搜索到15152篇“ 抗动脉粥样硬化作用“的相关文章
- 邓氏温胆汤抗动脉粥样硬化作用靶点及机制的网络药理学研究
- 2025年
- 目的:基于网络药理学、分子对接探讨邓氏温胆汤治疗动脉粥样硬化(AS)的潜在分子机制及靶点,并进行实验验证。方法:从中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)中获取邓氏温胆汤的活性成分及相应靶点。下载GSE28829和GSE4329,鉴定早期和晚期AS斑块之间的差异表达基因,并对差异表达基因进行富集分析。通过多种生物信息学算法确定AS的最佳候选基因,并与邓氏温胆汤相关靶点相交,从而确定关键治疗靶点。最后,通过分子对接和体内实验对关键基因进行验证。结果:共收集邓氏温胆汤中190个化合物和261个对应的治疗靶点,数据集中鉴定出81个差异表达基因,基质金属蛋白酶9(MMP9)被筛选为邓氏温胆汤治疗AS的关键靶点。此外,MMP9在动脉粥样硬化模型中表达水平显著升高,具有良好的诊断价值,且5种关键活性化合物与MMP9稳定结合。在体内,邓氏温胆汤可通过抑制斑块形成,减少载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠泡沫细胞沉积和胶原纤维含量,减轻高脂饮食诱导的组织病理学损伤。免疫组化显示邓氏温胆汤能显著抑制MMP9的表达。结论:邓氏温胆汤能通过多种有效成分、治疗靶点及信号通路协同互作从而治疗AS,MMP9可能是一个关键的生物标志物和治疗靶点。
- 方俊锋刘诗怡吴伟
- 关键词：动脉粥样硬化分子对接基质金属蛋白酶9
- 衣康酸的抗动脉粥样硬化作用及其机制
- 2024年
- 动脉粥样硬化性心血管疾病是严重危害人类健康的常见疾病,糖脂代谢异常相关的慢性炎症在动脉粥样硬化性疾病的发生和进展中起着重要作用。单核-巨噬细胞是介导炎症和动脉粥样硬化的重要效应细胞。细胞代谢重编程在调节炎症细胞极化中起枢纽作用。衣康酸可在哺乳动物的巨噬细胞等细胞中产生,参与炎症调节与拮抗氧化应激,并在败血症、缺血再灌注损伤等疾病防治中起到积极作用。该文综述衣康酸在动脉粥样硬化中的作用机制及其治疗潜能。
- 刘秋盈郑文彬李泽宇孔雯曾天舒
- 关键词：动脉粥样硬化衣康酸炎症氧化应激
- 中药保护血管内皮细胞抗动脉粥样硬化作用及其机制研究进展被引量：1
- 2024年
- 血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化发生和进展中的关键因素,其引起的心脑血管相关疾病,目前在我国死亡原因中居于首位。通过回顾相关文献,分析中药单体及其复方制剂防治动脉粥样硬化的作用和机制,得出中药在保护血管内皮细胞抗动脉粥样硬化方面存在多角度、多层次、多靶点等作用优势,但具体成分之间的相互作用及其机制等仍需更进一步的研讨,进一步明确中药保护血管内皮细胞抗动脉粥样硬化的作用及其机制也将是未来研究的重要方向。
- 陈孟佳吕东岭
- 关键词：动脉粥样硬化内皮细胞中药治疗
- SENP1促进血管周围脂肪组织米色化产生抗动脉粥样硬化作用及机制研究
- 第一章引言动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是临床上许多严重的心脑血管疾病(cardiovascular disease,CVD),如心肌梗塞,脑卒中等共同的病理基础,其发生发展过程复杂,主要包括:内皮...
- 熊小伟
- 关键词：动脉粥样硬化动脉斑块PPARΓ2表型转换共培养体系
- 血管内皮Krüppel样因子2的抗动脉粥样硬化作用及相关治疗药物研究进展
- 2024年
- Krüppel样因子2(KLF2)是一种锌指转录因子,通过与目标基因的顺式作用元件结合,正向或负向调控目标基因转录过程。已有研究发现,KLF2高表达于内皮细胞,参与调控涉及细胞分化、炎症反应、氧化应激等多种生物学过程的信号通路,从而缓解血管内皮功能障碍,发挥良好的抗动脉粥样硬化作用。对KLF2抗动脉粥样硬化的功能与机制进行总结,并介绍调控KLF2相关信号通路药物的最新研究进展,旨在为抗动脉粥样硬化药物的开发提供新的策略。
- 滕媛赵志伟黄亚萍牟龙王子元张健殷志琦
- 关键词：内皮功能障碍动脉粥样硬化治疗靶标
- 柚皮苷抗动脉粥样硬化作用及机制研究
- 刘燕
- 产岩藻多糖酶菌株筛选及酶解产物的抗动脉粥样硬化作用
- 卢春绮
- 苦参碱通过ANXA2抑制内皮细胞炎症及其抗动脉粥样硬化作用的实验研究
- 邢泽宇
- 基于网络药理学的泻心汤效应成分抗动脉粥样硬化作用机制研究
- 2024年
- 目的:基于网络药理学方法结合细胞实验研究泻心汤效应成分抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的作用机制。方法:通过TCMSP等数据库获取泻心汤效应成分的靶点;同时采用GeneCards、TTD、Drugbank数据库检索AS相关的疾病靶点;运用Draw Venn Diagram软件构建泻心汤效应成分和AS的共同靶点;运用Cytoscape 3.7.2软件构建“效应成分-靶点”网络;利用STRING 11.0数据库构建共同靶点相互作用PPI网络;利用Metascape数据库进行GO功能及KEGG通路富集分析。最后,通过棕榈酸刺激EA.hy926内皮细胞建立体外炎症模型,对网络药理学的相关结果进行验证。结果:筛选得到泻心汤效应成分相关的靶点285个,疾病靶点589个,两者有交集靶点49个;网络拓扑分析得到核心靶点LDLR、RPPARG、VEGFA、IL-1β、I L-6、TNF-α等;KEGG分析得到PPAR、PI3K/AKT等信号通路,这些通路主要涉及炎症、脂质与动脉粥样硬化等相关途径,初步提示泻心汤效应成分可能通过作用于核心靶点调控PPAR、PI3K/AKT等信号通路以拮抗AS。ELISA和qPCR实验结果证明,泻心汤效应成分可通过降低炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌和mRNA的表达,抑制内皮细胞炎症反应,从而发挥抗AS作用。结论:泻心汤效应成分可通过作用于炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α等关键靶点发挥抗AS作用,这为泻心汤效应成分抗AS的机制研究提供了参考依据。
- 王晓瑜杨媛媛杨媛媛庄果姜旭王宇卿
- 关键词：动脉粥样硬化网络药理学
- 基于网络药理学及实验验证养心汤抗动脉粥样硬化作用机制研究被引量：1
- 2024年
- 目的基于网络药理学及体内实验探讨养心汤治疗动脉粥样硬作用机制。方法网络药理学部分利用TCMSP数据库筛选养心汤的药物活性成分及对应靶点,Gene Cards、DisGeNet、OMIM、TTD数据库筛选动脉粥样硬化疾病靶点,EVenn平台交互映射得到药物-疾病交集靶点,利用Cytoscape 3.7.2软件构建药物-活性成分-核心靶点-疾病互作网络图,交集靶点导入STRING数据库获取PPI网络图,同时Cytoscape软件可视化处理,利用Metascape v3.5平台进行GO、KEGG富集分析,微生信平台可视化处理。体内实验部分:ApoE^(-/-)小鼠通过高脂饮食建立动脉粥样硬化动物模型,成模小鼠随机分为模型组(Model)、养心汤低剂量组(YXT-L)、养心汤高剂量组(YXT-H),C57BL/6小鼠为Control组,YXT-L组、YXT-H组分别灌胃养心汤浸膏水溶液2.6 g·kg^(-1)·d^(-1)和5.2 g·kg^(-1)·d^(-1),Control组、Model组灌胃等体积蒸馏水,灌胃4周。油红O染色观察主动脉窦斑块面积,ELISA检测血清IL-6、IL-1β、Caspase-3、VEGF水平,全自动生化仪检测血脂TG、TC、LDL-C、HDL-C水平,Western blot检测主动脉NF-κB p65、TNF-α、IKKβ蛋白的表达。结果网络药理学部分:共筛选出养心汤活性成分105个,对应靶点535个,动脉粥样硬疾病靶点4921个,药物-疾病交集靶点162个,前10位的靶点包括AKT1、TNF、IL-6、VEGFA、IL-1β、TP53、JUN、CASP3、PPARG、PTGS2,GO分析共得到2224个条目,其中生物学过程1946条,细胞成分100条,分子功能178条。KEGG信号通路富集分析共得到信号通路216个,主要涉及流体剪切应力与动脉粥样硬化、NF-κB信号通路、cAMP信号通路、糖尿病心肌病、半胱氨酸和蛋氨酸代谢、VEGF信号通路、钙信号通路等。体内实验部分:养心汤呈剂量依赖性降低ApoE^(-/-)动脉粥样硬化小鼠血清TG、TC、LDL-C增加HDL-C水平,减少主动脉窦斑块面积,降低血清IL-6、IL-1β、Caspase-3、VEGF水平;抑制主动脉NF-κB p65、TNF-α、IKKβ�
- 皇甫海全黄慧春商晓明黄智超廖蔚茜于海睿
- 关键词：动脉粥样硬化养心汤网络药理学
