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气道上皮细胞氧化应激损伤的分子机制研究进展: 2024年; 氧化应激造成的气道上皮细胞损伤与众多慢性呼吸系统疾病如哮喘、慢阻肺等相关。正常情况下细胞中的酶促和非酶促抗氧化剂将活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)维持在低水平并使其发挥信号调节的生理作用,而当ROS的过量产生和/或抗氧化反应受损导致氧化还原失衡(称为氧化应激),将导致细胞信号通路失调和组织损伤,成为包括哮喘在内的慢性气道疾病的致病因素。本文在阅读文献的基础上,综述提出气道上皮细胞氧化应激损伤主要由ROS损伤、炎症激发、细胞衰老以及凋亡等因素引起。这些损伤机制共同作用,相互交联,在细胞内形成复杂的信号网络,进一步加剧了氧化应激损伤的程度。深入了解气道上皮细胞氧化应激损伤的分子机制对于慢性气道疾病的有效防治具有重要的意义。; 廖嘉巍李锦秀包爱华; 关键词：气道上皮细胞氧化应激抗氧化损伤

脂多糖对气道上皮细胞损伤后炎性因子的影响被引量：1: 2024年; 目的探讨脂多糖(LPS)对气道上皮细胞(BEAS-2B)损伤后炎性细胞因子分泌的调控作用。方法采用LPS诱导BEAS-2B发生炎性损伤,于刺激后3、6、12和24 h收集细胞上清液,ELISA法测定细胞上清液中IL-8、IL-6、IL-17、IL-1β、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、IL-13、IL-33和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平,硝酸还原法检测细胞上清液中NO水平。结果与正常组相比,LPS可促进BEAS-2B细胞中IL-8、IL-6、IL-17和MCP-1分泌,且诱导3、6、12和24 h时均能使IL-8、IL-6、IL-17和MCP-1因子水平显著增加,但不同因子分泌达峰时间不一致;此外,LPS对BEAS-2B细胞IL-1β、TSLP、IL-13、IL-33和NO分泌无显著刺激作用。结论 LPS刺激的BEAS-2B细胞损伤模型适用于IL-8、IL-6、IL-17和MCP-1因子调节相关的机制研究。; 支文冰姜盛楠孙婷婷王春柳宗时宇陈静李晔刘洋张红; 关键词：脂多糖哮喘气道上皮细胞炎性因子

NaNO_(2)对HDM预处理的气道上皮细胞氧化损伤的影响及其机制: 2024年; 目的探究NaNO_(2)对经屋尘螨(house dust mite,HDM)预处理的人支气管上皮细胞氧化损伤的影响及其机制。方法体外培养人支气管上皮细胞16HBE,经HDM预处理后用不同浓度NaNO_(2)染毒处理,CCK-8检测细胞存活率,确定NaNO_(2)最适浓度及处理时间;将细胞接种于6孔板中随机分为3组(n=3):正常对照组、HDM组(HDM预处理)、NaNO_(2)组(HDM预处理后进行NaNO_(2)染毒处理)。Western blot和RT-PCR检测各组细胞Krüppel样锌指转录因子2(Krüppel-like transcription factors 2,KLF2)、低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和Notch1的表达水平;ELISA法检测细胞炎症因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)的表达水平;荧光探针法检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;微量法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)与谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量。结果CCK-8实验确定NaNO_(2)最适干预方式为500μmol/L处理24 h。与正常对照组比较,HDM组KLF2蛋白和mRNA水平减少,HIF-1α蛋白和mRNA水平(P<0.01)、Notch1的蛋白(P<0.05)、mRNA水平和ROS含量升高(P<0.01),MDA、TNF-α和IL-6含量均增高,GSH含量降低(P<0.05);与HDM组比较,NaNO_(2)组KLF2蛋白和mRNA水平明显减少,HIF-1α蛋白和mRNA水平(P<0.01)、Notch1的蛋白(P<0.05)和mRNA水平、ROS含量显著升高(P<0.01),MDA(P<0.05)、TNF-α(P<0.001)和IL-6含量显著增高,GSH含量明显减少(P<0.05)。结论NaNO_(2)可能通过调控KLF2的表达加重HDM诱导的人支气管上皮细胞氧化应激损伤。; 李熙炫彭东红; 关键词：气道上皮细胞氮氧化物

一种气道上皮细胞SHP-1基因特异性敲除小鼠模型的构建方法及其应用: 本发明提供了一种气道上皮细胞SHP‑1基因特异性敲除小鼠模型的构建方法及其应用。本发明基于CRISPR/Cas9技术，对SHP‑1靶基因进行定点修饰，构建Flox小鼠(SHP‑1<Sup>fl/fl</Sup>)，再利用...; 陈子周林福殷稚飞徐双兰葛林阳吴迪张流超马陈慧刘伟华蒋静娴

一种靶向气道上皮细胞的载小干扰RNA脂质纳米粒及其制备方法和应用: 一种靶向气道上皮细胞的载小干扰RNA脂质纳米粒及其制备方法和应用，属于药物制剂技术领域，涉及一种可吸入给药的、多肽修饰的靶向气道上皮细胞的脂质纳米粒制备方法及其在治疗肺部相关疾病中的应用。本发明所述的靶向气道上皮细胞是由...; 杨明世张梦君寸冬梅

射麻止喘液通过调控NF-κB/VEGFA信号通路抑制气道上皮细胞EMT改善哮喘气道重塑的机制研究: 2024年; 目的:探讨射麻止喘液对哮喘小鼠气道上皮细胞间充质转化(EMT)和气道重塑的影响及其潜在机制。方法:将30只SPF级雌性小鼠随机分为空白组,模型组,射麻止喘液低剂量、高剂量组,地塞米松组。屋尘螨滴鼻致敏建立哮喘小鼠模型。计算小鼠肺泡灌洗液(BALF)白细胞总数,HE、PAS、Masson染色法观察小鼠肺组织病理形态,ELISA法检测血清炎症因子和总IgE含量,RT-PCR检测气道重塑相关指标mRNA表达水平,免疫组化和荧光检测肺组织气道上皮细胞EMT标志物的表达情况,网络药理学预测射麻止喘液改善哮喘气道重塑的机制,Western Blot检测p-p65、p-IκBα、TNF-α、VEGFA关键蛋白的表达水平。结果:与模型组比较,3个给药组小鼠肺泡灌洗液中白细胞总数显著减少(P<0.01,P<0.05),血清IL-4、IL-5、总IgE含量显著降低(P<0.01,P<0.05),肺组织炎症细胞浸润、黏液分泌以及胶原沉积等病理情况显著改善(P<0.01),气道重塑相关指标Muc5ac、Fn1、α-SMA mRNA表达水平显著降低(P<0.01,P<0.05),肺组织中E-Cadherin、ZO-1蛋白表达水平升高,而N-Cadherin、α-SMA、p-p65、p-IκBα、TNF-α、VEGFA蛋白显著降低。结论:射麻止喘液可以通过抑制NF-κB/VEGFA信号通路改善气道上皮细胞EMT,进而改善哮喘气道重塑。; 张妙芬王婷王婷詹少锋黄慧婷刘小虹刘小虹; 关键词：哮喘射麻止喘液气道重塑

气道上皮细胞Src同源区2蛋白酪氨酸磷酸酶1基因敲除对慢性阻塞性肺疾病肺气肿表型的影响: 2024年; 目的构建并鉴定气道上皮细胞条件性Src同源区2蛋白酪氨酸磷酸酶1(SHP-1)基因敲除小鼠,观察慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者气道上皮SHP-1表达情况及SHP-1表达缺陷对肺气肿小鼠表型的影响。方法检测慢阻肺患者肺组织中气道上皮SHP-1的表达情况。采用CRISPR/Cas9技术构建SHP-1^(flox/flox)转基因小鼠,并将其与气道上皮细胞Clara蛋白10-环化重组酶与雌激素受体融合转基因小鼠(CC10-CreER^(+/+))进行交配,腹腔注射他莫昔芬后,获得气道上皮SHP-1基因敲除小鼠(SHP-1^(flox/flox)CC10-CreER^(+/-),SHP-1^(Δ/Δ))。提取小鼠鼠尾和肺组织DNA,经PCR扩增后判别小鼠的基因型;通过qRT-PCR、Western blot、免疫荧光等方法验证气道上皮细胞SHP-1基因的敲除效果。使用弹性蛋白酶构建肺气肿小鼠模型,评估各组小鼠肺气肿严重程度。结果慢阻肺患者气道上皮SHP-1表达显著下调。基因型鉴定证实SHP-1^(Δ/Δ)小鼠表达CC10-CreER及SHP-1-flox。他莫昔芬诱导后,我们从DNA、RNA及蛋白水平证明SHP-1^(Δ/Δ)小鼠气道上皮细胞中SHP-1蛋白表达缺失,表明气道上皮细胞特异性SHP-1基因敲除小鼠构建成功。肺气肿动物模型中,SHP-1^(Δ/Δ)小鼠与对照组相比,肺气肿表型更为严重,表现为肺组织肺泡结构紊乱,肺泡壁破裂融合形成肺大疱。结论本研究成功建立并鉴定气道上皮细胞SHP-1基因敲除小鼠模型,为深入阐明SHP-1在慢阻肺进程中的作用及其机制提供了新的实验工具。; 徐双兰陈子杨姣樊则琴刘婷张新婷曾冰倩邢西迁; 关键词：肺气肿 SHP-1 气道上皮细胞基因敲除

基于METTL3介导的miR-29a-3p的m^(6)A修饰探讨平喘颗粒抑制气道上皮细胞泛凋亡治疗哮喘的机制研究: 2024年; 目的:观察平喘颗粒对METTL3介导的气道上皮细胞中miR-29a-3p的m^(6)A修饰的影响,明确其抑制哮喘气道炎症的分子机制。方法:16HBE采用LPS诱导(50 mg/L)构建细胞模型,并给予平喘颗粒含药血清和地塞米松进行干预。分别采用CCK8法检测细胞活性、ELISA法检测炎症因子(TNF-α、IL-6和IL-8)的含量和miR-29a-3p的m^(6)A修饰水平、Western blot检测METTL3与泛凋亡蛋白的表达和qRT-PCR检测METTL3与miR-29a-3p的表达。结果:与模型组相比,平喘颗粒能够显著增加16HBE的活力,抑制炎症因子TNF-α、IL-6和IL-8的含量,下调泛凋亡相关蛋白p-RIPK3、p-MLKL、cleaved Caspase-1、cleaved Caspase-3的表达和GSDMD-NT/FL-GSDMD与GSDME-NT/FL-GSDME的比值,差异均具有统计学意义(P<0.01)。此外,平喘颗粒能够显著上调细胞中miR-29a-3p和METTL3的表达水平,促进miR-29a-3p的m^(6)A修饰水平,与模型组相比差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论:平喘颗粒主要通过METTL3增强miR-29a-3p的m^(6)A修饰水平,抑制气道上皮细胞泛凋亡,改善气道炎症。; 毛旭杨柳欣高佳炜王瑶袁星星; 关键词：平喘颗粒气道上皮细胞

肺泡巨噬细胞外泌体旁分泌调控气道上皮细胞CFTR在慢阻肺气道黏液高分泌中的作用及机制研究: 背景和目的:慢性气道黏液高分泌(Chronic mucus hypersecretion,CMH)是慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)具有特殊病理生理...; 岳雪亭; 关键词：黏液高分泌上皮细胞外泌体

搜风愈喘方及拆方对哮喘大鼠气道重塑及气道上皮细胞凋亡的影响: 2024年; 目的观察搜风愈喘方及拆方对哮喘大鼠气道重塑及气道上皮细胞(AECs)凋亡的影响。方法将60只大鼠随机分为正常组、模型组、祛伏风方组、消暗瘀方组、祛宿痰方组、搜风愈喘方组共6组,每组大鼠各10只。除正常组外,其余各组予卵清白蛋白注射致敏及雾化吸入激发复制哮喘模型。复制成功后,正常组、模型组给予等容量生理盐水灌胃;搜风愈喘方组及各拆方组给予相应剂量中药液灌胃,每日雾化吸入激发前半小时给予药物干预,共21d。ELISA法检测大鼠BALF中TGF-β1、VEGF、IL-4、TNF-α的含量,HE染色观察大鼠肺组织病理学变化、医学图像分析测定Pbm、WAt、WAm以观察大鼠气道重塑情况,TUNEL法检测气道上皮细胞凋亡情况,PCR法检测肺组织中VEGF、TGF-β1、EGFR的mRNA表达情况,Western blot检测肺组织中VEGF、TGF-β1、EGFR的蛋白表达。结果与正常组相比,模型组大鼠VEGF、TGF-β1、TNF-α、IL-4含量上升(P<0.05),肺组织可见肺泡壁增厚,中性粒细胞和淋巴细胞浸润,气道壁、平滑肌的厚度上升,气道重塑病理改变明显(P<0.05),可见大量组织上皮细胞凋亡,肺组织中VEGF、TGF-β1、EGFR的mRNA和蛋白含量上升(P<0.05);与模型组比较,搜风愈喘方组及拆方组大鼠VEGF、TGF-β1、TNF-α、IL-4含量降低(P<0.05),肺组织炎性细胞浸润现象减轻,气道壁、平滑肌未见明显增厚,气道重塑情况改善(P<0.05),且均不同程度的抑制了细胞凋亡,肺组织VEGF、TGF-β1、EGFR的mRNA和蛋白含量降低(P<0.05),祛伏风方组优于其余拆方组。结论搜风愈喘方及拆方可降低哮喘大鼠VEGF、TGF-β1、TNF-α、IL-4、EGFR的表达,减轻哮喘大鼠气道重塑及气道上皮细胞凋亡;三个拆方组中“祛伏风方”在改善气道重塑、减轻气道上皮细胞凋亡方面疗效较优。; 陈蒙恩范晓琳贺亚楠张宇婧闫永彬; 关键词：支气管哮喘气道重塑细胞凋亡

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