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一种制备恢复心脏肥厚病中减低的CNPase活性的药物的方法: 本发明涉及一种制备恢复疾病心脏中减低的CNPase活性的药物的方法。化学方法涉及使用异甜菊醇钠增强CNPase的活性。上述方法可以有效改善心肌肥大、心肌重构、心肌纤维化和增加心功能。; 王东方陈凯欣卢志强谭文

丹红注射液对心脏肥厚大鼠氧化应激及心肌营养素-1蛋白表达的影响: 2021年; 目的:探讨丹红注射液对心脏肥厚大鼠心肌细胞凋亡及氧化应激的影响。方法:将大鼠随机分为5组,每组10只,分别为正常对照组、模型组及丹红注射液低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余各组大鼠用盐酸异丙肾上腺素(ISO)构建大鼠心脏肥厚模型。造模后,丹红注射液低、中、高剂量组大鼠每日分别以1、2、4 mL/kg腹腔注射给药,正常对照组和模型组腹腔注射等体积生理盐水,1次/d,连续14 d。心脏彩超检查各组大鼠心脏功能,记录左室射血分数(LVEF)、左室收缩期内径(LVDs)及舒张期内径(LVDd)、短轴缩短率(FS)等数据;HE染色、DCFH-DA染色及试剂盒检测法、Hochest33258染色、Western blot依次检测各组大鼠心脏组织病理学改变、活性氧(ROS)、氧化应激反应、心肌细胞的凋亡、Bcl-2/Bax比值及CT-1蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠LVDs、LVDd、心肌组织细胞凋亡率、绿色荧光强度、MDA含量及CT-1蛋白表达显著升高,LVEF、FS、SOD活性、Rh123荧光强度、Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.05)。与模型组比较,丹红注射液各剂量组大鼠心脏LVDs、LVDd、心肌组织细胞凋亡率、绿色荧光强度、MDA含量、CT-1蛋白表达显著降低,LVEF、FS、SOD活性及Bcl-2/Bax比值显著升高(P<0.05),且丹红注射液的作用呈剂量依赖性。结论:丹红注射液能改善ISO致心脏肥厚大鼠的心脏功能,抑制其氧化应激反应,降低心肌细胞凋亡率,其机制可能与降低CT-1表达有关。; 郑玲玲杜鑫韩雨晴林远龙彭锦; 关键词：丹红注射液心脏肥厚异丙肾上腺素心肌细胞凋亡氧化应激

TMEM16A在心脏肥厚病理机制中的作用: 张耀方

苦豆碱通过抑制炎症反应保护异丙肾上腺素诱导心脏肥厚作用的研究被引量：3: 2018年; 目的研究苦豆碱对异丙肾上腺素诱导大鼠心脏肥厚炎症因子表达的抑制作用。方法雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为5组:正常对照组,模型组,苦豆碱低、中、高(10、20、40 mg/kg)组,连续灌胃给药14 d。于第8天皮下注射异丙肾上腺素(ISO,5 mg/kg,连续7 d),建立大鼠心肌肥厚模型。分离血清,检测苦豆碱对心肌肥厚大鼠IL-6、IL-1β、TNF-α、NO、ADMA、ICAM-1及VCAM-1水平的影响。结果与正常对照组比较,模型组血清IL-6、IL-1β、TNF-α、NO、ADMA、ICAM-1及VCAM-1水平明显升高;与模型组比较,苦豆碱各剂量组不同程度降低IL-6、IL-1β、TNF-α、NO、ADMA、ICAM-1及VCAM-1水平。结论苦豆碱对ISO所致大鼠心肌肥厚的保护作用机制可能与抑制大鼠的炎症反应有关。; 郑婕戴贵东戴贵东闫琳王锐周茹; 关键词：苦豆碱心肌肥厚炎症

氟伐他汀钠与辛伐他汀对高血压患者心脏肥厚及舒张功能的影响被引量：1: 2017年; 目的探讨氟伐他汀钠与辛伐他汀对高血压患者左心室肥厚及舒张功能的影响。方法研究对象取自我院2014年1月-2014年12月收治的84例原发性高血压患者,随机数字表法将其均分为对照组与观察组各42例。在常规降血压治疗的同时,对照组给予辛伐他汀,观察组给予氟伐他汀钠,统计两组患者治疗前后血压、左心室肥厚指标以及心功能指标。结果治疗前,对照组与观察组E/A值分别为(1.08±0.39)和(0.96±0.36),组间对比差异无统计学意义(P>0.05);经治疗,对照组E/A值(0.93±0.41)较治疗前无显著改变(P<0.05),观察组E/A值(1.32±0.42)较治疗前显著提升,组间差异均有统计学意义(均P<0.05);且两组患者血压指标、左心室肥厚指标治疗前后对比差异有统计学意义(均P<0.05),组间对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论氟伐他汀钠与辛伐他汀均能有效降低血压,逆转高血压左心室肥厚。与辛伐他汀比较,氟伐他汀钠还能改善左室舒张功能,适合在临床推广应用。; 许强; 关键词：氟伐他汀钠辛伐他汀左心室肥厚舒张功能

苦参碱在异丙肾上腺素致急、慢性心脏肥厚大鼠体内药动学和组织分布研究: 目的：　　心脏肥厚临床常见，苦参碱对心脏具有保护作用，本文旨在前期研究基础上，建立异丙肾上腺素（isoproterenol,ISO）致急、慢性心脏肥厚大鼠模型，研究苦参碱在不同程度心脏肥厚大鼠体内的药动学与组织分布变化。...; 周家伟; 关键词：苦参碱心脏肥厚异丙肾上腺素动物实验

肾脏去神经联用氯沙坦对高血压心脏肥厚的作用及机制被引量：1: 2016年; 目的:研究经腹肾脏去神经联用氯沙坦对高血压大鼠心脏肥厚的作用机制。方法:以高血压心脏肥厚的大鼠为研究对象,干预治疗4周,心脏超声探测左室壁厚度、反转录-聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测肥厚基因的表达、测定左室重量指数和组织病理切片苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)观察病理改变。结果:12周龄的自发性高血压大鼠,左心室病理观察和超声探测显示心肌呈肥厚改变。干预治疗4周,病理观察发现,肾去神经治疗(renal denervation,RDN)和肾去神经联合氯沙坦(renal denervation combined with Losartan,R+L)治疗组病理性心肌肥厚有所改善,以后者更明显。左心室体重指数、局部心肌组织相对细胞表面积、相对肥厚基因的表达、左心室室壁厚度、炎症因子的表达与病理结果一致,比较有统计学差异。结论:肾脏去神经可抑制高血压心肌肥厚,联用氯沙坦更显著,其机制可能与减少心肌组织炎症因子的表达相关。; 区德锦林育辉戴文军伍金雷谢文杰黄炯华; 关键词：氯沙坦

肾脏去神经联合美托洛尔对自发性高血压大鼠的血压和心脏肥厚的作用被引量：4: 2016年; 目的:研究经腹肾脏去神经联合常用β-肾上腺受体阻断药美托洛尔对高血压大鼠的降压疗效及其对心脏肥厚的作用。方法:以12周雄性自发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rat,SHR)为研究对象,分为假手术组(A组)和手术组,而手术组在术后随机分为双侧肾动脉去神经组+空白药物对照组(B组)、双侧肾动脉去神经+美托洛尔组(C组)。术后及联用药物后第2、4、6周,探测SHR尾动脉压、心率和心脏超声;第6周,检测心脏组织肥厚基因的表达、测定左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)和行组织病理切片HE染色。结果:各组SHR术后心率比较差异无统计学意义(P>0.05),而联用药物后2、4、6周,C组比A组和B组心率减慢,差异有统计学意义(P<0.05);与A组比较,术后联用药物2周B组、C组血压开始降低,并随时间推移而持续下降(P<0.05);而与B组比较,C组更明显。与A组比较,术后联用药物4周,B组、C组的左室壁厚度开始出现差异,且C组差异更明显(P<0.05)。心脏组织的病理切片和肥厚基因表达变化显示,术后联用药物6周,与A组比较,B组及C组的心脏体积减小、室壁变薄、肥厚相关基因β-MHC和ANP表达下降,差异有统计学意义(P<0.05),同时左室质量指数显示同样的结果。结论:肾脏去神经可以降低成年SHR的血压和减轻心脏肥厚,而联合美托洛尔其效果更显著。; 黄炯华戴文军林育辉伍金雷黄鹤; 关键词：自发性高血压美托洛尔心脏肥厚

高血压心脏肥厚致持续性ST段抬高并发反复室性心动过速1例被引量：1: 2015年; 1临床资料患者,女,62岁,以“头晕5年,气促1年,晕厥2次”为主诉入院。5年前无明显诱因出现头晕,伴四肢乏力,无心悸、气促、胸痛;无眩晕、冷汗、黑蒙;无呼吸困难、恶心、呕吐等不适,测血压160～180/90～100mm Hg（1mm Hg=0.133kPa）。外院心脏彩色多普勒超声（彩超）提示：左心房、左心室增大,左心室壁增厚,左心室舒张功能降低。后规律服用依那普利、美托洛尔控制血压，症状得到改善，但未监测血压。1年前患者受凉后出现咳嗽、咳痰伴心悸、胸闷、双下肢水肿及夜间平卧时呼吸困难，经控制血压、抗感染及改善心功能后症状有所好转，但活动后感气促。; 江利崔凯军刘兴斌; 关键词：高血压心肌肥厚 ST段抬高室性心动过速

IL-17A基因敲除改善压力超负荷小鼠心脏肥厚、纤维化及舒张功能不全: 目的：观察IL-17基因敲除对压力超负荷所致射血分数代偿的心衰小鼠心脏肥厚、纤维化及舒张功能的影响，并对其机制进行初步探索。　　方法：通过升主动脉缩窄术构建射血分数代偿的心衰小鼠模型。32只8-12周龄、体重20-25g...; 罗平; 关键词：基因敲除心脏肥厚纤维化程度舒张功能不全; 文献传递

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