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暴发性紫癜被引量：3: 2010年; 报告1例暴发性紫癜。患者男,41岁。在治疗银屑病期间突然双下肢出现疼痛性瘀斑,迅速扩大,2 h内已形成大片皮肤坏死。组织病理检查显示真皮血管内血栓栓塞,伴广泛真皮出血,皮损处分泌物培养示表皮葡萄球菌生长,但血培养阴性。经抗生素、糖皮质激素、抗凝及静脉注射用人免疫球蛋白等治疗后皮损消退。; 廖文俊付萌胡雪慧

暴发性紫癜研究进展: 2025年; 暴发性紫癜(purpura fulminans,PF)是一种迅速发展的皮肤微血管血栓形成和出血性坏死综合征,同时伴有急性发热、低血压、多个部位出血、弥散性血管内凝血、循环衰竭和多个器官功能衰竭等临床特征。该病的主要病理生理基础是血管内凝血机制异常。皮肤病理特征因微血管凝固,血栓形成,导致紫癜性病变和皮肤坏死。而其他器官因小血管内形成血栓,引起组织缺血、缺氧,进而出现器官功能衰竭。脑膜炎球菌和肺炎链球菌是最常见的细菌诱因,而水痘则是最常见的病毒诱因。根据触发机制分为新生儿型、急性感染型、特发型三种类型。通过支持性治疗、提升对继发性并发症的管理和一些针对性治疗可降低此病的死亡率,然而,对于幸存者来说,往往要截肢并处于残疾状态。本文将从多个方面进行阐述此病的最新进展。; 李琴琴雷友才张小红朱在勇邓双南杨剑罗鹏李梅石庆强; 关键词：暴发性紫癜皮肤坏死截肢

脾切除术后急性感染性暴发性紫癜的治疗及文献回顾: 2025年; 目的:探讨脾切除后急性感染性暴发性紫癜(AIPF)的临床症状、体征及辅助检查指标等的变化,为此疾病的诊断与治疗提供参考方案。方法:回顾本科室2019年12月23日收治的1例患者的病历、临床表现、体征、实验室检查结果及诊治经过等,结合数据库中以“暴发性紫癜”与“脾切除”及“fulminant purpura”与“splenectomy”检索获得的相似病例,分析以及比较其临床特征、治疗过程以及预后,探讨可能的诊疗和防治措施。结论:肺炎链球菌导致急性感染性暴发性紫癜(AIPF)的发育免疫功能缺陷,如脾切除或者脾功能低下患者,早期识别和治疗能够改善患者预后。Objective: To investigate the changes in the clinical symptoms, signs and auxiliary examination indicators of acute infectious fulminant purpura (AIPF) after splenectomy, and to provide a reference plan for the diagnosis and treatment of this disease. Methods: The medical records, clinical manifestations, signs, laboratory test results, diagnosis and treatment process of one patient admitted to our department on December 23, 2019 were reviewed, combined with the similar cases retrieved by “fulminant purpura” and “splenectomy” in the database, the clinical characteristics, treatment process and prognosis were analyzed and compared, and the possible diagnosis and treatment measures were discussed. Conclusion: Streptococcus pneumoniae causes acute infectious fulminant purpura (AIPF) and is good for developmental immune deficiencies, such as splenectomy or hyposplenism, and early recognition and treatment can improve the prognosis of patients.; 王娟左和平夏子君李景荣; 关键词：脾切除急性感染

化脓性链球菌致急性感染性暴发性紫癜合并脓毒性休克老年患者的救治实践被引量：1: 2024年; 目的观察化脓性链球菌(GAS)致急性感染性暴发性紫癜(AIPF)并脓毒性休克老年患者的临床表现,分析指标变化及救治过程,为此类疾病的诊断和治疗提供临床参考。方法回顾性分析青海省人民医院重症医学科2021年6月17日救治的1例GAS致AIPF合并脓毒性休克老年患者的病例资料、临床表现、体征、检查指标及救治过程;结合既往文献报告的相关内容,探讨该类疾病的病理生理特征和救治措施,并观察患者预后。结果患者男性,80岁,既往体健,1年前接受膝关节手术,2021年6月17日因“左侧面部疼痛肿胀伴张口困难2d”入院。入院后完善实验室血常规、血生化和凝血功能检查,头颅CT示左侧咬肌肿胀,面颊部皮下渗出,左侧咽旁间隙显示不清,咽鼓管开口显示欠佳,咽喉部狭窄;彩色超声示左侧颌面部及眼脸软组织肿胀,间隙内水肿。入院6+h,患者右侧面、颈、肩及胸上部逐渐出现紫斑、血疤和坏死,伴触痛、高热,以颜面部为主;心率波动在150次/min左右,血压108/71mmHg(1mmHg~0.133kPa,间羟胺6.67μg·kg^(-1)·min^(-1)维持血压),诊断为脓毒性休克,转至重症监护病房(ICU)抢救治疗。在及时有效综合监测下给予维持呼吸循环稳定为基础的积极救治,经血浆输注,早期创面处理,合理及时抗感染及炎症因子清除,器官功能保护和支持治疗,最终患者好转出院,随访6个月未复发。结论GAS急性感染起病急且危重,病情进展快,病死率高,救治难度极大;但及时有效的精细化综合监测、评估及治疗仍能取得良好的救治效果。; 何宗钊孙斌马四清郭利涛王皓; 关键词：化脓性链球菌急性感染暴发性紫癜救治

1例暴发性紫癜伴肠坏死行回肠造瘘术后患儿的护理: 2023年; 总结1例暴发性紫癜伴肠坏死行回肠造瘘术后患儿的护理经验。包括做好造口皮肤黏膜分离的护理、造口排泄物的管理、紫癜皮疹的保护、发热与感染的控制、机械通气的护理、深静脉血栓的护理、压力性损伤的预防、个性化营养支持、疼痛管理和心理支持。经过精心的治疗和护理,患儿造口黏膜分离得以控制,机体功能得到有效改善。住院87 d后,患儿顺利出院。; 魏平林光燕; 关键词：暴发性紫癜肠造口护理

成人水痘-带状疱疹病毒感染致暴发性紫癜1例: 2023年; 水痘-带状疱疹病毒(VZV)是一种可感染人类的疱疹病毒,表现为水痘或带状疱疹。本文报告1例男性患者,32岁,表现为反复皮疹4周,伴随症状包括腹痛、高热、足底血疱、血小板减少、纤维蛋白原降低、D-二聚体升高、铁蛋白升高、抗磷脂抗体阳性。皮肤病理明确病毒性皮疹,血液化验VZV脱氧核糖核酸(DNA)阳性。患者被诊断为VZV感染合并暴发性紫癜,在接受抗病毒、抗细菌、丙种球蛋白、糖皮质激素、抗凝等治疗后,患者的病情及实验室指标均有所好转。; 李周平贺小旭薛晓艳; 关键词：水痘-带状疱疹病毒弥散性血管内凝血抗磷脂抗体丙种球蛋白

新生儿暴发性紫癜1例: 2022年; 暴发性紫癜(PF)是一种罕见但极具凶险性的血栓性出血性疾病。紫癜常以红斑开始,进展为不规则中心区域的蓝黑色出血性坏死,部分有血疱形成,严重者可出现肢端坏死,面临截肢,即使治愈也会留有瘢痕。PF常见于儿童,发病率呈双峰型,包括1~3岁的婴儿和16~18岁的青少年,病死率较高。2021年1月该院儿科收治1例男性(出生后0.5 h)PF患儿,因孕35^(+5)周早产就诊,入院第8天皮肤出现瘀点、瘀斑,四肢皮肤呈大理石样花纹,给予抗感染、抗凝、改善循环等治疗后好转出院。复习相关文献,PF在新生儿中发病率较低,但致死率较高,需早期诊断,及早治疗。; 李巧瑜; 关键词：新生儿暴发性紫癜病例报告

PROC基因新发突变致新生儿暴发性紫癜一例并文献复习: 2022年; 目的探讨遗传性蛋白C缺乏症所致新生儿暴发性紫癜的临床特征,提高临床医生对本病的认识。方法回顾性分析1例遗传性蛋白C缺乏症所致新生儿暴发性紫癜患儿的临床特点、实验室及影像学检查、基因结果以及治疗过程,并对2010年1月以来国内外报道的确诊病例资料进行文献复习,总结本病的临床特征及诊治要点。结果本例患儿出生即出现典型的皮肤紫癜,范围逐渐扩大,D-二聚体明显升高,脑室旁出血,蛋白C活性仅为10%,基因检测提示PROC基因复合杂合突变:分别为来自父亲的c.796+1(IVS8)G>T以及来自母亲的c.263-1(IVS4)G>C。给予输注血制品及肝素抗凝治疗皮肤紫癜反复,最终放弃治疗。文献报道2010年1月至2021年4月国内外共报道基因诊断明确的新生儿暴发性紫癜37例,几乎所有患儿(36例,97%)均发生皮肤暴发性紫癜,半数(18例,50%)发生颅内出血及玻璃体出血或视网膜脱落,其他表现如脑积水、肝脾大伴腹水、肠穿孔、肾静脉血栓、肾积水及肾衰竭等相对较少。治疗上主要为对症支持、肝素及华法林抗凝、新鲜冰冻血浆或外源性蛋白C浓缩物替代以及肝移植。结论遗传性蛋白C缺乏症引起的暴发性紫癜主要表现为广泛静脉血栓,以皮肤表现为主,治疗主要为蛋白C的替代治疗,但治疗效果差,预后严重不良。; 白文娟毛健; 关键词：暴发性紫癜新生儿

遗传性蛋白C缺陷症致新生儿暴发性紫癜2例报告及文献复习被引量：1: 2022年; 蛋白C是一种维生素K依赖性丝氨酸蛋白酶,是抗血栓形成调节系统的核心组成部分,具有抗凝和纤溶特性。蛋白C在体内以酶原形式存在,在内皮细胞表面凝血酶-血栓调节蛋白复合物的作用下激活成活化蛋C(APC)[1],在蛋白S辅助下,通过灭活活化的凝血因子V和凝血因子Ⅷ来抑制凝血酶的产生,发挥抗凝作用,主要作用部位在微循环[2]。遗传性蛋白C缺陷症以反复弥散性血管内凝血和出血性皮肤坏死为主要表现,可伴有多器官出血或血栓形成。1981年Griffin等[2]首次报告,编码蛋白C的PROC基因发生突变可导致蛋白C含量和(或)功能异常,导致血栓性出血性疾病。现报告我院收治的2例遗传性蛋白C缺陷症致新生儿暴发性紫癜患者,旨在提高对该病的临床及基因诊断的认识。; 段袁园吴优许愿愿童文佳金丹群; 关键词：弥散性血管内凝血暴发性紫癜出血性疾病血栓调节蛋白抗凝作用

口服抗凝剂治疗以新生儿暴发性紫癜或颅内出血为首发表现的遗传性复合杂合突变的重度蛋白C缺乏症2例病例报告并文献复习被引量：3: 2022年; 背景既往国内报道的重度遗传性蛋白C缺乏症(PCD)患儿大多放弃救治而死亡。目的探索口服抗凝剂对重度PCD患儿的长期救治效果。设计病例报告。方法报道并分析2例新生儿期起病的遗传性复合杂合突变的重度PCD患儿的诊断、治疗及预后,检索PubMed、中国知网和万方数据库,行文献复习。主要结局指标血栓或出血缓解。结果 1例首发表现为新生儿暴发性紫癜(PF);1例因存在继发性慢性DIC,以新生儿颅内出血、肺出血为首发表现。2例经基因测序均明确蛋白C(PROC)基因复合杂合突变。每日应用新鲜冷冻血浆及低分子肝素抗凝获得初步缓解后,分别序贯口服维生素K拮抗剂华法林或直接口服抗凝剂利伐沙班作为长期治疗,预防血栓及出血事件,随访3~6年,2例均存活至今,生存质量尚好,且无明显不良反应。结论重度遗传性PCD可以新生儿PF、颅内出血和肺出血为首发表现,应改变观念积极救治;华法林和利伐沙班等口服抗凝剂可以作为长期维持治疗时安全有效的选择,改善预后。; 宋予晴肖娟唐晓艳李卓全美盈孙之星李蕴微马明圣赵永强; 关键词：新生儿暴发性紫癜维生素K拮抗剂

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