搜索到16951 篇“ 核转录因子ΚB “的相关文章
萜类中药单体调控核 转录 因子 κB 信号通路防治骨质疏松症的机制 2024年 核 转录 因子 κB 信号通路在骨质疏松症的发病中扮演着重要的角色。近年来,大量的研究表明萜类中药单体化合物可以通过调控核 转录 因子 κB 信号通路,抑制骨吸收细胞的活性,促进骨形成细胞的分化,从而降低骨吸收并增加骨形成,对骨质疏松症具有一定的预防和治疗作用。目的:通过对国内外文献的分析和总结,深入研究核 转录 因子 κB 信号通路与骨质疏松症的关系,并对萜类中药单体化合物调控核 转录 因子 κB 信号通路防治骨质疏松症的作用机制进行阐明,同时对靶向调控核 转录 因子 κB 信号通路防治骨质疏松的萜类中药单体化合物进行系统性归纳。方法:由2名研究员根据拟定的纳入及排除标准以“NF-κB ,骨质疏松症,成骨细胞,破骨细胞,血管生成,中药,萜类化合物”等为检索词检索中国知网数据库,以“NF-κB ,osteoporosis,Osteob lasts,Osteoclasts,Angiogenesis,traditional Chinese medicine,terpenoid”等为检索词检索Pub Med数据库相关文献,检索时间为建库至2022年12月,再通过第3名研究员对文献进行汇总和整理,最终纳入75篇文献进行系统性综述。结果与结论:①核 转录 因子 κB 信号通路能通过调控成骨细胞、破骨细胞的分化和增殖,以及血管生成,介导骨质疏松症的发病与进展。②核 转录 因子 κB 信号通路对成骨细胞的增殖和分化具有负调控的作用,激活核 转录 因子 κB 信号通路能增强破骨细胞的活性,抑制成骨细胞的生长,进而抑制代偿骨的生成保持骨稳态,但是过度激活核 转录 因子 κB 信号通路则会导致骨质疏松症。③核 转录 因子 κB 信号通路通过上调血管生成素1、血小板源性生长因子 B B 及血管内皮生长因子 等细胞因子 的表达水平,促进骨内血管生长,参与“血管生成-成骨”偶联。④萜类中药单体化合物在组织工程领域中具有促进骨细胞的增殖和分化,进而促进骨组织生长和修复的作用。关键词：骨质疏松症 核转录因子ΚB 萜类化合物 中药 核 转录 因子 κB 家族蛋白及HPV E6/E7 mRNA与早期宫颈癌复发的关系2024年 核 转录 因子 κB (NF-κB )家族蛋白表达及人乳头瘤病毒(HPV)E6/E7 mRNA水平与早期宫颈癌复发的关系。方法 收集2017年1月至2020年12月在开滦总医院妇产科接受宫颈癌根治术的163例早期宫颈癌患者的临床资料,设为宫颈癌组;另收集医院同期收治的101例非宫颈癌患者的临床资料,设为非宫颈癌组,根据病理结果分为3个亚组:对照组(子宫肌瘤患者,n=31)、低度鳞状上皮内瘤变(LSIL)组(n=26)、高度鳞状上皮内瘤变(HSIL)组(n=44)。比较宫颈癌组与非宫颈癌组及非宫颈癌3个亚组间宫颈组织中c-Rel、p65、p50核 表达及HPV E6/E7 mRNA表达情况,分析c-Rel、p65、p50核 表达及HPV E6/E7 mRNA在不同临床病理特征宫颈癌患者中的差异性表达,采用Kaplan-Meier法分析c-Rel、p65、p50及HPV E6/E7 mRNA表达与宫颈癌术后无复发生存的关系,Cox法分析宫颈癌术后复发的影响因素。结果 宫颈癌组c-Rel、p65、p50及HPV E6/E7 mRNA阳性率均高于对照组(P<0.05),HSIL组c-Rel、p50及HPV E6/E7 mRNA阳性率均高于对照组(P<0.05),LSIL组HPV E6/E7 mRNA阳性率高于对照组(P<0.05)。c-Rel表达与脉管浸润程度有关,p65表达与FIGO分期、宫旁浸润及淋巴结转移有关,p50表达与间质浸润有关,HPV E6/E7mRNA表达与肿瘤直径、宫旁浸润及间质浸润有关(P<0.05)。随访36(12~75)个月期间,163例宫颈癌患者复发率为19.63%(32/163),Kaplan-Meier结果显示,c-Rel、p50阳性患者与阴性患者的无复发生存率差异无统计学意义(LogRankχ^(2)=0.820、3.181,P=0.367、0.075),p65、HPV E6/E7 mRNA阴性患者无复发生存率分别优于阳性患者(LogRankχ^(2)=10.597、4.474,P=0.001、0.034)。多因素Cox回归分析显示,FIGO分期IIa期、淋巴结转移、p65阳性、HPV E6/E7 mRNA阳性可增加宫颈癌术后复发风险(HR=1.617、1.506、3.180、1.460,P<0.05)。结论 转录 因子 NF-κB 家族核 表达、HPV E6/E7 mRNA表达在宫颈病变进展过程中存在差异,其表达水平与早期宫关键词：核转录因子-ΚB 血清核 转录 因子 κB 、高迁移率族蛋白B 1和热休克蛋白70与热性惊厥患儿脑神经和心肌损伤的相关性分析 2024年 核 转录 因子 κB (NF‑κB )、高迁移率族蛋白B 1(HMGB 1)和热休克蛋白70(HSP70)水平变化,分析NF‑κB 、MGB 1、HSP70与脑神经和心肌损伤的关系。方法选取2020年1月至2021年12月徐州医科大学附属医院收治的FS患儿60例,其中单纯型FS患儿37例作为SFS组,复杂型FS患儿23例作为CFS组;选取同期不伴惊厥的发热患儿30例,作为对照组。比较3组患儿NF‑κB 、MGB 1、HSP70、血清脑源性神经营养因子 (B DNF)、肌酸激酶同工酶(CK‑MB )和乳酸脱氢酶(LDH)水平,采用Pearson相关分析探究NF‑κB 、MGB 1和HSP70与B DNF、CK‑MB 和LDH的关系。结果3组B DNF、NF‑κB 、MGB 1、HSP70、CK‑MB 和LDH比较差异均有统计学意义(P<0.05)。NF‑κB 、HMGB 1和HSP70与B DNF、CK‑MB 和LDH均呈正相关(P<0.05)。结论FS患儿血清NF‑κB 、MGB 1、HSP70水平明显升高,且与患儿脑神经和心肌损伤相关。关键词：热性惊厥 核转录因子ΚB 热休克蛋白70 血清转化生长因子 β1、白细胞介素-6、Toll样受体-4、核 转录 因子 κB 联合评估非小细胞肺癌放射性肺炎病情严重程度的价值 2024年 因子 β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、Toll样受体-4(TLR-4)和核 转录 因子 κB (NF-κB )联合评估非小细胞肺癌(NSCLC)放射性肺炎(RP)病情严重程度的价值。方法选取104例NSCLC放疗后继发RP患者作为研究组,另选取52例NSCLC放疗后未继发RP患者作为对照组。比较2组患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB 水平。比较研究组不同程度RP患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB 水平,分析各血清指标单独及联合评估NSCLC放疗后RP病情程度的价值。结果放疗结束后,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB 水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);放疗结束后,随着RP病情程度的增加,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB 水平呈升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB 水平评估1级RP的曲线下面积(AUC)分别为0.787、0.718、0.783、0.801,评估≥2级RP的AUC分别为0.729、0.740、0.793、0.825;血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB 阳性表达患者发生≥2级RP的风险分别是阴性表达患者的2.473、2.275、2.610、5.267倍(P<0.05);血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB 联合评估≥2级RP的AUC为0.939,敏感度为76.00%,特异度为97.47%。结论NSCLC患者放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB 水平均与RP病情严重程度呈正相关,四者联合评估≥2级RP的价值显著,可为临床控制RP病情提供参考依据。关键词：非小细胞肺癌 放射性肺炎 白细胞介素-6 TOLL样受体-4 核转录因子ΚB 基于Toll样受体4/髓样分化因子 88/核 转录 因子 κB 信号通路探讨针刺“蝶腭穴”改善变应性鼻炎大鼠免疫炎性反应的机制 2024年 因子 88(MyD88)、核 转录 因子 κB (NF-κB )、转录 因子 T-b et(T-b et)、GATA结合蛋白-3(GATA-3)的蛋白表达水平及相关炎性细胞因子 的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、假针刺组,每组6只。采用卵清蛋白诱导建立AR大鼠模型。针刺组大鼠行双侧“蝶腭穴”针刺,假针刺组仅行假针刺,均每日1次,共6次。记录各组大鼠行为学评分;HE染色法观察大鼠鼻黏膜形态变化;ELISA法检测大鼠血清免疫球蛋白E(IgE)、卵清蛋白特异性IgE(OVA-sIgE)、干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-4、IL-10、IL-17的含量;Western b lot法检测大鼠鼻黏膜中TLR4、MyD88、NF-κB p65、T-b et、GATA-3蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组行为学评分升高(P<0.05),血清IgE、OVA-sIgE、IL-4、IL-17的含量及鼻黏膜中GATA-3、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平升高(P<0.05),血清IFN-γ、IL-10含量及鼻黏膜T-b et蛋白表达水平降低(P<0.05)。与模型组比较,针刺组行为学评分降低(P<0.05),血清IgE、OVA-sIgE、IL-4、IL-17的含量及鼻黏膜中GATA-3、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.05),血清IFN-γ、IL-10的含量及鼻黏膜T-b et蛋白表达水平升高(P<0.05);假针刺组以上指标差异均无统计学意义。模型组和假针刺组可见鼻黏膜炎性浸润,针刺组鼻黏膜炎性反应明显减轻。结论:针刺“蝶腭穴”可减轻OVA诱导的AR大鼠的症状,改善鼻黏膜炎性反应,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路,有效调控Th1/Th2、Treg/Th17细胞因子 及T-b et/GATA-3的平衡有关。关键词：变应性鼻炎 免疫炎性反应 中药单体治疗脊髓损伤后神经炎症:核 转录 因子 κB 信号通路的作用 2025年 核 转录 因子 κB 通路探究神经炎症的靶向治疗越来越值得探究,中药靶点多、范围广、机制丰富及不良反应少等优点在治疗各类疾病时都具有十分巨大的潜力。目的:基于核 转录 因子 κB 信号通路,对近年研究中出现的山奈酚、红花黄、汉黄芩苷及雷公藤甲素等中药单体治疗脊髓损伤后神经炎症的研究进展进行系统的阐述与归纳。方法:以“脊髓损伤,炎症,抗炎,中药单体,单体化合物,NF-κB 信号通路,黄酮,糖苷,酚类,酯类,生物碱”为检索词在中国知网数据库中进行检索;以“Spinal cord injury,inflammation,anti-inflammatory,traditional Chinese medicine monomer,monomeric compound,NF-κB signaling pathway,flavonoids,glycosides,phenols,esters,alkaloids”为检索词在Pub Med数据库中进行检索,最终共纳入67篇文献进行综述分析。结果与结论:①核 转录 因子 κB 信号通路在神经系统中的作用复杂多样,能够调控中性粒细胞、小胶质细胞、星形胶质细胞和巨噬细胞等,介导损伤后炎症的发生与发展;②中药单体如汉黄芩苷对核 转录 因子 κB 抑制蛋白的降解、红花黄素对核 转录 因子 κB 信号通路磷酸化过程的抑制、山奈酚对核 转录 因子 κB 信号通路p65核 易位的抑制等作用可以降低炎症反应对机体造成的影响,从而促进神经功能恢复;③核 转录 因子 κB 信号通路在损伤早期能够促进炎症反应和免疫细胞迁移活化,在损伤中后期能够促进损伤部位的修复和纤维化的发生等,适当的激活核 转录 因子 κB 信号通路具有促进炎症因子 的释放、提高细胞的抗氧化能力及促进免疫细胞的活化等能力,但过度激活的核 转录 因子 κB 信号通路则容易导致慢性炎症的发生和持续、细胞凋亡受到抑制等;④未来的研究可以进一步探索如何准确调控核 转录 因子 κB 信号通路的活化水平、如何实现对神经系统炎症和损伤的精准干预展开,也可围绕中�关键词：核转录因子ΚB 脊髓损伤 中药单体 继发性损伤 神经炎症 优化溃结方对溃疡性结肠炎大鼠结肠Toll样受体/髓样分化因子 88/核 转录 因子 κB 信号通路的影响 2024年 因子 88/核 转录 因子 κB (TLR/MyD88/NF-κB )信号通路的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、优化溃结方组、柳氮磺吡啶组,每组10只。除空白组外,其余3组均参考三硝基苯磺酸(TNB S)/乙醇二次致炎法结合束缚法建立UC气滞血瘀型大鼠模型。造模成功后优化溃结方组大鼠予优化溃结方药液1.674 g/(kg·d)灌胃,柳氮磺吡啶组大鼠予柳氮磺吡啶药液0.54 g/(kg·d)灌胃,空白组、模型组不予任何治疗。14天后检测各组大鼠血清白细胞介素17A(IL-17A)、IL-10、IL-22水平,结肠组织MyD88、TLR2、TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达水平。结果与空白组相比,模型组血清IL-17A、IL-22水平显著升高(P<0.05),IL-10水平显著下降(P<0.05);与模型组相比,优化溃结方组、柳氮磺吡啶组IL-17A、IL-22水平显著降低(P<0.05),IL-10水平显著升高(P<0.05);优化溃结方组IL-17A、IL-22、IL-10水平与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组相比,模型组结肠组织MyD88、TLR2、TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达均显著增加(P<0.05);与模型组相比,柳氮磺吡啶组、优化溃结方组MyD88、TLR2、TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达均显著下降(P<0.05);优化溃结方组MyD88、TLR2、TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达与柳氮磺吡啶组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论优化溃结方可能通过调节TLR/MyD88/NF-κB 信号通路,降低炎症因子 水平,减轻炎症反应,修复结肠组织的超微结构,从而修复UC大鼠结肠黏膜屏障功能。关键词：结肠炎 溃疡性 植物药疗法 髓样分化因子88 TOLL样受体 中药调控核 转录 因子 κB 信号通路减轻皮瓣缺血再灌注损伤 被引量：3 2023年 核 转录 因子 κB 信号通路通过调控下游细胞因子 加重了皮瓣缺血再灌注损伤,而中药可抑制核 转录 因子 κB 的活化减轻皮瓣缺血再灌注损伤。目的:综述中药、中药有效成分以及中药复方调控核 转录 因子 κB 信号通路抗皮瓣缺血再灌注损伤的研究进展。方法:由第一作者分别以“中药,NF-κB ,皮瓣,血管内皮细胞”与“Traditional Chinese Medicine(TCM),NF-κB ,Skin flaps,vascular endothelial cell(VEC)”为中英文检索词,检索2012年1月至2022年10月发表在中国知网与Pub Med数据库的相关文献,经筛选后最终归纳45篇进行综述。结果与结论:①激活的核 转录 因子 κB 信号通路通过转录 多种细胞因子 ,促进组织细胞内炎性因子 、黏附分子以抗纤溶促凝物质的释放,加重了缺血再灌注损伤皮瓣组织与血管内皮细胞的炎性级联反应、白细胞黏附以及微小血栓形成,引起皮瓣坏死。②中药、中药复方以及中药有效成分(黄酮类、萜类、皂苷类和酚类等)通过抑制核 转录 因子 κB 信号通路的激活,减轻缺血再灌注损伤皮瓣与血管内皮细胞的炎性级联反应、白细胞黏附以及血栓形成,发挥抗皮瓣缺血再灌注损伤的作用。③通过研究中药调控核 转录 因子 κB 信号通路在抗皮瓣缺血再灌注损伤中的作用机制,为皮瓣缺血再灌注损伤的药物研发提供新的思路,并为临床上中药防治皮瓣缺血再灌注损伤、加快皮瓣愈合提供参考与理论依据。关键词：皮瓣 缺血再灌注 核转录因子ΚB 黏附分子 中药 电针对原发性痛经大鼠Toll样受体4/核 转录 因子 κB 信号通路的影响 被引量：4 2023年 核 转录 因子 κB (NF-κB )信号通路,探讨电针治疗原发性痛经(PDM)的作用机制。方法:雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组10只。采用苯甲酸雌二醇皮下注射联合缩宫素腹腔注射法制备PDM大鼠模型。电针组造模同时进行电针“关元”“三阴交”干预,密波,频率50 Hz,留针20 min,1次/d,连续10 d。西药组造模同时予布洛芬灌胃0.8 mL(125 mg/100 mL),1次/d,连续10 d。实验第11天评估各组大鼠扭体行为学;HE染色法观察大鼠子宫形态;ELISA法检测大鼠血清及子宫组织中前列腺素E2(PGE2)、前列腺素F2α(PGF2α)的含量;免疫荧光法观察大鼠子宫组织中NF-κB p65入核 阳性率;Western b lot法检测大鼠子宫组织中TLR4、NF-κB p65、磷酸化(p)-NF-κB p65、白细胞介素(IL)-1β、IL-18蛋白相对表达量。结果:HE染色示,空白组子宫黏膜上皮层完整,未见明显上皮细胞变性和坏死,子宫内膜无明显中性粒细胞浸润;模型组有较多的子宫内膜上皮细胞坏死,子宫内膜严重水肿、伴广泛脱落,胞核 固缩、碎裂、消失,伴有中性粒细胞浸润,且腺体腔有轻度扩张;电针组有较多的子宫内膜上皮细胞坏死,子宫内膜轻度水肿;西药组子宫内膜未见明显炎性细胞浸润。与空白组比较,模型组大鼠扭体次数、评分升高(P<0.01),出现扭体潜伏期(P<0.01),病理损伤评分增加(P<0.01),血清及子宫组织中PGE2含量降低(P<0.01),PGF2α含量升高(P<0.01),NF-κB p65入核 阳性率升高(P<0.01),子宫组织中TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、IL-1β、IL-18蛋白表达量升高(P<0.01);与模型组比较,电针组和西药组大鼠扭体次数、评分均降低(P<0.05,P<0.01),扭体潜伏期延长(P<0.01),病理损伤评分降低(P<0.05,P<0.01),血清及子宫组织中PGE2含量升高(P<0.01),PGF2α含量降低(P<0.01),NF-κB p65入核 阳性率降低(P<0.01),子宫组织中TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、IL-1β、IL-18蛋关键词：原发性痛经 TOLL样受体4 核转录因子ΚB 前列腺素 核 转录 因子 κB 在慢性间歇低氧大鼠各脏器的表达及其介导的炎症介质变化2023年 核 转录 因子 κB (NF-κB )在正常大鼠及慢性间歇低氧大鼠各脏器的表达差异及其信号通路介导的慢性间歇低氧大鼠机体多种炎症介质变化。方法:将30只雄性大鼠,随机分为对照组及观察组各15只。对照组常规饲料喂养,关灯睡眠;观察组每日间歇缺氧7 h。8周后处死2组大鼠,使用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清单核 细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、C-反应蛋白(CRP)。使用蛋白质印迹法(Western B lotting)分别检测2组大鼠NF-κB 的蛋白表达。结果:观察组NF-κB 表达较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.01),MCP-1、TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平均较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:炎症介质在慢性间歇低氧大鼠机体高表达,源于慢性间歇低氧引起的机体免疫紊乱,NF-κB 介导的信号通路激活,介导了炎症反应。关键词：核转录因子ΚB 慢性间歇低氧 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 炎症介质 信号通路
