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基于抗血管生成作用探讨中药抗肿瘤作用: 2025年; 肿瘤血管的生成对肿瘤的发生、发展、转移有促进作用,因此抑制肿瘤血管生成是抑制肿瘤发展、转移的有效手段之一。而促血管生成因子与肿瘤血管的生长密切相关,干扰促血管生成因子的表达有助于抑制肿瘤生长。中药具有多成分、多靶点、多途径抗肿瘤的特点,也具有增效减毒、缓解化疗药耐药性的作用。本文通过总结中药对血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、基质金属蛋白酶(MMPs)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、表皮生长因子(EGF)、血管生成素-2(Ang-2)、血小板衍生生长因子(PDGF)等促进血管生成因子的抑制作用,分析中药抗肿瘤血管生成的作用的机制,为中药抗肿瘤作用提供理论支持。; 陈亮; 关键词：抗血管生成肿瘤中药

卡瑞利珠单抗联合化疗对中晚期NSCLC患者血清肿瘤标志物的影响及其抗血管生成作用: 2024年; 目的研究卡瑞利珠单抗联合化疗对中晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者血清肿瘤标志物水平的影响及其抗血管生成作用。方法回顾性收集2020年1月—2023年12月在福鼎市医院接受治疗的50例中晚期NSCLC患者,按照治疗方案分为对照组27例(接受化疗)和联合组23例(接受卡瑞利珠单抗联合化疗)。比较两组患者的临床疗效、血清肿瘤标志物、血管生成指标和不良反应。结果联合组客观缓解率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组细胞角蛋白19的可溶性片段21-1、癌坯抗原、鳞状细胞癌抗原、糖类抗原125低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-9、碱性成纤维生长因子、血小板衍生生长因子低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论卡瑞利珠单抗联合化疗可有效提升中晚期NSCLC治疗效果,降低肿瘤标志物水平,抑制肿瘤血管生成,且安全性良好。; 陈鹏涛饶鸿艳张钱永邱文斌; 关键词：化疗肿瘤标志物血管生成

超声造影定量评价顺铂联合姜黄素对喉咽癌移植瘤抗血管生成作用的价值研究: 2024年; 目的:探讨超声造影(CEUS)定量分析评价顺铂联合姜黄素治疗裸鼠喉咽癌移植瘤的化疗效果及对血管生成作用的应用价值。方法:建立人喉咽癌FaDu细胞株裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为生理盐水组、羧甲基纤维素钠(CMC-Na)组、顺铂组、姜黄素组、顺铂联合姜黄素组(联合组)。比较给药前、后各组肿瘤大小,计算抑瘤率,CEUS定量分析获取峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC)、达峰时间(TTP)等血流灌注参数,免疫组织化学染色检测肿瘤微血管密度(MVD)。采用Pearson相关分析法分析CEUS定量参数与MVD及移植瘤体积的相关性。结果:顺铂组、姜黄素组、联合组移植瘤体积较生理盐水组和CMC-Na组缩小(P<0.05),且联合组移植瘤体积最小(P<0.05);顺铂组、姜黄素组、联合组抑瘤率分别为43.62%、37.28%、65.42%。顺铂组、姜黄素组、联合组CEUS定量参数PI、AUC低于生理盐水组和CMC-Na组(P<0.05);顺铂组、姜黄素组、联合组MVD低于生理盐水组和CMC-Na组(P<0.05),且联合组MVD最低(P<0.05)。MVD与PI、AUC、肿瘤体积均呈正相关关系(r=0.937、0.931、0.812,均P<0.05),PI、AUC与肿瘤体积呈正相关系统(r=0.807、0.795,P<0.001)。结论:顺铂联合姜黄素可增强对人喉咽癌裸鼠移植瘤的生长抑制作用;CEUS定量参数PI、AUC可反映肿瘤微血管生成,并能有效评价喉咽癌移植瘤的化疗效果。; 张竣豪梁丽刘佳丽李玲玲胡巧; 关键词：喉咽癌超声造影顺铂姜黄素

覆盆子苷—F3抗血管生成作用的研究: 2022年; 目的:考察覆盆子分离的化合物覆盆子苷-F3抗血管生成作用。方法:采用MTT法筛选出具有明显差异细胞毒性的活性化合物,并进一步通过划痕实验检测细胞迁移能力和体外血管生成实验检测细胞成管能力。结果:覆盆子苷-F3对Bel-7402细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)有明显的差异细胞毒性作用。与对照组相比,覆盆子苷-F3对HUVECs的迁移和血管生成具有显著抑制作用(P<0.01)。结论:覆盆子苷-F3在体外能有效抑制血管生成,其作用机制可能与抑制血管内皮细胞的增殖和迁移,从而达到抑制血管新生有关。; 周年周萍任琦赵敏敏刘宁付辉政; 关键词：悬钩子属内皮细胞覆盆子抗肿瘤抗血管生成作用

壁虎抗肿瘤活性成分的提取分离及抗血管生成作用研究被引量：1: 2022年; 目的提取壁虎中抗肿瘤的有效成分,并对其抗肿瘤机制进行初步探讨。方法新鲜壁虎经过酒精浸泡,粉碎、过滤、旋蒸、抽滤,有机溶剂萃取。在细胞实验的指导下,利用高效液相色谱法分离后,最终提取分离到具有抗肿瘤作用的活性成分。通过大鼠角膜袋实验对其抗肿瘤的作用机制进行初步研究。结果实验提取的壁虎抗肿瘤活性成分有较强的抗肿瘤作用,并可以抑制由VEGF诱导的角膜新生血管的生成。结论该方法可以提取到壁虎中的抗肿瘤活性成分。该抗肿瘤成分能够通过抑制新生血管的生成达到抗肿瘤的作用。; 韩明连波程鑫; 关键词：壁虎肿瘤血管生成

ION-31a抗乳腺癌转移和抗血管生成作用、靶点及分子作用机制研究: 根据世界卫生组织2020年最新发布的《2020全球癌症报告》,中国癌症发病率、死亡率全球第一。女性癌症患者中乳腺癌的发病率(24.5%)和死亡率(15.5%)均位列首位,成为女性健康的“头号杀手”。本实验室前期通过对抗肿...; 倪天雯; 关键词：HSP90Α 抗血管生成

腺相关病毒介导重组血管抑素联合雷公藤红素对大鼠颅内C6胶质瘤的抗血管生成作用价值: 2021年; 探讨腺相关病毒介导重组血管抑素联合雷公藤红素对大鼠颅内C6胶质瘤的抗血管生成作用价值。方法:首先建立颅内原位荷C6脑胶质瘤的大鼠模型,以大鼠模型作为研究对象,利用血管抑素和雷公藤红素联合进行治疗。七天之后将其分为两组,一组利用0.9%的氯化钠溶液进行治疗,该组作为对照组。一组利用血管抑素和雷公藤红素进行联合治疗,该组作为联合治疗组。对模型治疗二十二天后的肿瘤体积、肿瘤坏死率以及血管计数进行统计。结果:利用血管抑素和雷公藤红素进行联合治疗的组别可以检测到血管抑素的蛋白表达,可证实其基因转导成功,并且二十二天之后联合治疗组的肿瘤体积、坏死率和血管密度与照组相比,其数据存在明显差异,具有统计学意义(P<0.05)。结论:腺相关病毒介导重组血管抑素联合雷公藤红素对大鼠颅内C6胶质瘤的肿瘤抑制作用明显,抗血管生成作用显著,联合治疗具有共同协作的优势可相对弥补单一治疗的不足。; 杨彬彬张雅坤; 关键词：血管抑制素雷公藤红素抗血管生成

一种艾曲波帕介导巨噬细胞抗血管生成作用验证方法: 本发明提供一种艾曲波帕(Eltrombopag，ELB)介导巨噬细胞抗血管生成作用验证方法，通过MTT实验、q‑PCR和ELISA检测ELB对巨噬细胞增殖、血管生成相关因子(VEGF‑A、bFGF、MMP‑9)mRNA的...; 杨喜燕张建革杨柳青栾朋伟崔乾飞周静; 文献传递

转基因斑马鱼模型吉非替尼抗血管生成作用研究被引量：2: 2019年; 目的吉非替尼是第一个选择性作用于表皮生长因子受体的酪氨酸激酶,主要用于非小细胞肺癌。本研究主要探讨吉非替尼对Tg(Flk1:EGFP)转基因斑马鱼模型血管生成的影响。方法选择Tg(Flk1:EGFP)转基因斑马鱼为动物模型,分别给予10、50和100μmol/L浓度的吉非替尼干预处理。以0.025μmol/L的1-苯基-2-硫脲(1-phenyl-2-thiourea,PTU)处理组为空白对照组,以10μmol/L的SU5416处理组为阳性对照组,在受精后12h(12hours post-fertilization,12hpf)开始加药干预,用荧光显微镜观察并统计受精后30h(30hpf)的斑马鱼胚胎体节间血管的数量并计算血管抑制率。用多功能酶标仪检测受精后4d(4days post-fertilization,4dpf)的斑马鱼体内绿色荧光蛋白的表达量,并进行统计学分析。结果空白对照组斑马鱼体节间血管正常形成;10μmol/L的SU5416完全抑制了斑马鱼体节间血管的生成,血管生成抑制率为100%,10、50和100μmol/L浓度吉非替尼血管生成抑制率分别为10.4%、19.6%和26.4%,随着吉非替尼浓度的增加,血管抑制率增加(P<0.05),斑马鱼体内绿色荧光蛋白的表达量减少(P<0.05),并呈剂量依赖性。结论吉非替尼具有抑制斑马鱼血管生成的作用。吉非替尼抑制血管生成可能对其抗肿瘤治疗起一定的辅助作用。; 张乐平舒莉萍何志旭周艳华吴西军夏海雄; 关键词：吉非替尼斑马鱼抑制血管

乌苯美司在LANSCLC治疗中抗血管生成作用的影响被引量：2: 2018年; 目的:探讨乌苯美司在LANSCLC治疗中抗血管生成作用的影响。方法:选择我科收治的LANSCLC患者40例,分对照组(3D-CRT)和观察组(3D-CRT+乌苯美司),每组各20例。乌苯美司30mg(10mg口服tid),第一天起连续10周。分别于0、6、10周采取患者血清,测定VEGF的含量。结果:治疗后第10周,观察组VEGF水平低于对照组,差异具有统计学意义;观察组近期疗效有效率与对照组比较无统计学意义;不良反应情况(消化道反应、放射性食管炎、放射性肺炎、骨髓抑制)观察组低于对照组,差异有统计学意义;观察组和对照组生活质量相比较,差异有统计学意义。结论:乌苯美司在LANSCLC治疗中可降低血清VEGF水平,有较好的临床疗效。; 刘思周光华刘智豪王继; 关键词：乌苯美司抗血管生成作用血管内皮细胞生长因子

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