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转录因子SP1调控lncRNA NKILA对增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的影响: 2025年; 目的探讨转录因子特异性蛋白1(specificity protein 1,SP1)在NF-κB相关性长链非编码RNA(NF-κB interacting long non-coding RNA,NKILA)影响增生性瘢痕成纤维细胞凋亡中的作用。方法提取并培养增生性瘢痕组织及其瘢痕旁邻近的正常皮肤组织中人皮肤成纤维细胞作为实验细胞系,免疫荧光鉴定成纤维细胞;qRT-PCR检测人瘢痕旁正常皮肤组织来源的成纤维细胞(NSFBs)和增生性瘢痕组织来源的成纤维细胞(HSFBs)中NKILA mRNA的表达水平;构建NKILA的干扰片段,实验分组为:空白对照组、si-NC组、si-NKILA 1组、si-NKILA 2组、si-NKILA 3组,qRT-PCR检测si-NKILA干扰效率;Western blot检测空白对照组、si-NC组、si-NKILA组HSFBs中凋亡指标Bcl-2和Bax的表达水平,流式细胞术检测各组HSFBs凋亡率;构建SP1的干扰片段,实验分组为:空白对照组、si-NC组、si-SP11组、si-SP12组、si-SP13组,qRT-PCR检测si-SP1的干扰效率;qRT-PCR检测干扰转录因子SP1后HSFBs中NKILA mRNA的表达水平。结果与NSFBs相比,NKILA在HSFBs中表达明显升高(P<0.001)。干扰NKILA表达后,Bax蛋白表达水平与Bcl-2蛋白表达水平比值显著增加(P<0.001),HSFBs凋亡率明显增加(P<0.001);干扰转录因子SP1表达后,HSFBs中NKILA的表达下降(P<0.01)。结论lncRNA NKILA抑制增生性瘢痕成纤维细胞凋亡,且受转录因子SP1调控。; 刘虹麟马芳夏童童张岐郝银菊张慧萍吴凯李桂忠李桂忠沈江涌; 关键词：增生性瘢痕成纤维细胞长链非编码RNA

毛蕊花糖苷对人增生性瘢痕成纤维细胞的干预及机制研究: 2025年; 目的基于TGF-β1/Smads信号通路探讨毛蕊花糖苷对人增生性瘢痕成纤维细胞的作用及其机制研究。方法CCK8法检测毛蕊花糖苷对增生性瘢痕成纤维细胞的半数抑制浓度。将实验分为对照组、毛蕊花糖苷低浓度组(40μg/ml毛蕊花糖苷)、毛蕊花糖苷组高浓度(80μg/ml毛蕊花糖苷)。划痕实验检测不同浓度毛蕊花糖苷对增生性瘢痕成纤维细胞的迁移能力的影响,流式细胞术检测不同浓度毛蕊花糖苷对增生性瘢痕成纤维细胞的细胞周期与凋亡的影响。选用最佳浓度的TGF-β1作为模型组,再将实验分为对照组、模型组:5 ng/ml TGF-β1;低浓度实验组(TGF-β1+40μg/ml毛蕊花糖苷);高浓度实验组(TGF-β1+80μg/ml毛蕊花糖苷)。实时荧光定量PCR、Western blot法检测四组Smad2、Smad3和COL-1的mRNA及蛋白表达变化。结果毛蕊花糖苷对增生性瘢痕成纤维细胞的半数抑制浓度为79.54μg/ml。毛蕊花糖苷低、高浓度组增生性瘢痕成纤维细胞迁移距离小于对照组(P<0.05)。与对照组比较,毛蕊花糖苷低、高浓度组均能将增生性瘢痕成纤维细胞的细胞增殖周期阻滞在G0/G1期(P<0.05)。与对照组比较,毛蕊花糖苷高浓度组成纤维细胞凋亡率升高(P<0.01)。与对照组比较,模型组中Smad2、Smad3及COL-1 mRNA的表达量升高(P<0.05);与模型组比较,低、高浓度实验组Smad2、Smad3及COL-1 mRNA表达量降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组P-Smad2/3、COL-1蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,高浓度实验组P-Smad2/3表达水平降低,低、高浓度实验组COL-1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论毛蕊花糖苷可通过抑制TGF-β1/Smads信号通路进而抑制增生性瘢痕成纤维细胞的活化和增殖。; 卜盼盼齐郁松赵皎均马少林; 关键词：增生性瘢痕成纤维细胞毛蕊花糖苷

铁死亡诱导剂联合紫草素协同促进人增生性瘢痕成纤维细胞的作用: 2025年; 目的探讨铁死亡诱导剂(erastin,Era)联合紫草素(shikonin,SHK)协同促进人增生性瘢痕成纤维细胞(human hypertrophic scar fibroblasts,HSFBs)铁死亡的作用机制。方法收集宁夏医科大学总医院提供的增生性瘢痕,提取HSFBs;HE染色、免疫荧光鉴定HSFBs;CCK-8检测不同浓度Era、SHK对HSFBs的抑制率,计算IC 50值;CompuSyn软件计算联用指数(CI);设置对照组、Era组、SHK组和Era+SHK组,干预24 h后观察细胞数量及形态变化;划痕、Transwell实验检测各组细胞迁移、侵袭能力;相应生化试剂盒检测丙二醛(MDA)、总铁离子、活性氧(ROS)变化;蛋白印迹实验检测collagenⅠ、α-SMA、GOT1、SLC7A11、GPX4、FTH1表达。结果原代HSFBs Era的IC 50值为2.22μmol·L^(-1),SHK的IC 50值为3.94μmol·L^(-1),作为单用药浓度;CompuSyn软件计算CI值,选取CI=0.39597对应浓度(Era:1.2μmol·L^(-1)+SHK:1.5μmol·L^(-1))为联合用药浓度(各药浓度减小,抑制率>50%)。与单药组比,SHK+Era组HSFBs数量减少,细胞膜断裂、出泡,细胞皱缩变小,胞质浓缩;HSFBs迁移、侵袭能力减弱(P<0.05),CollagenⅠ、a-SMA蛋白表达降低(P<0.05);MDA、总铁离子、ROS含量升高(P<0.05),SLC7A11、GOT1、GPX4、FTH1蛋白表达降低(P<0.05)。结论Era联合SHK可协同抑制HSFBs增殖、迁移及纤维化水平,其机制可能是Era增强SHK对GOT1的抑制,提升细胞铁离子、ROS、脂质过氧化物水平,进而促进HSFBs铁死亡。; 王建军王建军唐玉婷张静宜马芳贺茜杨慧霞赵启鹏赵启鹏白志刚李桂忠姜怡邓李桂忠; 关键词：紫草素增生性瘢痕成纤维细胞

miR-27a-3p激活MAPK信号通路促进人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖: 2025年; 背景:目前多项研究证实了丝裂原活化蛋白激酶信号通路参与了细胞的增殖过程,且miRNA参与增生性瘢痕的发生发展,因此深入探讨了miR-27a-3p和丝裂原活化蛋白激酶信号通路在病理性瘢痕形成中的作用。目的:探究miR-27a-3p通过丝裂原活化蛋白激酶信号通路对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。方法:收集皮肤标本并分别分离出原代成纤维细胞,倒置显微镜观察原代细胞,免疫荧光予以验证;采用qRT-PCR检测miR-27a-3p在组织中的相对表达水平;利用数据库预测miR-27a-3p的靶基因,再将预测的靶基因进行基因本体功能富集分析及京都基因与基因组百科全书生物通路富集分析;设置分组为:空白对照组、阴性对照组、miR-27a-3p过表达组、miR-27a-3p抑制组、miR-27a-3p过表达+p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂组、miR-27a-3p过表达+细胞外信号调节蛋白激酶抑制剂组、miR-27a-3p过表达+c-Jun氨基末端激酶抑制剂组,Western blot检测细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38激酶总量及其磷酸化水平,采用CCK-8法和EdU检测细胞增殖情况。结果与结论:①与正常皮肤成纤维细胞相比,增生性瘢痕成纤维细胞的增殖活性更强(P<0.05),增殖速度也更快(P<0.001);②与正常皮肤相比,miR-27a-3p在增生性瘢痕中呈高表达(P<0.001);③与阴性对照组相比,过表达miR-27a-3p能促进细胞的增殖活性(P<0.001)和增殖水平(P<0.001);④与阴性对照组相比,敲低miR-27a-3p能抑制细胞的增殖活性(P<0.05)和增殖水平(P<0.001);⑤与阴性对照组相比,过表达miR-27a-3p促进细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化水平(P<0.05);与阴性对照组相比,敲减miR-27a-3p能抑制细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化水平(P<0.05);⑥与miR-27a-3p过表达组相比,细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和p; 李俊巩晶晶孙国斌郭睿丁杨强立娟张晓莉方占海; 关键词：丝裂原活化蛋白激酶增生性瘢痕成纤维细胞增殖

长链非编码RNA核富集转录本1对瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡和迁移的影响: 2025年; 背景:已有研究阐明核富集转录本1(nuclear enriched abundant transcript 1,NEAT1)下调抑制了瘢痕成纤维细胞的进展,但具体机制尚不完全清楚。目的:探讨长链非编码RNA NEAT1调节miR-136-5p/泛素特异性蛋白酶4(ubiquitin specific protease 4,USP4)轴对瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响。方法:将瘢痕成纤维细胞分为5组:si-NC组、空白对照组、si-NEAT1组、si-NEAT1+miR-136-5p inhibitor组、si-NEAT1+inhibitor-NC组,qRT-PCR检测NEAT1、miR-136-5p表达;CCK-8法及EDU染色检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;划痕愈合实验检测细胞迁移情况;Western blot检测USP4、p27、Bax、基质金属蛋白酶9、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白α1链蛋白表达;双荧光素酶实验检测NEAT1与miR-136-5p、miR-136-5p与USP4的关系。结果与结论:①与si-NC组比较,si-NEAT1组NEAT1表达、A450值、EDU阳性细胞百分比、划痕愈合率以及USP4、基质金属蛋白酶9、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白α1链蛋白表达降低(P<0.05),miR-136-5p表达、细胞凋亡率及p27、Bax蛋白表达升高(P<0.05);②miR-136-5p inhibitor逆转了沉默NEAT1对瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响;③miR-136-5p与NEAT1、miR-136-5p与USP4存在靶向调控关系。结果表明,沉默NEAT1可能通过调控miR-136-5p/USP4轴抑制瘢痕成纤维细胞的增殖和迁移,诱导其凋亡。; 张彦峰张慧敏何翔郑屿萍; 关键词：瘢痕成纤维细胞增殖

SRT1720对瘢痕成纤维细胞的调控作用: 2024年; 目的研究沉默信息调节因子1(silence information regulator 1,SIRT1)的激动剂SRT1720对增生性瘢痕成纤维细胞表型的调控作用。方法自2022年1—6月,空军军医大学第一附属医院烧伤与皮肤外科将瘢痕真皮成纤维细胞(hypertrophic scar fibroblasts,HSF)按随机数字表法分为PBS对照组与SRT1720处理组,样本数9个/组。先分别用等量PBS与终浓度为2μmol/L的SRT1720处理HSF 24 h,然后分别采用实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)法检测HSF中Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的m RNA表达水平差异,采用蛋白质印迹法检测HSF中CollagenⅠ和α-SMA的蛋白表达水平差异;采用免疫荧光法检测两组CollagenⅠ和α-SMA在HSF中的胞内表达与定位情况。以上3种细胞实验中每组样本数均为3个。采用GraphPad Prim 8.0进行数据统计分析,组间数据比较采用独立样本t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果 SRT1720处理组HSF中CollagenⅠ与α-SMA的m RNA表达量分别为(0.34±0.06)、(0.43±0.08),均明显低于PBS对照组(1.00±0.12)、(1.00±0.13),t值分别为8.57、6.79,P<0.01;经SRT1720处理HSF的CollagenⅠ与α-SMA的蛋白表达量(0.70±0.05)、(0.64±0.09),均明显少于PBS对照组的(1.14±0.04)、(1.10±0.05),t值分别为12.61、7.37,P<0.01。免疫荧光染色显示,CollagenⅠ与α-SMA主要定位在HSF的细胞质,SRT1720处理组CollagenⅠ与α-SMA的表达量较PBS对照组减少。结论 SRT1720能够通过激活SIRT1显著抑制瘢痕成纤维细胞CollagenⅠ与α-SMA表达,从而抑制细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成与成纤维细胞的异常转分化。; 严艺文张婷郑朝; 关键词：瘢痕成纤维细胞 Α-平滑肌肌动蛋白

ETV4基因在重编程增生性瘢痕成纤维细胞中的应用: 本发明公开了ETV4基因在重编程增生性瘢痕成纤维细胞中的应用，属于医药技术领域。本发明经过研究发现，通过在增生性瘢痕成纤维细胞中过表达ETV4基因，可以显著降低其纤维化特性，既开拓了ETV4基因新的应用领域，也为用于制备...; 肖苒代强于倩蔡磊杨志岗

生长调节癌基因-α经AKT/mTOR通路调控老年瘢痕成纤维细胞增殖: 2024年; 目的研究生长调节癌基因(GRO)-α对老年瘢痕成纤维细胞增殖的影响。方法 3例瘢痕组织来源的成纤维细胞分别分为1、2、3组,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组分泌型GR0-α含量,并利用细胞增殖(CCK)-8实验研究GRO-α通过内源性途径对1、2、3组细胞增殖的影响;因2组细胞CRO-α含量最低,故后续选取2组细胞分别加入0、2、5、10 ng/ml GRO-α处理,记为0、2、5、10 ng/ml组,利用CCK-8实验研究不同浓度GRO-α通过外源性途径对细胞增殖的影响,并利用Westemn印迹检测不同浓度GRO-α对细胞蛋白激酶B(AKT)和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白表达的影响。结果老年瘢痕成纤维细胞可表达GRO-α,且1组和3组在48和72 h增殖能力显著高于2组(P<0.05);与0 ng/ml组比较,10 ng/ml组细胞在24 h增殖能力显著增强(P<0.05),2、5和10 ng/ml组细胞在48和72 h增殖能力显著增强(P<0.05);培养72 h,与0 ng/ml组比较,2、5和10 ng/ml组细胞AKT和mTOR蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。结论 GRO-α可通过促进老年瘢痕成纤维细胞增殖而参与瘢痕疙瘩形成,其机制与活化AKT/mTOR信号通路有关。; 朱美缔孙越张浩王伟群; 关键词：瘢痕成纤维细胞增殖蛋白激酶B 雷帕霉素靶蛋白

β-谷甾醇对增生性瘢痕成纤维细胞作用机制的网络药理学分析被引量：6: 2024年; 背景:目前针对增生性瘢痕有效的预防和治疗措施仍然有限。而大多数植物中草药不良反应小且来源丰富,为预防和治疗增生性瘢痕提供了新的思路和方法。目的:通过网络药理学和分子对接技术探讨植物来源β-谷甾醇作用于增生性瘢痕成纤维细胞的潜在分子机制,并通过细胞学实验进行初步验证。方法:通过网络药理学方法,利用相关数据库及软件筛选β-谷甾醇的药物靶点,获取增生性瘢痕相关疾病靶点,取交集得到β-谷甾醇作用于增生性瘢痕的潜在作用(交集)靶点,使用Cytoscape软件和STRING数据库构建“药物-靶点-疾病”网络和蛋白质互作网络(PPI),同时筛选出PPI中核心作用靶点。通过DAVID数据库对交集靶点进行GO生物学功能和KEGG通路富集分析,结合文献分析进一步确立与交集靶点关系密切的信号通路及核心靶点基因,应用AutoDock软件对β-谷甾醇和核心靶点蛋白进行分子对接。采用体外细胞实验验证β-谷甾醇对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡、细胞周期分布和核心靶点基因mRNA表达的影响。结果与结论:①β-谷甾醇和增生性瘢痕的交集靶点共56个,PPI网络中筛选出10个核心靶点:酪氨酸激酶(SRC)、丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、半胱氨酸蛋白酶3(CASP3)、载脂蛋白E(APOE)、雌激素受体1(ESR1)、固醇调节元件结合转录因子1(SREBF1)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、C-反应蛋白(CRP)、细胞间黏附分子1(ICAM1)和过氧化氢酶(CAT)。②结合文献报道和KEGG通路、GO功能分析结果,进一步认定MAPK信号通路与交集靶点关系密切,确定MAPK3(即为ERK1-MAPK)、CASP3、P53和肿瘤坏死因子为其核心靶点。③分子对接结果提示β-谷甾醇与核心靶点蛋白结合良好。④细胞实验结果表明,100μmol/L的β-谷甾醇能抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖,降低线粒体膜电位、诱导细胞凋亡(P<0.01),使G1期细胞占�; 左俊马少林; 关键词：增生性瘢痕成纤维细胞 Β-谷甾醇

熊果酸对瘢痕成纤维细胞生物学功能及TGF-β1/Smads通路的影响: 2024年; 该文探讨了熊果酸对瘢痕成纤维细胞生物学功能及转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads通路的影响。取对数生长期的增生性瘢痕成纤维细胞(HSFB),用不同剂量熊果酸(0、10、20、30、40、50、60μmol/L)干预HSFB后,MTT法确定细胞存活率;将HSFB分为对照组(0μmol/L熊果酸)、L熊果酸组(20μmol/L熊果酸)、M-熊果酸组(40μmol/L熊果酸)、H-熊果酸组(60μmol/L熊果酸)、H熊果酸+SRI-011381组(60μmol/L熊果酸+10μmol/L TGF-β1/Smads通路激活剂SRI-011381)。流式细胞术和TUNEL染色测定细胞凋亡情况;Transwell实验测定细胞迁移和侵袭能力;Western blot测定各组中TGF-β1/Smads通路蛋白(TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、Smad4)、纤维化蛋白(Col 1A1、Col 3A1、α-SMA)及凋亡蛋白(Bax、Bcl-2)的表达情况。结果显示,随着熊果酸浓度的增加,HSFB存活率逐渐降低,且呈剂量依赖性(P<0.05)。与0μmol/L熊果酸对比,10、20、30、40、50、60μmol/L熊果酸处理后细胞存活率降低,差异显著(P<0.05)。与对照组对比,L-熊果酸组、M-熊果酸组和H熊果酸组的HSFB凋亡率、TUNEL阳性细胞比例、Bax蛋白表达水平均升高(P<0.05),迁移细胞数量、侵袭细胞数量以及纤维化标记蛋白(Col 1A1、Col 3A1、α-SMA)、Bcl-2、TGF-β1/Smads通路相关蛋白表达水平均降低(P<0.05),且熊果酸高剂量相比于低剂量变化程度更显著(P<0.05);与H熊果酸组对比,H-熊果酸+SRI-011381组的HSFB凋亡率、TUNEL阳性细胞比例、Bax蛋白表达水平均降低(P<0.05),迁移细胞数量、侵袭细胞数量以及纤维化标记蛋白(Col 1A1、Col 3A1、α-SMA)、Bcl-2、TGF-β1/Smads通路相关蛋白表达水平均升高(P<0.05)。由此提示,熊果酸可有效抑制HSFB的增殖、侵袭、迁移和纤维化,诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制TGF-β1/Smads信号通路激活有关。; 李大鹏刘菲菲董利焕王梦楠靳楷胡太平王璞; 关键词：增生性瘢痕成纤维细胞生物学功能

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