只。观察大鼠一般情况;全自动生化分析仪检测心肌损伤指标肌酸激酶同工酶(CK)-MB、心肌肌钙蛋白(cTn)I、cTnT情况;苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织形态学情况;TUNEL、流式细胞术检测心肌组织细胞凋亡情况;免疫组化检测大鼠心肌组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3蛋白表达水平;Western印迹检测大鼠心肌组织中RhoA、ROCK蛋白水平。结果MI组心肌组织中出现大量的心肌细胞坏死现象,细胞核固缩、溶解现象明显,炎症浸润、纤维化现象严重;TPG组优于MI组,TPG+LPA组症状介于MI组和TPG组之间。与MI组相比,TPG组血清中CK-MB、cTnI、cTnT水平,心肌组织TUNEL阳性细胞比例,细胞凋亡比例,caspase3蛋白阳性率,RhoA、ROCK蛋白水平明显降低(P<0.05);与TPG组相比,TPG+LPA组血清中CK-MB、cTnI、cTnT水平,心肌组织TUNEL阳性细胞比例,细胞凋亡比例,caspase3蛋白阳性率,RhoA、ROCK蛋白水平明显升高(P<0.05)。结论TPG通过抑制RhoA/ROCK通路实现对MI大鼠心肌凋亡的缓解。; 张涛毛治尉豆倩云钱晨旭赵智琛; 关键词：赤芍总苷心肌梗死心肌凋亡

少棘蜈蚣提取物调控PI3K/Akt信号通路对心肌梗死大鼠心肌凋亡及炎性反应的影响: 2023年; 研究少棘蜈蚣提取物调控PI3K/Akt信号通路对心肌梗死大鼠心肌凋亡及炎性反应的影响。方法研究时间为2022年11月到2022年12月,期间收取的40例SD大鼠,随机进行分组,每组20例,分别为梗死组、实验组。最后收集并分析SD大鼠炎性反应、心功能、心肌损伤指标等数据。结果实验组大鼠炎性反应低于梗死组(P<0.05);实验组大鼠LVIDd、LVIDs低于梗死组,EF、SV高于梗死组(P<0.05);实验组大鼠心肌损伤指标低于梗死组(P<0.05)。结论少棘蜈蚣提取物可以激活PI3K/AKT信号通路,抑制细胞凋亡,减轻心肌缺血再灌注损伤,对心肌梗死大鼠炎症反应有良好的抑制效果。; 王冬梅王爽孟庆楠尤伟夫; 关键词：PI3K/AKT信号通路心肌凋亡炎性反应

二甲双胍对妊娠期糖尿病大鼠MEK/ERK通路及心肌凋亡的影响被引量：4: 2023年; 目的:研究二甲双胍对妊娠期糖尿病大鼠MEK/ERK通路及心肌凋亡的影响。方法:构建妊娠期糖尿病大鼠模型。将实验大鼠分为正常对照组、模型对照组、二甲双胍处理组,每组12只。二甲双胍处理组大鼠每日腹腔注射70 mg/kg的二甲双胍。采用ELISA试验、苏木精—伊红染色法(HE染色)、Tunel、实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)、蛋白印迹法(western blotting)法及超声心动图分别检测各组大鼠的血清中血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶心型同工酶(CKMB)含量水平、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二酫(MDA)及一氧化氮(NO)水平、心肌组织凋亡水平、凋亡相关基因和蛋白、心脏功能、心肌形态学及二甲双胍对大鼠MEK/ERK通路的影响。结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠血清中LDH、cTnI、CK-MB含量显著上升(P<0.05)。与模型对照组相比,二甲双胍处理组血清中LDH、cTnI、CK-MB含量显著降低(P<0.05);二甲双胍显著改善了大鼠心肌形态学,降低了炎症细胞浸润,改善了心肌细胞变性、水肿;与正常对照组相比,模型对照组大鼠心肌组织中凋亡细胞数量显著上升。与模型对照组相比,二甲双胍处理组大鼠心肌组织中凋亡细胞数量显著降低;与正常对照组相比,模型对照组大鼠心肌组织中Bax/Bcl2、active-caspase 3及active-caspase 9水平显著上升(P<0.05)。与模型对照组相比,二甲双胍处理组大鼠心肌组织中Bax/Bcl2、active-caspase 3及active-caspase 9水平显著降低(P<0.05);超声心动图结果表明二甲双胍显著改善了大鼠心脏功能;与正常对照组相比,模型对照组大鼠心肌组织中p-MEK/MEK、p-ERK1/2/ERK1/2、SIRT1蛋白相对表达量显著降低(P<0.05)。与模型对照组相比,二甲双胍处理组大鼠心肌组织中p-MEK/MEK、pERK1/2/ERK1/2蛋白相对表达量显著上升(P<0.05);与正常对照组相比,大鼠心肌组织中SOD、NO水平显著降低,而MD; 邢少宁符爱贞程虹周娃娃林和先; 关键词：二甲双胍心肌凋亡

线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂调控冠心病大鼠心肌凋亡的功能及机制: 2023年; 目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制。方法:将50只SD大鼠随机分为对照组、冠心病组及二氮嗪低、中、高剂量组,除对照组外,其余各组大鼠均用高脂饮食联合垂体后叶素构建冠心病大鼠模型,造模后二氮嗪低、中、高剂量组大鼠分别灌胃3,5,7 mg/kg的二氮嗪,每日给药1次,共14 d,对照组和冠心病组大鼠灌胃等体积的生理盐水。治疗14 d后,取各组大鼠心肌组织,苏木精-伊红(HE)染色检测心肌损伤,原位缺口末端转移酶标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织中Cleaved-Caspase 3、Bcl-2、Bax、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)表达。结果:相比于对照组,冠心病组大鼠心肌损伤严重,血清TNF-α、IL-1β、IL-6显著增加,心肌细胞凋亡指数增加,Cleaved-Caspase 3和Bax表达增加,Bcl-2表达、PI3K和AKT磷酸化水平降低(P<0.05)。相比于冠心病组,二氮嗪低、中、高剂量组大鼠心肌损伤均有缓解,TNF-α、IL-1β、IL-6降低,心肌细胞凋亡指数降低,Cleaved-Caspase 3和Bax表达下调,Bcl-2表达、PI3K和AKT磷酸化水平增加(P<0.05)。结论:线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂二氮嗪可缓解冠心病大鼠心肌细胞损伤及凋亡,其机制为激活抗凋亡的PI3K/AKT信号通路。; 贺丹娜赵瑞平李帷杨扬王栋; 关键词：冠心病心肌细胞凋亡炎性细胞因子

姜黄素经内质网应激对缺血再灌注损伤大鼠心肌凋亡的保护作用及机制研究被引量：2: 2023年; 目的:观察姜黄素经内质网应激对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的保护作用,为姜黄素的临床应用奠定实验基础。方法:50只雄性SD大鼠适应性饲养1周,随机分为5组:假手术组(sham组)、I/R组、Cur-L组[10 mg·(kg·d)^(-1)]、Cur-M组[20 mg·(kg·d)^(-1)]、Cur-H组[30 mg·(kg·d)^(-1)]。假手术组和I/R组给予生理盐水10 mg·(kg·d)^(-1),Cur-L组、Cur-M组、Cur-H组给予10 mg·(kg·d)^(-1)、20 mg·(kg·d)^(-1)、30 mg·(kg·d)^(-1)姜黄素,每日1次,给药15 d,在21 d后构建I/R模型,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡程度,ELISA试剂盒检测血清CK-MB水平,RT-PCR检测心肌GRP78、Caspase-12、CHOP mRNA表达水平,免疫组化法检测心肌GRP78、Caspase-12、CHOP蛋白表达水平。结果:与sham组比较,I/R组及Cur-L组、Cur-M组、Cur-H组可见明显的凋亡细胞,凋亡指数增加(P<0.01);与I/R组比较,Cur-L组、Cur-M组、Cur-H组凋亡细胞减少,凋亡指数降低(P<0.01),其中,Cur-H组的凋亡指数最小(P<0.01)。与sham组比较,I/R组及Cur-L组、Cur-M组、Cur-H组大鼠血清中CK-MB显著升高(P<0.001);与I/R组比较,Cur-L组、Cur-M组、Cur-H组大鼠血清中CK-MB显著降低(P<0.001);与Cur-L组比较,Cur-M组、Cur-H组血清CK-MB显著降低(P<0.001);与sham组比较,I/R组及Cur-L组、Cur-M组、Cur-H组GRP78、CHOP、Caspase-12 mRNA及蛋白表达增加(P<0.05);与I/R组比较,Cur-L组、Cur-M组、Cur-H组GRP78 mRNA及蛋白表达增加,CHOP、Caspase-12 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05);与Cur-L组比较,Cur-M组CHOP mRNA及蛋白表达增加,CHOP、Caspase-12 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05)。结论:姜黄素通过增加心肌细胞中GRP78蛋白表达,抑制CHOP、Caspase-12蛋白表达改善心肌细胞凋亡。; 曾石秀陈艳韩巧秀刘贱丰王丽钟一鸣; 关键词：姜黄素内质网应激缺血再灌注损伤凋亡

Txnrd3敲除通过氧化应激促进镍诱导的小鼠心肌凋亡和炎症: 刘悦

M3受体调控缺氧后LncMIAT/miR-708-5p/p53轴介导的心肌凋亡机制与黄芪甲苷的保护作用: 申楚翘

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