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RhoA和核骨架-细胞骨架连接复合体在力学调控生长板软骨细胞肥大分化中的作用及其机制被引量：1: 2023年; 目的:研究核骨架-细胞骨架连接复合体(LINC complex)在周期性张应力调控大鼠生长板软骨细胞肥大分化中的作用。方法:采用四点弯曲张力仪,对体外培养的SD大鼠(华中科技大学同济医学院动物实验中心提供)生长板软骨细胞行周期性张应力,采用小干扰RNA(siRNA)抑制LINC complex(SUN1和SUN2)的活性,实验分组为对照组、对照组+siSUN、应力组和应力组+siSUN,蛋白质印迹法(Western blot)检测力学刺激对FAK、YAP和RhoA蛋白活性的改变,QPCR检测肥大分化指标Ihh和COL X的mRNA表达变化。两组间比较采用t检验。结果:应力组FAK、YAP和RhoA的蛋白活化明显高于对照组[磷酸化FAK(p-FAK):0.993±0.082比0.423±0.111,t=36.539,P<0.01;磷酸化YAP(p-YAP):0.734±0.071比1.635±0.127,t=19.722,P<0.01;活化RhoA(Active RhoA):1.288±0.076比0.646±0.132,t=18.157,P<0.01],同时应力组Ihh和COL X的mRNA表达水平低于对照组(Ihh:0.973±0.227比3.634±0.381,t=104.589,P<0.01;COL X:1.957±0.274比5.991±0.421,t=47.177,P<0.01),给予细胞siSUN抑制LINC complex(SUN1和SUN2)的活性,应力组FAK、YAP和RhoA蛋白的活化与对照组比较,差异无统计学意义(p-FAK:0.559±0.062比0.527±0.073,t=1.595,P>0.05;p-YAP:1.258±0.064比1.342±0.075,t=1.334,P>0.05;active RhoA:0.494±0.065比0.508±0.094,t=2.245,P>0.05),同时应力组Ihh和COL X的mRNA的表达与对照组比较,差异也无统计学意义(Ihh:1.264±0.262比1.719±0.345,t=2.197,P>0.05;COL X:1.747±0.185比2.361±0.367,t=2.175,P>0.05)。结论:持续的周期性张应力通过LINC complex调控大鼠生长板软骨细胞的肥大分化。; 杨开祥程文俊王俊文; 关键词：生长板软骨细胞

原位给药诱导椎体单侧生长板软骨细胞调亡的实验研究: [目的]1.探究肿瘤坏死因子α(TNF-α)及醛固酮体外诱导椎体生长板软骨细胞凋亡的剂量和作用机制;2.构建可注射植入椎间盘的原位药物递送系统并在体外模拟候选药物的释放过程以确定载药浓度,完成灭菌及封装;3.建立包载候选...; 宋智博; 关键词：早发性脊柱侧凸药物干预药物递送系统软骨细胞

miR-140-5p靶向HDAC4调控生长板软骨细胞生长、分化及骨碎补总黄酮作用的机制研究: 肉鸡胫骨软骨发育不良(Tibial Dyschondroplasia,TD)常发生于生长周期短,体型较大肉鸡中的一种代谢性紊乱的骨骼疾病。肉鸡TD的临床表现以站立困难、运动障碍、生长性能下降、腿部骨骼畸形为特征,其典型的...; 姚望远; 关键词：胫骨软骨发育不良生长板软骨细胞骨碎补总黄酮

慢性肾衰竭幼鼠胫骨生长板软骨细胞线粒体自噬增强对软骨细胞凋亡的影响: 2022年; 目的探讨慢性肾衰竭(chronic renal failure, CRF)幼鼠胫骨生长板软骨细胞线粒体自噬水平及对细胞凋亡的影响。方法雄性4周龄Sprague-Dawley(SD)幼鼠40只, 按照随机数字表法分为正常对照组(蒸馏水灌胃)和CRF组(腺嘌呤150 mg·kg-1·d-1灌胃), 连续灌胃6周后处死幼鼠, X线测量胫骨长度, 组织学切片测量比较胫骨生长板宽度, 应用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测生长板软骨细胞凋亡率;体外培养正常对照组和CRF组幼鼠胫骨生长板软骨细胞至第3代, 应用TUNEL技术检测软骨细胞凋亡率, 应用荧光双染技术观测软骨细胞线粒体与自噬溶酶体共定位情况, 应用Western印迹法检测线粒体标志蛋白线粒体外膜转位酶(translocase of the outer mitochondrial membrane-20, Tom-20)和自噬标志轻链蛋白-3(light chain-3, LC-3)表达情况, 应用透射电镜观察软骨细胞线粒体自噬情况。结果与正常对照组相比, CRF组幼鼠胫骨长度较短[(27.32±5.81)mm比(35.43±3.61)mm, t=5.226, P<0.001], 生长板相对宽度较窄(0.56±0.19比1.00±0.21, t=6.744, P<0.001), 软骨细胞凋亡率较高(17.2%±4.8%比5.1%±3.4%, t=6.505, P<0.001)。CRF组体外培养生长板软骨细胞凋亡率高于正常对照组(11.8%±6.2%比3.1%±1.2%, t=4.357, P<0.001), 荧光双染技术结果显示CRF组软骨细胞线粒体与自噬溶酶体出现明显的共定位现象, CRF组软骨细胞LC-3蛋白(t=8.944, P<0.001)及Tom-20蛋白(t=6.708, P<0.001)表达均少于正常对照组, 电镜结果显示CRF组软骨细胞内出现较多的自噬囊泡吞噬线粒体并降解的现象。结论 CRF幼鼠胫骨生长板软骨细胞线粒体自噬水平出现增高现象, 导致线粒体减少, 引起软骨细胞凋亡、数量减少, 最终导致胫骨发育不良。; 王小健徐威威李荣山李爱中路晓马月红田伟张宇明常峰苏云星; 关键词：肾功能不全生长板

慢性肾衰竭幼鼠胫骨生长板软骨细胞初级纤毛高表达加速软骨细胞分化的机制研究被引量：2: 2021年; 目的探讨慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)幼鼠胫骨生长板软骨细胞初级纤毛高表达加速软骨细胞分化的机制。方法选取雄性4周龄SD大鼠40只,体重(98±3)g,随机分为对照组(蒸馏水,n=20)和CRF组(腺嘌呤150 mg·kg^(-1)·d^(-1),n=20),连续灌胃6周后处死幼鼠,采用胫骨制作组织学切片比较生长板长度,免疫荧光检测软骨细胞初级纤毛表达率、Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白β联蛋白(β-catenin)表达水平;体外培养两组幼鼠胫骨生长板软骨细胞至第3代,免疫荧光检测软骨细胞初级纤毛表达率及印度刺猬蛋白(Indian hedgehog,IHH)和Wnt/β-catenin通路拮抗蛋白糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)表达水平;应用免疫共沉淀检测IHH与GSK3β之间的作用关系。结果与对照组相比,CRF组组织学切片生长板相对长度变短[(0.51±0.11)比(1.00±0.08),t=16.11,P<0.001],软骨细胞初级纤毛表达率增高[(26.3±5.5)%比(7.6±1.9)%,t=14.37,P<0.001],软骨细胞β-catenin蛋白表达增多[(7.1±2.0)分比(3.6±1.0)分,t=7.10,P<0.001]。体外培养结果显示,与对照组相比,CRF组软骨细胞初级纤毛表达率增高[(31.4±8.2)%比(12.5±3.1)%,t=9.64,P<0.001],IHH蛋白表达增多[(1360±270)比(310±84),t=16.61,P<0.001],而两组GSK3β蛋白表达差异无统计学意义[(850±195)比(780±140),t=1.30,P=0.200]。免疫共沉淀检测结果显示,CRF组GSK3β蛋白与IHH蛋白在软骨细胞内存在直接相互作用。结论CRF幼鼠胫骨生长板软骨细胞初级纤毛表达增多,相关蛋白IHH表达增多,IHH蛋白与Wnt/β-catenin信号通路拮抗蛋白GSK3β存在直接作用,导致Wnt/β-catenin信号通路激活、软骨细胞加速分化,最终导致生长板出现闭合趋势。; 王小健李荣山田伟郑刚毕宏王艳红董丽娜郭松佳路晓周晓霜; 关键词：软骨细胞 WNT信号通路生长板

慢性肾衰竭幼鼠胫骨生长板软骨细胞Wnt/β-catenin信号通路高表达对生长板发育的影响被引量：4: 2021年; 目的探讨慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)幼鼠胫骨生长板软骨细胞Wnt/β-catenin信号通路对生长板发育的影响。方法雄性4周龄SD幼鼠40只,被随机分为对照组(蒸馏水灌胃,n=20)和CRF组(腺嘌呤150 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,n=20),连续灌胃6周后处死全部幼鼠,比较两组幼鼠胫骨长度。micro-CT扫描仪测量胫骨近端生长板宽度,组织切片番红固绿染色检测胫骨生长板宽度。提取幼鼠胫骨生长板软骨细胞进行体外培养至第3代,免疫组织化学染色法检测软骨细胞Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)、基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)及β联蛋白(β-catenin)的表达。Western印迹法检测软骨细胞CollagenⅡ、MMP-13、β-catenin蛋白表达水平。结果与对照组相比,CRF组幼鼠胫骨长度较短[(27.32±5.81)mm比(35.43±3.61)mm,t=5.226,P<0.001],生长板宽度较窄[(0.72±0.22)mm比(1.13±0.27)mm,t=5.096,P<0.001]。软骨组织番红固绿染色结果显示,CRF组幼鼠生长板相对宽度较对照组窄(t=6.744,P<0.001)。免疫组化及Western印迹结果示,与对照组比较,CRF组软骨细胞CollagenⅡ蛋白表达减少(t=8.212,P<0.001),MMP-13(t=13.091,P<0.001)和β-catenin(t=7.534,P<0.001)蛋白表达增多。结论CRF幼鼠胫骨生长板软骨细胞Wnt/β-catenin通路相关蛋白呈高表达状态,是软骨细胞加速退变分化、生长板出现闭合趋势的原因之一。; 王小健关贵平路晓李亚峰高艳芳郑刚毕宏苏云星李荣山; 关键词：软骨细胞生长板 WNT/Β-CATENIN通路

慢性肾功能不全幼鼠胫骨生长板软骨细胞糖原合成酶激酶3β表达水平变化对生长板发育的影响: 2021年; 目的观察慢性肾功能不全(chroic renal insufficiency,CRI)幼鼠胫骨生长板软骨细胞糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)表达水平变化对生长板发育的影响。方法将40只4周龄雄性SD幼鼠,按随机数字表法平均分为CRI组(腺嘌呤150 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,n=20)和对照组(同剂量蒸馏水灌胃,n=20),连续灌胃6周后处死全部幼鼠,取双侧胫骨制作组织学切片、番红固绿染色后比较两组幼鼠胫骨近端生长板宽度,应用免疫组织化学技术检测GSK3β表达部位及水平;提取两组胫骨生长板软骨细胞进行体外培养至第3代,观测软骨细胞内GSK3β、磷酸化GSK3β(p-GSK3β)、Wnt/β通路关键蛋白β联蛋白(β-catenin)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)表达水平,裂解细胞后应用蛋白质印迹法技术检测GSK3β、p-GSK3β、β-catenin、MMP-13表达水平。两组间比较采用成组t检验。结果幼鼠胫骨组织学切片显示CRI组生长板相对宽度为(0.52±0.14),对照组为(1.00±0.07),组间比较差异有统计学意义(P<0.001)。幼鼠胫骨组织学切片免疫组织化学结果显示CRI组软骨细胞GSK3β评分为(1.8±0.4)分,对照组为(7.1±2.2)分,组间差异有统计学意义(P<0.001)。体外细胞实验免疫组织化学结果显示CRI组软骨细胞内GSK3β评分为(0.94±0.32)分,对照组为(5.63±1.71)分,组间比较差异有统计学意义(P<0.001);CRI组p-GSK3β评分为(4.97±1.10)分,对照组为(1.58±0.51)分,组间比较差异有统计学意义(P<0.001);CRI组β-catenin评分为(5.11±2.03)分,对照组为(1.43±0.31)分,组间比较差异有统计学意义(P<0.001);CRI组MMP-13评分为(6.25±2.33)分,对照组为(2.57±1.13)分,组间比较差异有统计学意义(P<0.001)。蛋白质印迹法结果显示,CRI软骨细胞内GSK3β表达水平为(0.13±0.04),对照组为(0.38±0.11),组间比较差异有统计学意义(P<0.001);CRI软骨细胞内p-GSK3β表达水平为(0.52±0.18),对照组为(0.19±0.08),组; 余建平王小健安雪军贾中伟郭松佳路晓郭秀生苏云星; 关键词：肾功能不全生长板软骨细胞

A型激酶锚定蛋白2基因表达对生长板软骨细胞功能的影响: 2020年; 目的:探讨A型激酶锚定蛋白2(A-kinase anchoring protein 2,AKAP2)基因表达对生长板软骨细胞(growth plate chondrocytes,GPCs)增殖、分化及细胞外基质代谢的影响及作用机制。方法:设计AKAP2过表达和基因敲除质粒转染GPCs对AKAP2进行过表达或干扰,构建AKAP2过表达阴性对照组(Vector组)、AKAP2过表达组(AKAP2 OE组)、AKAP2干扰阴性对照组(si-NC组)、AKAP2干扰组(si-AKAP2组)和AKAP2 OE+U0126组[U0126:细胞外信号调节蛋白激酶1/2 (extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)通路阻滞剂],记录各组GPCs细胞增殖活力及钙盐沉积情况,检测细胞外基质中Ⅱ型胶原α1(collagen typeⅡalpha 1,COL2A1)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、Ⅱ型胶原(collagen typeⅡ,COLⅡ)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和性别决定区Y框蛋白9(SRY-related high-mobility group box gene 9,SOX9)以及ERK1/2表达和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)磷酸化水平,并进行统计学分析。结果 :与Vector组相比,AKAP2 OE组细胞内AKAP2、ALP、COL2A1基因表达与AKAP2、PCNA、SOX9、ALP、COLⅡ蛋白表达及48h细胞活力、p-ERK1/2磷酸化水平均升高,橘红色钙结节显著增多,差异均有统计学意义(P<0.05);与si-NC组相比,si-AKAP2组上述相应检测指标均呈降低趋势(P<0.05)。与AKAP2 OE组相比,AKAP2 OE+U0126组ALP、COLⅡA1基因表达和PCNA、SOX9、ALP、COLⅡ蛋白表达及48h细胞活力、p-ERK1/2磷酸化水平均降低,橘红色钙结节减少,差异均有统计学意义(P<0.05);而ERK1/2基因表达均无显著性差异(P>0.05)。结论:AKAP2基因可以通过调控ERK1/2信号通路影响软骨细胞增殖、分化和细胞外基质代谢,并可能进一步改变正常的生长板软骨内成骨模式。; 李亚伟徐洁涛蒋彬戴瑜亮李鹏志李磊李力吕国华王冰; 关键词：软骨细胞增殖分化 ERK1/2信号通路

血钙促进生长板软骨细胞增殖的作用机理: 2019年; 脊椎动物生长发育需要足够外源Ca2+供给,而生长板软骨细胞在Ca2+代谢过程中发挥着重要作用。为了探究小鼠生长板软骨细胞IGF1R在Ca2+调节PTHrP/PTH1R信号传导途径中的作用机制,本研究通过Cre重组酶(Ad-Cre)的体外腺病毒感染,构建Igf1r诱导型基因敲除小鼠原代软骨细胞,借助Western blotting检测不同浓度Ca2+处理后关键蛋白因子PTHrP/PTH1R的表达情况。结果表明:高Ca2+能明显加快mGPC分化进程;Ca2+信号通过独立于IGF1R的信号传导来抑制PTH1R表达,并通过IGF1R依赖性途径抑制PTHrP表达,实现对生长板软骨细胞成熟分化的调节。小鼠生长板软骨细胞的分化速率取决于PTHrP/PTH1R与细胞外Ca2+信号传导之间相互作用的平衡状态。; 石法亮李龙云程勇杰; 关键词：IGF1R 软骨细胞 PTHRP

缺氧环境通过HIF-1α/YAP信号促进大鼠生长板软骨细胞表型维持被引量：5: 2019年; 目的研究缺氧条件下缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)蛋白在软骨细胞表型维持中的作用。方法生长板软骨细胞取自7日龄的SD大鼠,并通过氯化钴干预以模拟体外缺氧微环境。通过检测细胞外基质水平和Ⅱ型胶原(Collagen 2,Col2)蛋白水平表达变化来确定软骨细胞在氯化钴刺激下软骨表型变化。通过Western blotting方法检测HIF-1α、YAP蛋白水平在氯化钴刺激后的表达变化。结果氯化钴于体外实验中模拟的缺氧环境能够促进软骨细胞细胞外基质的表达水平,并且能够上调Col2蛋白表达,同时上调HIF-1α和YAP蛋白水平的表达。抑制HIF-1α的表达可以下调缺氧环境所致的YAP蛋白表达水平的上调,而抑制YAP的表达并不能影响HIF-1α蛋白表达水平。结论氯化钴于体外实验中模拟的缺氧环境可能通过HIF-1α/YAP信号促进大鼠生长板软骨细胞软骨表型的维持。; 李晓娟李浩马永壮闫吉元张俊马天刘朝旭杨勇任晔吴华; 关键词：氯化钴缺氧诱导因子-1Α

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