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RRS1在神经母细胞瘤组织和细胞中的表达及意义: 2024年; 目的探究核糖体合成调控因子1(RRS1)在神经母细胞瘤组织和细胞中的表达及意义。方法使用TARGET数据库分析RRS1在神经母细胞瘤组织中的表达情况,并分析RRS1高表达与神经母细胞瘤病理指标及预后之间的关联,随后使用GEO数据库分析RRS1在神经母细胞瘤细胞系中的表达情况。然后运用慢病毒转染技术过表达或敲低SK-N-AS细胞株中RRS1的表达,采用CCK-8法、平板克隆实验、流式细胞术和Transwell法检测RRS1对肿瘤细胞增殖、凋亡、周期分布和迁移的影响。结果TARGET和GEO数据库分析结果显示,RRS1基因在59例NB组织中高表达(59/150),且其在NB高风险组中的表达明显高于中、低风险组(P<0.01);此外,RRS1 mRNA在NB细胞系中的表达水平明显高于其在对照细胞中的表达(P<0.01)。临床病理相关性分析结果显示,RRS1mRNA的表达水平与NB患者的年龄、MYCN扩增、INSS分期、COG分期及NB患者的死亡(临床回访)(P<0.05)有关;Kaplan-Meier生存分析显示,RRS1高表达组NB患者的总生存时间(OS)较低表达患者的短(P<0.001)。细胞功能实验结果表明,RRS1过表达可促进SK-N-AS细胞株的增殖、周期进程和迁移并抑制细胞凋亡;而RRS1敲低时,实验显示相反的趋势。结论RRS1高表达可能与神经母细胞瘤患者的不良预后相关,其可参与调节神经母细胞瘤细胞的增殖、凋亡、周期进程和迁移。; 张霞刘存周宝琴曹奕侯琳; 关键词：神经母细胞瘤增殖凋亡

PD-1、PD-L1、肿瘤浸润淋巴细胞在神经母细胞瘤组织中的表达: 2024年; 目的探讨程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)、程序性细胞死亡配体1(PD-L1)、肿瘤浸润淋巴细胞在神经母细胞瘤中的表达及与患者临床病理特征之间的关系。方法选取2000年1月至2022年6月山西省儿童医院58例接受手术切除的神经母细胞瘤患者的术后肿瘤组织,免疫组化法检测PD-1在肿瘤中淋巴细胞的表达及PD-L1在肿瘤细胞中的表达情况,同时检测CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞密度,分析PD-1、PD-L1的表达和不同亚群T淋巴细胞密度与临床病理特征的关系。结果PD-1和PD-L1蛋白的阳性表达率分别为44.8%和43.1%。PD-L1的表达在INSS分期、INRGSS分期、病理类型及分化类型中肿瘤细胞差异有统计学差异(P<0.05)。PD-1表达在肿瘤发生部位、INSS分期及INRGSS分期中差异有统计学意义(P<0.05)。PD-1与PD-L1的表达具有相关性(r=0.318,P=0.011)。肿瘤浸润淋巴细胞密度在INSS分期及INRGSS分期中差异有统计学意义(P<0.05)。CD3^(+)T细胞巢周表达、CD3^(+)T细胞巢内表达及CD8^(+)T细胞巢周表达与PD-1表达均有相关性(r=0.265、0.287、0.309,P<0.05)。结论神经母细胞瘤高表达PD-L1预示更差的预后,肿瘤浸润T淋巴细胞可能参与了PD-1表达的调控,以PD-1/PD-L1信号通路为靶点的免疫治疗有望成为神经母细胞瘤的潜在治疗靶点。; 乔嘉华郝子琪黄也魏俊妮李素红; 关键词：神经母细胞瘤肿瘤浸润淋巴细胞

CTNNB1、TP53蛋白在儿童肝母细胞瘤组织中的表达及与病理特征、预后的关系: 2024年; 目的探讨钙黏蛋白相关蛋白(cadherin associated protein beta 1,CTNNB1)、肿瘤抑制因子P53(tumor suppressor factor P53,TP53)蛋白在儿童肝母细胞瘤(hepatoblastoma, HB)组织中的表达及与病理特征、预后的关系。方法选取2017-06/2020-06月作者医院收治的72例HB患儿为研究对象,手术留取癌组织标本及对应的癌旁组织。连续随访3年,记录患儿的预后生存情况,并计算总生存率(overall survival, OS)。采用免疫组织化学法检测CTNNB1、TP53蛋白在HB患儿癌组织及癌旁组织中的表达情况;采用χ~2检验分析CTNNB1、TP53蛋白表达与HB患儿临床病理特征的关系;采用多因素Cox回归分析探讨HB患儿预后的影响因素。结果 HB患儿癌组织中CTNNB1阳性表达率(76.39%)高于对照组(43.06%),TP53阴性表达率(70.83%)高于对照组(38.89%)(P均<0.05)。初诊甲胎蛋白浓度≥100μg/L、POST-TEXT分期Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤直径≥3 cm、有肿瘤侵袭或转移HB患儿的CTNNB1阳性表达率、TP53阴性表达率高于初诊甲胎蛋白<100μg/L、POST-TEXT分期Ⅰ~Ⅱ期、肿瘤直径<3 cm、无肿瘤侵袭或转移HB患儿(P均<0.05)。初诊甲胎蛋白≥100μg/L、POST-TEXT分期Ⅲ~Ⅳ期、有肿瘤侵袭或转移、CTNNB1阳性表达、TP53阴性表达的HB患儿3年OS低于初诊甲胎蛋白<100μg/L、POST-TEXT分期Ⅰ~Ⅱ期、无肿瘤侵袭或转移、CTNNB1阴性表达、TP53阳性表达的HB患儿(P均<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,POST-TEXT分期Ⅲ~Ⅳ期(HR=2.077,95%CI:1.423~3.032)、有肿瘤侵袭或转移(HR=2.291,95%CI:1.536~3.417)、CTNNB1阳性表达(HR=2.757,95%CI:1.781~4.268)、TP53阴性表达(HR=2.477,95%CI:1.635~3.753)是HB患儿预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 HB患儿癌组织中CTNNB1主要呈阳性表达,而TP53主要呈阴性表达,二者与初诊甲胎蛋白、POST-TEXT分期、肿瘤直径、有肿瘤侵袭或转移密切相关,有望作为评估HB患儿预后的生物学指标。; 许彩霞盛玉; 关键词：肝母细胞瘤病理特征预后

表观扩散系数鉴别肺癌脑转移瘤组织学分型及其与Ki-67增殖指数的相关性被引量：1: 2024年; 目的探讨表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)鉴别诊断肺癌脑转移瘤组织学分型的价值及其与Ki-67增殖指数之间的关系。材料与方法回顾性分析经手术病理证实的20例小细胞肺癌脑转移瘤和41例非小细胞肺癌脑转移瘤患者的资料,并测定其Ki-67增殖指数。在ADC图上测量肿瘤实性部分的最小ADC值(the minimum ADC,ADCmin)、平均ADC值(the mean ADC,ADCmean)及对侧正常脑白质ADC值,并计算相对ADCmin(relative ADCmin,rADCmin)及相对ADCmean(relative ADCmean,rADCmean)。对比分析二者ADC值的差异,绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评价ADC值的鉴别诊断价值,并计算ADC值与Ki-67增殖指数之间的相关性。结果小细胞肺癌脑转移瘤组的ADCmin、ADCmean、rADCmin及rADCmean值均小于非小细胞肺癌脑转移瘤组,组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。各ADC值均能对小细胞肺癌脑转移瘤及非小细胞肺癌脑转移瘤进行有效鉴别,其中rADCmean值的鉴别诊断效能最好,曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.950[95%置信区间(confidence interval,CI):0.907~0.994],最佳截断值为0.955,相应的敏感度和特异度分别为96.23%、83.87%,准确度为91.67%。小细胞肺癌脑转移瘤组的Ki-67增殖指数大于非小细胞肺癌脑转移瘤组,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。61例肺癌脑转移瘤患者的ADCmin、ADCmean、rADCmin及rADCmean值均与Ki-67增殖指数呈不同程度的负相关(r=-0.506、r=-0.480、r=-0.569、r=-0.541)。结论ADC值可以对肺癌脑转移瘤的组织学分型进行鉴别诊断,并可以预测Ki-67增殖指数的表达水平。; 周凤瑜张斌董文洁张鹏薛彩强刘显旺韩涛周俊林; 关键词：肺癌脑转移瘤磁共振成像表观扩散系数

儿童髓母细胞瘤组织脑视蛋白3表达与预后的关系: 2024年; 目的观察髓母细胞瘤患儿癌组织脑视蛋白3(OPN3)表达情况,探讨OPN3表达与预后的关系。方法 2010年1月—2019年12月新疆医科大学第一附属医院行手术治疗髓母细胞瘤患儿61例,取手术切除癌组织,采用免疫组织化学SP法检测OPN3表达。将61例患儿依据OPN3表达情况分为OPN3阳性组38例和OPN3阴性组23例,比较2组髓母细胞瘤分子分型、病变部位、合并脑积水及肿瘤转移率、手术切除程度、Ki-67指数等;多因素logistic回归分析髓母细胞瘤患儿OPN3阳性表达的影响因素。随访1~10年,记录61例患儿肿瘤复发和生存情况,比较OPN3阳性组与OPN3阴性组总生存期和无进展生存期。61例患儿中生存21例为生存组、死亡40例为死亡组,比较生存组与死亡组分子分型、病变部位、合并脑积水及肿瘤转移率、手术切除程度、Ki-67指数、OPN3表达及术后放、化疗情况;多因素Cox回归分析髓母细胞瘤患儿术后死亡的影响因素。结果 (1)OPN3阳性组SHH型比率(65.8%)高于OPN3阴性组(34.8%)(χ^(2)=6.814,P=0.033),病变位于小脑半球比率(7.9%)低于OPN3阴性组(34.8%)(χ^(2)=8.681,P=0.031),性别比例、年龄、Ki-67指数、手术切除程度、合并脑积水及肿瘤转移率与OPN3阴性组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。SHH型是髓母细胞瘤OPN3阳性表达的危险因素(OR=18.56,95%CI:2.846~121.020,P=0.002)。(2)随访至2021年12月,中位随访23(11,40)个月,死亡40例中OPN3阳性表达29例,OPN3阴性表达11例;肿瘤复发5例中OPN3阳性表达2例,OPN3阴性表达3例。OPN3阳性组总生存期[17(7,34)个月]、无进展生存期[15(6,32)个月]均短于OPN3阴性组[40(29,73)、40(25,73)个月](χ^(2)=4.407,P<0.001;χ^(2)=4.117,P<0.001)。(3)死亡组OPN3阳性表达(72.5%)、SHH型(62.5%)比率均高于生存组(42.9%、38.1%)(χ^(2)=17.706,P<0.001;χ^(2)=9.953,P=0.009),术后放疗(32.5%)、化疗(20.0%)比率均低于生存组(85.7%、76.2%)(χ^(2)=12.820,P<0.001;χ^(2)=15.694,P<0.0; 陈举林刘文王猛汪永新; 关键词：髓母细胞瘤预后

HMGB1、MYCN在儿童神经母细胞瘤组织中的表达及其意义: 2024年; 目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、骨髓细胞瘤病毒相关基因(MYCN)在儿童神经母细胞瘤(NB)组织中的表达及临床意义。方法回顾性分析75例NB患儿临床资料。术中采集所有患儿病理标本及癌旁组织标本,术后及时送至病理科检验,并开展免疫组织化学法检测HMGB1、MYCN在病理标本及癌旁组织标本中的表达情况。比较HMGB1、MYCN在肿瘤组织及癌旁组织中的表达水平;分析HMGB1表达、MYCN表达与病理特征间的关系。结果肿瘤组织HMGB1阳性表达率、MYCN阳性表达率均高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。HMGB1阳性组肿瘤转移率、肿瘤分期Ⅲ期率、低分化率高于HMGB1阴性组,差异有统计学意义(P<0.05);MYCN阳性组肿瘤转移率、肿瘤分期Ⅲ期率、低分化率高于MYCN阴性组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论HMGB1、MYCN在儿童NB组织中呈高表达,且阳性表达与肿瘤转移、肿瘤分期及分化程度存在密切关系,或可作为临床诊疗新靶点。; 侯栋亮张飞韦源; 关键词：高迁移率族蛋白B1

肝癌不全微波消融后残瘤组织对免疫激活剂Poly I:C的应答研究: 目的:通过建立相似残存肿瘤体积的不全微波消融肝癌小鼠模型,研究不全微波消融后,通过检测实验小鼠的肿瘤免疫微环境中免疫细胞及血清炎性因子的变化,探究给予TLR3免疫激活剂PolyI:C最佳的时间点及剂量,为临床不全微波消融...; 王子潮; 关键词：肝细胞癌微波消融血清炎性因子

十溴联苯醚灌胃后小鼠宫颈癌皮下移植瘤组织肿瘤相关成纤维细胞标志基因表达变化及其意义: 2024年; 目的观察十溴联苯醚(BDE-209)灌胃后小鼠宫颈癌皮下移植瘤组织肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)标志基因表达变化,并探讨其参与宫颈癌发生发展的相关机制。方法将40只雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、BDE-209低剂量组、BDE-209中剂量组、BDE-209高剂量组,每组10只。各组小鼠均采用右前腋下接种宫颈癌U14细胞悬液的方法建立宫颈癌皮下移植瘤模型,BDE-209低剂量组、BDE-209中剂量组、BDE-209高剂量组经口灌胃给予20、100、500 mg/kg BDE-209,对照组给予等体积玉米油,连续21 d。取各组小鼠宫颈癌皮下移植瘤组织,进行转录组测序后筛选差异表达基因,与查阅文献得到的小鼠CAFs标志基因取交集后获得CAFs标志差异表达基因。对CAFs标志差异表达基因进行基因本体论(GO)功能和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,建立蛋白质相互作用网络(PPI)图后采用Betweenness算法确定排名前十的CAFs标志差异表达基因,即为CAFs标志差异核心基因。取BDE-209高剂量组与对照组小鼠部分宫颈癌皮下移植瘤组织,采用实时荧光定量PCR法检测其10个CAFs标志差异核心基因表达。结果共筛选到CAFs标志差异表达基因30个,其中BDE-209干预后上调29个、下调1个。GO功能富集分析结果显示,CAFs标志差异基因主要富集在细胞外基质(ECM)、生殖结构发育、PI3K/Akt信号转导等;KEGG通路富集分析结果显示,CAFs标志差异基因主要富集在补体和凝血级联反应、肿瘤发病途径等信号通路。PPI图和Betweenness算法筛选得到排名前十的CAFs标志差异核心基因分别为核心蛋白聚糖(Dcn)、细胞间黏附分子1(Icam1)、C-X-C基序趋化因子配体12(Cxcl12)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、血小板衍生生长因子受体(Pdgfrb)、Ⅴ型胶原蛋白α2(Col5a2)、补体成分1的子成分1(C1s1)、肝细胞生长因子(Hgf)、补体成分3(C3)、纤溶酶原激活物(Plat)。与对照组比较,BDE-209高剂量组小鼠移�; 陈楠李榕祖尼热·吐尔逊刘早玲; 关键词：十溴联苯醚宫颈癌核心蛋白聚糖细胞间黏附分子1 肿瘤相关成纤维细胞

瘤组织中黏蛋白CD10、MUC2、MUC5AC、MUC6表达与进展期胃癌临床病理参数及预后的关系: 2024年; 目的分析进展期胃癌患者肿瘤组织中黏蛋白CD10、MUC2、MUC5AC、MUC6表达与胃癌临床病理参数及预后的相关性。方法进展期胃癌患者762例,采用免疫组化法检测胃癌组织中的黏蛋白CD10、MUC2、MUC5AC、MUC6。分析黏蛋白表达与胃癌临床病理参数及预后的相关性。根据胃癌预后影响因素建立胃癌预后预测的列线图模型并验证其效能。结果胃癌组织中CD10、MUC2、MUC5AC、MUC6表达阳性分别为244例(32.02%)、282例(37.01%)、484例(63.52%)、502例(65.88%)。CD10在肠型胃癌中表达高于混合型和弥漫型,MUC5AC和MUC6在混合型胃癌中表达高于肠型和弥漫型(P均<0.05)。MUC2、MUC5AC在黏液腺癌中表达高于低分化和中高分化胃癌(P均<0.05)。MUC2、MUC5AC、MUC6在脉管侵犯阳性胃癌中表达高于阴性组织(P均<0.05)。MUC6在神经侵犯阳性胃癌中表达高于阴性组织(P均<0.05)。MUC2在Ⅲ期胃癌中表达高于Ⅱ期胃癌(P<0.05)。单因素Kaplan-Meier生存分析结果显示,脉管侵犯、分化程度、TNM分期、辅助化疗是进展期胃癌患者总生存期(OS)的影响因素,MUC5AC阳性患者OS低于阴性患者(P<0.05)。多因素Cox分析结果显示,MUC5AC表达、术后辅助化疗、分化程度、Lauren分型及肿瘤TNM分期是进展期胃癌患者OS的独立影响因素(P均<0.05)。将MUC5AC表达、术后辅助化疗、分化程度、Lauren分型及肿瘤TNM分期建立胃癌患者预后预测的列线图模型,校正图提示预测值与实际观察值具有良好的一致性。结论黏蛋白CD10、MUC2、MUC5AC、MUC6表达变化与进展期胃癌Lauren分型、分化程度、肿瘤侵犯程度和分期等相关;MUC5AC对于进展期胃癌预后评估有一定价值。; 王晨晨张静张欢王彩虹张久聪刘东王志斌; 关键词：进展期胃癌黏蛋白

LncRNA MALAT1在视网膜母细胞瘤组织中的表达及靶向miR-145-5p/SOX9轴对Y79细胞生物行为的影响: 2023年; 该文旨在探讨长链非编码RNA(LncRNA)肺腺癌相关转录本1(MALAT1)在视网膜母细胞瘤(RB)组织中的表达情况,及靶向微小RNA(miRNA)-145-5p/性别决定区Y框蛋白9(SOX9)轴对Y79细胞生物行为的影响。qRT-PCR检测RB组织和Y79细胞中MALAT1、miR-145-5p、SOX9mRNA相对表达量;荧光原位杂交(FISH)实验、双荧光素酶报告基因实验验证MALAT1、SOX9与miR-145-5p的靶向关系;将Y79细胞分为sh-NC组、sh-MALAT1组、sh-MALAT1+miR-NC组、sh-MALAT1+miR-145-5p inhibitor组、mimics-NC组、miR-145-5p mimics组、miR-145-5p mimics+pcDNA组、miR-145-5p mimics+SOX9组,MTT法和细胞克隆实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell小室检测细胞迁移和侵袭;Western blot检测SOX9、Ki67、MMP9、Bcl-2、Cleaved Caspase-3蛋白表达情况。体内肿瘤形成实验验证MALAT1对RB肿瘤的影响。结果显示,MALAT1在RB组织和Y79细胞中高表达(P<0.05);FISH实验、双荧光素酶报告基因实验证实MALAT1、SOX9与miR-145-5p存在靶向关系;沉默MALAT1或过表达miR-145-5p可抑制Y79细胞增殖、迁移和侵袭,促进凋亡(P<0.05);抑制mi R-145-5p或过表达SOX9可逆转沉默MALAT1或过表达miR-145-5p对Y79细胞生物学行为的影响(P<0.05);体内实验显示,抑制MALAT1表达可显著抑制小鼠移植瘤的生长(P<0.05)。MALAT1在RB组织和Y79细胞中高表达,MALAT1可通过调节miR-145-5p/SOX9信号轴,参与Y79细胞生物学行为。; 严肖啸尹双慧李小静孙敏; 关键词：视网膜母细胞瘤

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