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无创心肌做功定量评估黄芪生脉饮防治蒽环类药物心肌毒性的临床疗效: 2024年; 目的基于无创心肌做功技术定量评估黄芪生脉饮防治乳腺癌患者行蒽环类药物化学治疗后心肌毒性的临床疗效。方法前瞻性收取2023年1月至2024年1月于南昌大学第一附属医院普外科就诊的拟行化学治疗的女性乳腺癌患者50例,随机将其分为观察组和对照组各25例,对照组给予常规蒽环类药物化疗,观察组在相同的化疗基础上加服黄芪生脉饮,观察并比较两组患者化疗前后心功能变化。结果(1)对照组化疗前后,E/A在T6时低于T0,E/e’在T6时高于T0,差异均有统计学意义(P均<0.05),心肌做功参数GWI、GCW、GWE在T6时明显低于T0,GWW在T6时明显高于T0(P均<0.05)。(2)在化疗6个周期后,E/A在观察组高于对照组,E/e’在观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。心肌做功参数GWI、GCW、GWE在观察组明显高于对照组,GWW在观察组明显低于对照组(P均<0.05)。结论黄芪生脉饮可以有效防治蒽环类药物化疗所致心脏毒性,值得临床应用推广。; 杨昆张哲元袁新春; 关键词：黄芪生脉饮蒽环类药物心脏毒性

一种筛选抗阿霉素心肌毒性活性物质的方法: 本发明涉及药物筛选与评价方法技术领域，具体地说，涉及一种筛选抗阿霉素心肌毒性活性物质的方法；包括以下步骤：S1、建立患有DIC的斑马鱼模型，并获取该模型的心脏跳动图像；S2、根据心脏跳动图像分析该斑马鱼模型的心功能参数；...; 赵璐王毅张舒静

用于鉴别或辅助鉴别心肌毒性的预警装置及其应用: 本发明公开了用于鉴别或辅助鉴别心肌毒性的预警装置及其应用。本发明涉及医疗保健信息学领域中用于鉴别或辅助鉴别心肌毒性的预警装置及其应用。本发明的计算机装置，包括存储器、处理器及存储在存储器上的计算机程序，其中处理器执行下述...; 李珊珊贾玫苏明许婕

丙泊酚对阿霉素致大鼠心肌毒性的影响: 2024年; 目的评价丙泊酚对阿霉素致大鼠心肌毒性的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠30只,2~3月龄,体质量200~220 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):对照组(C组)、阿霉素组(D组)和丙泊酚组(P组)。D组和P组腹腔注射阿霉素2.5 mg/kg,依据每日大鼠体质量调整给药剂量,隔日1次,共6次,制备阿霉素致大鼠心肌毒性模型,P组在心肌毒性模型制备成功后腹腔注射丙泊酚50 mg/kg。注射丙泊酚后2 h时麻醉大鼠心脏取血,采用ELISA法测定大鼠血清cTnI和CK-MB浓度;随后处死大鼠取心肌组织,光镜下观察心肌组织病理学结果;透射电镜下观察心肌组织,测定心肌组织线粒体体积分数、表面积密度、表面积/体积比、平均面积和数密度。结果与C组相比,D组和P组血清cTnI和CK-MB浓度升高,线粒体体积分数、表面积密度和数密度降低(P<0.05);与D组相比,P组血清cTnI和CK-MB浓度降低,线粒体体积分数、表面积密度和数密度升高(P<0.05);3组线粒体表面积/体积比和平均面积比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丙泊酚可减轻阿霉素致大鼠心肌毒性。; 陈铖乔丽梅王忠慧夏良刘建云王小燕; 关键词：二异丙酚多柔比星心脏毒性

3D-STI对乳腺癌术后TRA治疗患者早期心肌毒性的效能评价: 2024年; 目的探讨三维斑点追踪成像(3D-STI)技术对乳腺癌术后曲妥珠单抗(TRA)治疗相关早期心肌毒性的效能。方法回顾性研究选择2020年1月至2022年12月该院接受TRA治疗并维持治疗的120例乳腺癌术后患者,分别在化疗前及化疗2、4、6个周期后进行常规超声和3D-STI技术检测。随访至2023年10月,以是否出现心肌毒性为临床结局分为心肌毒性组和无心肌毒性组。结合基线资料,使用单因素和多因素logistic回归分析确定心肌毒性的影响因素,应用受试者工作特征(ROC)曲线评估不同时间的3D-STI参数对心肌毒性的预测价值。结果化疗前和化疗2个周期后心肌毒性组和无心肌毒性组整体纵向应变(GLS)、整体面积应变(GAS)、整体径向应变(GRS)、整体圆周应变(GCS)等3D-STI技术参数差异无统计学意义(P>0.05);化疗4个周期后和化疗6个周期后心肌毒性组GLS、GAS和GCS低于无心肌毒性组(P<0.05)。logistic回归分析结果显示,化疗4个周期后GLS(OR=0.542,95%CI:0.424~0.694)、GAS(OR=0.580,95%CI:0.360~0.936)和GCS(OR=1.699,95%CI:1.035~2.790)与化疗6个周期后GLS(OR=0.534,95%CI:0.440~0.648)、GAS(OR=0.559,95%CI:0.347~0.901)和GCS(OR=1.613,95%CI:1.131~2.300)是乳腺癌术后TRA治疗心肌毒性的影响因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,化疗4个周期后GLS诊断临界值为-17.23%,AUC为0.645(95%CI:0.541~0.749);GCS诊断临界值为-19.22%,AUC为0.556(95%CI:0.444~0.668)。化疗6个周期后GLS诊断临界值为-17.82%,AUC为0.856(95%CI:0.786~0.927);GAS诊断临界值为-27.17%,AUC为0.994(95%CI:0.983~<1.000);GCS诊断临界值为-18.38%,AUC为0.842(95%CI:0.771~0.913)。结论化疗4、6个周期后3D-STI参数可预测乳腺癌术后TRA治疗后的心肌毒性。; 田甜袁媛封雪杨芦莎陈醇; 关键词：曲妥珠单抗乳腺癌心肌毒性

一种糖苷在制备预防抗癌药物所致心肌毒性的药物中的应用: 本发明属于药物领域，具体涉及一种糖苷在制备预防抗癌药物所致的心肌毒性药物中的应用，所述的糖苷为具有式1结构的化合物；<Image file="DDA0003606294550000011.GIF" he="323" im...; 李文群张毕奎韦姗姗颜苗马万君孙陶利

基于Nrf2/HO-1信号通路调控的恰玛古多糖抗多柔比星心肌毒性的机制研究: 2024年; 本研究主要探讨了恰玛古多糖(polysaccharides of Brassica rapa L.,BRPs)对多柔比星(doxorubicin,DOX)心脏毒性的作用及相关机制,研究选用H9c2细胞作为研究对象,采用Cell counting kit-8(CCK-8)法检测BRPs对DOX致H9c2细胞损伤的影响;将H9c2细胞分成对照组、模型组和药物组(0.5~3 mg·mL^(-1)),对照组于正常条件下培养,其余各组在处理后进行1μmol·L^(-1) DOX诱导24 h。通过流式细胞仪检测各组细胞凋亡;分别测定各组细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;检测细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP);Western blot检测凋亡及转录因子NF-E2相关因子(NF-E2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)通路相关蛋白表达。与对照组相比,DOX致H9c2细胞损伤的细胞活力下降、凋亡率增加,LDH、MDA水平升高,SOD活性降低,ROS水平显著增多,MMP显著下降;B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白水平降低,Bcl-2关联X蛋白(Bcl associated X protein,Bax)水平显著升高;且模型组Nrf-2、HO-1、醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase 1,NQO1)蛋白表达水平降低,Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶蛋白表达水平显著升高。与模型组相比,BRPs各组在0.5~3 mg·mL^(-1)对DOX致H9c2细胞损伤具有保护作用,降低细胞凋亡及LDH、MDA和细胞内ROS水平,增强SOD活性,升高MMP;同时,BRPs可上调凋亡相关Bcl-2,并下调Bax水平;而且,BRPs可使Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达水平升高,Keap1和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶水平降低。本研究认为BRPs能够保护H9c2细胞,抑制细胞凋亡,可能与其调节Nrf2/HO-1通路拮抗氧化应激有关。; 郭君婷赵婷婷叶斯木·塔拉甫别克高瑞娟刘桂花; 关键词：多柔比星心肌毒性

基于GEO数据库的多靶点酪氨酸激酶抑制剂索拉非尼致心肌毒性生物标志物的筛选: 2024年; 目的探索多靶点激酶抑制剂索拉非尼对心肌细胞损伤的关键基因,为临床防治索拉非尼对心肌细胞损伤提供新靶点。方法GEO数据库中下载数据集GSE88944,该数据集总例数为10例,其中正常组5例,索拉非尼组5例;采用GEO2R在线工具进行数据分析,以logFC(fold change)绝对值>2且Padj<0.05为标准筛选差异基因。对差异表达编码基因分别进行GO富集及KEGG通路分析,构建蛋白-蛋白互作网络,筛选关键基因,构建关键基因及编码蛋白-蛋白互作网络。结果共筛选出差异基因238个,其中蛋白编码差异基因(Pc-DEGs)208个,非编码差异基因30个,Pc-DEGs中上调基因56个、下调基因152个;Pc-DEGs主要参与的生物学过程包括血管生成、心肌收缩、血压的调节、血管生成的正向调节;细胞组分细胞外区域、质膜的整体组成部分、Z盘;分子功能主要有受体结合、肝素结合、整合素结合、钙离子结合等。KEGG结果显示,Pc-DEGs主要富集在肥厚型心肌病、MAPK信号传导途径、扩张型心肌病、cAMP信号传导途径、心肌收缩等信号通路;共筛选出CTGF(CCN2)、FOS、JUN、POSTN、EDN1、SERPINE1、IGF1等7个关键下调基因。结论CTGF(CCN2)、FOS、JUN、POSTN、EDN1、SERPINE1、IGF1是首个口服多靶点酪氨酸激酶抑制剂索拉非尼致心肌毒性的关键下调基因,这可能为多靶点酪氨酸激酶抑制剂索拉菲尼心肌毒性提供新的治疗靶点。; 吴洁赵光斌马虹; 关键词：酪氨酸激酶抑制剂索拉非尼心肌细胞生物标志物

忧遁草对阿霉素心肌毒性抑制作用的研究: 2024年; 阿霉素(DOX)为临床常用抗肿瘤药物,具有引起心肌毒性的不良作用。忧遁草含有14种有效成分,其中多种成分均有保护心肌细胞的作用,如主要成分中含量极高的黄酮类成分,可通过抑制心肌细胞凋亡、调节氧化应激等机制发挥DOX心肌毒性抑制作用。通过整理总结并综述忧遁草有效成分和DOX心脏毒性作用机制的文献,为日后DOX用于临床治疗时减少心肌毒性提供思维方法,开拓忧遁草的应用前景。; 李南杏王追汝姜子祥李圣由陈应奇; 关键词：中药阿霉素心肌损伤

双酚A替代物对小鼠的心肌毒性研究被引量：1: 2023年; 当前,双酚A(Bisphenol A,BPA)替代物,如双酚B(Bisphenol B,BPB)、双酚S(Bisphenol S,BPS)和双酚AF(Bisphenol AF,BPAF),逐渐取代BPA被广泛应用于消费品中.已有研究证实,BPA替代物与心血管疾病发生密切相关.本研究旨在综合评估不同BPA替代物的心脏毒性差异,并探讨其可能的分子机制.采用10周龄ICR雄性小鼠作为动物模型,随机分为对照组、BPB组、BPS组和BPAF组.对实验小鼠进行为期4周的灌胃处理(600μg·kg^(-1),溶于玉米油),2 d一次,其中,对照组只灌胃玉米油.采用苏木精-伊红(Hematoxylin-Eosin,HE)和Masson染色观察小鼠心脏组织病理学改变和胶原沉积情况;分别使用2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯(2,7-Dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFHDA)探针和硫代巴比妥酸(Thiobarbituric acid,TBA)比色法检测心脏组织活性氧(Reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平,评估心肌细胞氧化损伤;采用荧光定量PCR技术测定炎症因子(白细胞介素10(Interleukin-10,Il-10)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,Tnf-α)和转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,Tgf-β))、心肌纤维化标志物Ⅰ型胶原Α1(Collagen Type I Alpha 1,Col1a1)和心肌肥大标志物心房钠尿肽(Atrial natriuretic peptide,Anp)的mRNA表达水平.结果显示:BPB组、BPS组和BPAF组小鼠心脏核质比下降,而Anp表达在BPS组和BPAF组上调;BPS组和BPAF组心脏出现明显胶原沉积,纤维化标志物Col1a1在BPS组显著增加.此外,处理组均可诱导氧化应激标志物ROS和MDA含量增加,同时不同程度导致炎症因子(Il-10、Tnf-α、Tgf-β)表达的上调.提示BPA替代物可能诱发小鼠心脏氧化应激和炎症反应,引起心肌细胞纤维化和心肌肥大,进而导致心脏功能障碍.; 武美琼王新静刘瑾李颖君杨佳路上云王莉; 关键词：心肌毒性心肌纤维化心肌肥大

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