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碧萝芷改善骨关节炎进展中细胞环境的机制研究: 2025年; 目的本研究旨在探究碧萝芷对骨关节炎(OA)大鼠细胞环境的影响,从而为OA的治疗提供一定的理论基础和药物证据。方法给大鼠注射碘乙酸构建OA模型,用不同剂量的碧萝芷处理OA大鼠。分离OA大鼠的滑膜液、滑膜组织、软骨下骨和成纤维样滑膜细胞。使用酶联免疫吸附法评估OA大鼠膝关节液中的炎症因子的水平,采取流式细胞术、实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法来检测OA大鼠关节腔滑膜液中免疫细胞的占比和M1/M2型巨噬细胞标志物的水平。通过磁共振成像技术检测OA大鼠软骨下骨的各项指标。结果碧萝芷以剂量依赖的方式显著抑制OA引起的炎症因子白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子α的上调(P<0.05);碧萝芷抑制OA大鼠膝关节液中活性氧的上调和超氧化物歧化酶的下调(P<0.05);碧萝芷还可显著诱导OA大鼠关节腔滑膜液M2型巨噬细胞标志物表达量的增加(P<0.05)。在细胞实验中,碧萝芷处理抑制OA大鼠成纤维样滑膜细胞的细胞活力、迁移和侵袭能力(P<0.05),且促进OA大鼠成纤维样滑膜细胞的细胞凋亡(P<0.05)。此外,碧萝芷以剂量依赖的方式逆转OA引起的大鼠软骨下骨指标改变(P<0.05),抑制OA引起的大鼠成骨细胞的形成(P<0.05)。结论碧萝芷可通过促进巨噬细胞M2型极化、抑制成纤维样滑膜细胞功能以及阻碍软骨下骨的成骨发展进而改善OA病理进程。; 王枫李智斌孙智平李文雄肖振; 关键词：碧萝芷骨关节炎炎症因子巨噬细胞软骨下骨

碧萝芷对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡及转移影响: 2022年; 目的探讨松树皮提取物碧萝芷对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡和转移的影响及可能机制。方法分别用30、60和90mg/L的碧萝芷和RPMI 1640培养基(对照组)处理乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用MTT法检测碧萝芷对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖抑制作用;克隆形成实验检测对MDA-MB-231细胞体外生长能力的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Transwell小室法分别检测各浓度碧萝芷对乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移和侵袭能力的影响;蛋白质印迹法分别检测碧萝芷处理后,乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-9、Caspase-3、PARP以及基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的表达;明胶酶谱法检测MMP-2和MMP-9的活性。结果MTT结果显示,与对照组相比,碧萝芷呈剂量依赖及时间依赖性抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,差异有统计学意义,F浓度=178.335,P浓度<0.001;F时间=3.476,P时间=0.035;二因素间交互作用:F时间×浓度=3.162,P时间×浓度=0.007,为协同作用。克隆形成实验结果显示,对照组及30、60、90mg/L碧萝芷组克隆形成率分别为(20.09±1.96)%、(14.34±2.05)%、(12.90±1.37)%和(9.81±1.27)%,差异有统计学意义,F=57.902,P<0.001。流式细胞仪检测结果显示,对照组及30、60、90mg/L碧萝芷组的细胞凋亡率分别为(3.58±0.26)%、(5.75±0.40)%、(9.60±0.20)%和(19.71±0.38)%,差异有统计学意义,F=4507.561,P<0.001。Transwell小室结果显示,对照组及30、60、90mg/L碧萝芷组的迁移细胞数目分别为41±3、36±4、22±5和9±2,差异有统计学意义,F=131.882,P<0.001;侵袭转移的细胞数目分别为30±4、27±3、17±2和10±2,差异有统计学意义,F=89.964,P<0.001。蛋白质印迹法结果显示,碧萝芷可上调Bax(F=973.558,P<0.001)、Caspase-9(F=679.196,P<0.001)、Caspase-3(F=912.678,P<0.001)和PARP(F=70.155,P<0.001)蛋白表达,下调Bcl-2(F=216.980,P<0.001)蛋白表达。同时,各组MDA-MB-231细胞中的MMP-2(F=160.844,P<0.001)及MMP-9(F=94.135,P<0.001)蛋白表达水�; 杨春姝秦光远罗小萌徐竞忆杨娉婷郑新宇; 关键词：乳腺癌碧萝芷增殖凋亡

碧萝芷通过激活蛋白激酶B改善AML12细胞胰岛素抵抗: 2020年; 目的探讨碧萝芷(PYC)对油酸(OA)诱导的AML12细胞胰岛素抵抗的作用及其相关分子机制。方法将细胞分为空白对照组、PYC50(50μg/mL)组、OA(200μmol/L)组、PYC10(10μg/mL)+OA(200μmol/L)组、PYC50(50μg/mL)+OA(200μmol/L)组。应用葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖摄取量,糖原染色法检测糖原含量。实时PCR检测糖异生基因G6PC、PEPCK、PGC1αmRNA和糖酵解基因Eno1、PKLR、Gpi1 mRNA表达,Western blotting检测IRS/p-IRS、AKT/p-AKT、p-GSK3β的表达。结果与OA组比较,PYC10+OA组、PYC50+OA组培养基上清葡萄糖剩余含量明显减少(P<0.05),糖原含量明显增加(P<0.05)。PYC10+OA组、PYC50+OA组分别与OA组比较,糖异生基因G6PC、PEPCK、PGC1αmRNA表达无统计学差异(P>0.05),糖酵解基因Eno1、Gpi1 mRNA表达无统计学差异(P>0.05),但PKLR mRNA表达增加(P<0.05)。在胰岛素信号通路中,PYC10+OA组、PYC50+OA组分别与OA组比较,p-IRS表达无统计学差异(P>0.05),但p-AKT、p-GSK3β蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论PYC通过激活AKT促进PKLR表达增加糖酵解,并且促进p-GSK3β表达增加糖原合成来调控AML12细胞胰岛素抵抗。; 钟文霞王艺颖范斌谷剑秋; 关键词：碧萝芷胰岛素抵抗糖异生糖酵解

碧萝芷对乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移和转移的影响: 2019年; 目的探讨抗氧化剂碧萝芷对乳腺癌MCF-7细胞的抑制作用,并对观察碧萝芷对MCF-7细胞的转移和迁移功能的影响。方法用10、20、40μg/ml的碧萝芷处理乳腺癌MCF-7细胞作为实验组,空白对照组只加入DMEM培养基(无血清), MTT法在处理细胞后24、48、72 h于波长490 nm处测定各组吸光度值;用流式细胞仪检测细胞凋亡率;用β-半乳糖苷酶染色法检测MCF-7细胞衰老率;用Transwell小室法分别检测各浓度碧萝芷对乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭能力的影响;用Western blot法分别检测乳腺癌MCF-7细胞衰老相关蛋白P53、P21、P16、P27、E2F1以及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)-2、MMP-9的表达。细胞迁移、侵袭数目及各种蛋白的表达水平比较采用单因素方差分析,吸光度值比较采用重复测量的方差分析,两两比较采用LSD法。结果 MTT结果显示,在处理乳腺癌MCF-7细胞24、48、72 h后,各组吸光度值比较,差异有统计学意义(F=149.439,P<0.001),在不同时间点之间比较,差异有统计学意义(F=27.922,P<0.001);分组与时间点之间存在交互作用(F=18.466,P<0.001)。流式细胞仪检测结果显示:空白对照组及10、20、40μg/ml碧萝芷组的细胞凋亡率分别为(2.36±0.27)%、(6.44±1.43)%、(7.52±2.09)%和(11.68±1.65)%,差异有统计学意义(F=19.143,P<0.001)。β-半乳糖苷酶染色法结果显示:空白对照组和10、20、40μg/ml碧萝芷组的细胞衰老率分别为(5.35±1.32)%、(20.08±2.14)%、(40.55±4.61)%和(59.26±4.10)%,差异有统计学意义(F=150.150,P<0.001)。Transwell小室结果显示:空白对照组及10、20、40μg/ml碧萝芷组的迁移细胞数目分别为(41±5)、(27±2)、(19±1)、(11±2)个,差异有统计学意义(F=59.330,P<0.001);侵袭转移的细胞数目分别为(24±4)、(17±1)、(12±2)、(7±2)个,差异也有统计学意义(F=26.230,P<0.001)。Western blot结果显示:碧萝芷可上调P53、P21、P16、P27蛋白表达(F=263.905、424.937、217.515、391; 杨春姝秦光远郑新宇; 关键词：乳腺肿瘤细胞衰老迁移碧萝芷

碧萝芷提取物对肉糜的抗氧化研究被引量：1: 2018年; 以肉糜为试材,研究2～4℃储藏条件下碧萝芷、生姜、大蒜、阿魏酸、枳实提取物对其抗氧化作用。结果表明,在8 d的储藏期内,空白对照组的丙二醛(MDA)含量、过氧化值、酸价和挥发性盐基氮均呈明显上升趋势,添加碧萝芷提取物能显著抑制脂肪的酸败变质,在0～2 d,碧萝芷组的MDA值基本没有变化,4～8 d内MDA值反而有下降的趋势,表明碧萝芷不仅可以抑制氧化产物的产生,而且可能对已经产生的氧化产物MDA有降解作用。碧萝芷对过氧化值和酸价的抑制作用分别是空白对照组的1.5倍和2倍,但总体上对挥发性盐基氮的抑制效果不明显。表明碧萝芷提取物对2～4℃储藏的肉糜具很强的抗氧化作用。; 任大勇王迪刘宏妍唐书泽; 关键词：碧萝芷肉糜抗氧化作用丙二醛

碧萝芷(?)调控肝细胞胰岛素抵抗的作用及分子机制的研究: 目的:近年来,世界范围内糖尿病患者大幅度增加,已引起人们广泛关注。肝脏是重要的糖脂代谢器官,2型糖尿病患者往往伴随着肝脂肪变性,这与2型糖尿病主要发病机制胰岛素抵抗密切相关。碧萝芷是法国沿海松树皮提取物,具有很强的抗氧化...; 王艺颖; 关键词：碧萝芷胰岛素抵抗糖异生糖酵解

碧萝芷在大鼠脊髓损伤后的神经保护作用: 目的:脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）是脊柱骨折最严重的并发症，导致损伤平面以下运动和感觉功能丧失，出现严重的功能障碍，给患者的身心以及社会带来巨大的负担，随着我国交通和建筑业的发展，SCI的发病...; 刘璇; 关键词：脊髓损伤碧萝芷神经保护线粒体膜电位

碧萝芷对大鼠呼吸机相关性肺损伤的保护作用及机制研究: 第一部分大鼠呼吸机相关性肺损伤模型的复制【研究目的】建立大鼠呼吸机相关性肺损伤（VILI）模型。【研究方法】36只成年SD大鼠,在3%戊巴比妥钠（30mg/kg）腹腔注射麻醉下行气管切开并插入气管导管。插管完毕后将大鼠随...; 夏云飞; 关键词：碧萝芷呼吸机相关性肺损伤肺保护 NF-ΚB通路; 文献传递

碧萝芷通过下调ERK磷酸化及自噬水平抑制TGF-β1诱导的肝星状细胞活化被引量：8: 2016年; 目的:探究碧萝芷对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肝星状细胞活化的影响。方法:5μg/L TGF-β1和不同浓度碧萝芷(0、10、25、50 mg/L)分别作用于LX-2细胞,在有或无自噬抑制剂3-MA和ERK抑制剂PD98059的情况下,用MTT法检测细胞活力的变化,Western blot实验检测α-SMA、ColⅠ、TIMP-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、beclin1、p-ERK1/2和ERK1/2蛋白水平的变化。结果:与对照组相比,5μg/L TGF-β1组的LX-2细胞活力以及α-SMA、ColⅠ、TIMP-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、beclin 1、p-ERK1/2和ERK1/2蛋白水平明显增加(P<0.05)。而碧萝芷预处理能逆转上述效应,并呈现一定的剂量依赖性,50 mg/L碧萝芷的抑制效果最为显著(P<0.05)。而且,与TGF-β1组相比较,50 mg/L碧萝芷、5 mmol/L 3-MA或者20μmol/L PD98059预处理下,TGF-β1诱导的LX-2细胞活力以及α-SMA和LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达均明显下调(P<0.05)。结论:碧萝芷通过下调ERK磷酸化及自噬水平抑制TGF-β1诱导的肝星状细胞活化。; 杨淑娟何英利马晓华姜娜; 关键词：碧萝芷自噬肝星状细胞细胞活力

用于治疗动脉粥样硬化等心血管功能失调疾病的如碧萝芷或葡萄籽的原花色甙元和积雪草的复合制剂: 本发明涉及医用制剂，具体涉及用于防治动脉粥样硬化的、含有如碧萝芷或葡萄籽的原花色甙元及积雪草和/或其提取物的复合制剂。; 詹尼·贝尔卡罗卡罗琳娜·布尔基维克托·费拉里; 文献传递

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