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一种用于胰岛素类似物刺激细胞糖原合成的检测方法及其产品和应用: 本发明属于生物学活性检测领域，具体涉及一种用于胰岛素类似物刺激细胞糖原合成的检测方法及其产品和应用。所述的细胞为诱导分化的3T3L1前体细胞，所述的诱导分化包括利用细胞分化培养基诱导9天(d)，再利用脂肪细胞维持培养基继...; 杨丽卡汤火龙徐悦张慧欣

多巴胺/糖原合成酶激酶-3信号在急性睡眠剥夺致小鼠躁狂样行为中作用及机制: 2025年; 目的探究急性睡眠剥夺对小鼠躁狂样行为的影响及其可能的分子机制。方法73只雄性8周龄C57BL/6小鼠随机分为2组:对照组(ctrl组,n=36)和急性睡眠剥夺组(SD组,n=37)。在急性睡眠剥夺后,运用旷场实验和高架十字实验评估小鼠的运动及探索能力;运用悬尾实验评估小鼠的抑郁样行为。c-fos染色观察脑组织中的神经元激活情况,ELISA试剂盒检测海马(HIP)和内侧前额叶皮层(mPFC)中的神经递质多巴胺(DA)水平,Western blot法检测HIP和mPFC中糖原合成酶激酶-3(GSK-3)β、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)水平。结果与ctrl组相比,SD组小鼠在旷场实验中总运动距离和在中央区域的时间均增加(P<0.05),高架十字实验中在开臂时间(P<0.0001)、开臂距离(P<0.01)增加,悬尾实验中静止不动时间减少(P<0.01)。SD组HIP和mPFC中神经元c-fos表达升高(P<0.01),DA水平在HIP(P<0.05)及mPFC(P<0.01)中升高。Western blot结果显示,与ctrl组相比,SD组小鼠在mPFC和HIP中p-GSK-3β/GSK-3β均降低(P<0.0001,P<0.05);而p-GSK-3β蛋白水平在mPFC中降低(P<0.05),在HIP中变化差异无统计学意义。结论急性睡眠剥夺可能在小鼠mPFC中通过DA调控GSK-3水平,抑制了GSK-3的丝氨酸磷酸化,最终导致小鼠出现躁狂样行为。; 崔杨凤陈明; 关键词：多巴胺糖原合成酶激酶-3 神经元

电针对帕金森病小鼠碱性成纤维细胞生长因子/糖原合成酶激酶-3β通路的调控作用: 2025年; 目的:观察电针对帕金森病(PD)小鼠碱性成纤维细胞生长因子(BFGF)/糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)通路的影响,探讨电针治疗PD的相关机制。方法:将C57/BL6雄性小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、电针组、抑制剂组、抑制剂+电针组,每组10只。采用甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶腹腔注射建立PD小鼠模型。电针组电针“风府”“太冲”“足三里”干预,每次30 min,每日1次,治疗12 d。抑制剂组予成纤维细胞生长因子受体(FGFR)抑制剂AZD4547(12.5 mg·kg^(-1)·d^(-1))连续灌胃12 d。抑制剂+电针组在抑制剂组的基础上给予电针治疗。敞箱实验观察小鼠自主运动能力,免疫组织化学法检测小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达量,TUNEL法检测小鼠黑质组织细胞凋亡率,Western blot法检测中脑黑质BFGF、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、p-GSK-3β、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-相关X蛋白(Bax)蛋白相对表达量。结果:与对照组比较,模型组敞箱实验自主运动总路程明显缩短(P<0.01),静止持续时间明显延长(P<0.01),中脑黑质TH阳性表达降低(P<0.01),中脑黑质细胞凋亡率升高(P<0.01),BFGF、p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、Bcl-2蛋白相对表达量降低(P<0.01),Bax蛋白相对表达量升高(P<0.01)。与模型组和抑制剂+电针组相比,电针组敞箱实验自主运动总路程明显延长(P<0.01),静止持续时间明显缩短(P<0.01),中脑黑质TH阳性表达升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.01,P<0.05),BFGF、p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、Bcl-2蛋白相对表达量升高(P<0.01,P<0.05),Bax蛋白相对表达量降低(P<0.05)。结论:电针“风府”“太冲”“足三里”可缓解PD小鼠运动障碍,减轻细胞凋亡,其机制可能与调控BFGF/GSK-3β通路有关。; 李媛媛包小立汪瑶王彦春; 关键词：帕金森病电针碱性成纤维细胞生长因子糖原合成酶激酶-3Β

与虾夷扇贝糖原合成相关的糖原合酶的分子标记及其应用: 本发明属于分子生物学及遗传育种技术领域，涉及与虾夷扇贝糖原合成相关的糖原合酶的分子标记及其应用。所述分子标记位于虾夷扇贝糖原合酶基因外显子区，其SNP位点为SEQ ID NO:1所示虾夷扇贝糖原合酶基因编码区核苷酸序列5...; 宋林生任雪颖孔宁王玲玲杨传燕

糖原合成激酶3α和糖原合成激酶3β在小鼠胚胎干细胞神经分化中的作用: 2024年; 目的探讨GSK3α和GSK3β在胚胎干细胞体外神经分化中的作用。方法利用CRISPR/Cas9技术构建Gsk3a或Gsk3b敲除的胚胎干细胞,在体外对其进行神经诱导分化,并通过转录组测序(RNA-seq)分析胚胎干细胞的基因表达差异。结果 Gsk3a^(-/-)或Gsk3b^(-/-)胚胎干细胞仍然具有多能性,能够分化成神经干细胞。然而,Gsk3b^(-/-)无法形成神经花环,其神经干细胞也不能进一步分化成神经元和胶质细胞。检测三胚层标志物的mRNA表达发现,Gsk3a^(-/-)神经外胚层标志物的表达略高于野生(WT)组,而Gsk3b^(-/-)内胚层标志物的表达远高于WT组和Gsk3a^(-/-)(P<0.001),神经外胚层标志物的表达较低。RNA-seq结果显示,涉及JAK-STAT、PI3K-Akt信号通路以及Neurog1、Hes1等基因的变化。结论 GSK3α抑制神经分化而GSK3β促进神经分化,其机制与JAK-STAT、PI3K-Akt信号通路以及Neurog1、Hes1有关。; 邓卫岭张旭辉陈子睿黄伊华胡亚芳吴永明; 关键词：胚胎干细胞神经分化

一组长牡蛎糖原合成限速酶基因GYS表达调控SNP标记及其在筛选高糖原个体中的应用: 本发明属于分子生物学与遗传育种领域，涉及到一组长牡蛎糖原合成限速酶基因GYS表达调控SNP标记及其在筛选高糖原个体中的应用。通过对长牡蛎和熊本牡蛎进行全基因组重测序分析，公开了与牡蛎糖原性状相关的3个SNP分子标记位点，...; 刘士凯谭颖李琪

基于糖原合成酶激酶-3β及内质网应激探讨Renalase抗肾脏纤维化的作用机制: 2024年; 目的探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在Renalase抗肾脏纤维化过程中的作用及其可能的机制。方法选用C57BL/6小鼠,予以下分组:(1)Sham+Ad-β-gal组;(2)Sham+Ad-Renalase组;(3)UUO+Ad-β-gal组;(4)UUO+Ad-Renalas组。观察GSK-3β表达的变化,其中UUO组为单侧输尿管结扎致肾脏纤维化模型组,Sham组为假手术对照组,Ad-Renalase为过表达Renalase腺病毒,Ad-β-gal为对照腺病毒。然后应用病毒转染技术上调(UUO+Ad-Renalase+AAV-GSK-3β组)及下调(UUO+Ad-Renalase+Ad-GSK-3β-RNAi组)GSK-3β后观察Renalase抗纤维化作用的变化。结果与假手术(Sham)组相比,UUO组GSK-3β表达增加;与UUO+Ad-β-gal组相比,UUO+Ad-Renalase组纤维组织沉积减少、纤维化标志蛋白Col-Ⅰ和FN表达下降的同时GSK-3β表达下调;当上调GSK-3β后,Renalase抗纤维化作用被抵消,而当下调GSK-3β后,与UUO+Ad-Renalase组相比,UUO+Ad-Renalase+Ad-GSK-3β-RNAi组纤维化没有进一步改善。同时观察到与Sham组相比,UUO组内质网应激激活明显,过表达Renalase后,内质网应激被抑制。当加入内质网应激激动剂TM后,与UUO+Ad-Renalase组相比,UUO+Ad-Renalase+TM组纤维化加重,GSK-3β表达升高;但无论GSK-3β升高或者降低,内质网应激均无明显变化。结论本研究证实在单侧输尿管结扎致肾脏纤维化过程中,Renalase通过抑制内质网应激下调GSK-3β表达从而延缓肾脏纤维化。; 吴逸如白雨张启东刘文虎; 关键词：糖原合成酶激酶-3Β 肾脏纤维化内质网应激

急性冠状动脉综合征患者血清糖原合成酶激酶-3β和母亲DPP同源物4的表达及临床意义: 2024年; 目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和母亲DPP同源物4(SMAD4)表达水平与冠状动脉病变程度和预后的关系。方法回顾性选取2020年6月至2022年5月山东第一医科大学附属青岛医院收治的192例ACS患者为ACS组,同期收治的192例非ACS患者为非ACS组。通过酶联免疫吸附法测定两组患者血清GSK-3β、SMAD4表达水平。采用Gensini积分系统评价患者冠状动脉病变程度,并采用Spearman法分析ACS患者血清GSK-3β、SMAD4表达水平与Gensini总积分的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清GSK-3β、SMAD4水平对ACS患者预后的预测效能。结果ACS组患者血清GSK-3β、SMAD4水平均高于非ACS组[(2.70±0.40)μg/L比(2.24±0.41)μg/L、(12.19±2.10)μg/L比(9.79±2.82)μg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。轻度、中度、重度冠状动脉病变ACS患者血清GSK-3β、SMAD4水平均依次升高,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman分析结果显示,ACS患者血清GSK-3β、SMAD4水平均与Gensini总积分呈正相关(r=0.569、0.587,P<0.01)。ACS患者预后不良48例,预后不良发生率为25.00%(48/192);预后良好144例。预后不良ACS患者血清GSK-3β、SMAD4水平均高于预后良好ACS患者[(3.15±0.53)μg/L比(2.55±0.36)μg/L、(14.03±2.08)μg/L比(11.58±2.11)μg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清GSK-3β、SMAD4水平单独与联合预测ACS患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.799、0.784、0.858,二者联合预测的AUC显著高于单独预测的AUC(Z=2.04和2.75,P=0.041和0.006)。结论ACS患者血清GSK-3β、SMAD4表达异常升高,二者与ACS患者冠状动脉病变程度正相关,均对ACS患者不良预后有良好预测效能,且二者联合运用的预测效能更好。; 陈儒栾璐璐李海岩陈可斌王均志; 关键词：急性冠状动脉综合征糖原合成酶激酶-3Β 冠状动脉病变程度

超声检查联合血清糖原合成酶激酶-3β和热休克蛋白27对慢性肺源性心脏病的诊断价值: 2024年; 目的探讨超声检查联合血清糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和热休克蛋白27(HSP27对慢性肺源性心脏病(CPHD)的诊断价值。方法将100例CPHD患者设为观察组,100名健康体检者设为对照组。比较两组受试者一般资料、实验室检查结果、超声检查结果、GSK-3β及HSP27水平。采用Pearson相关性分析法探讨超声检查指标与血清HSP27、GSK-3βmRNA水平的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析超声检查和各项血清指标对CPHD的诊断效能。结果观察组受试者肺动脉压高于对照组,主肺动脉内径、右室内径及右房内径均长于对照组(P<0.01)。观察组受试者血清HSP27水平高于对照组,血清GSK-3β mRNA水平低于对照组(P<0.01)。血清HSP27水平与肺动脉压、主肺动脉内径、右房内径和右室内径均呈正相关(P<0.05或0.01)。血清GSK-3β mRNA水平与肺动脉压、主肺动脉内径、右房内径和右室内径均呈负相关(P<0.05或0.01)。超声参数、血清GSK-3β、HSP27诊断CPHD的曲线下面积(AUC)分别为0.880、0.834和0.868,联合诊断的AUC为0.923,高于单独诊断。结论超声参数、血清GSK-3β和HSP27对CPHD均具有较高的诊断价值,联合检测的诊断效果更高。; 时瑞敏张红王凯丽; 关键词：肺源性心脏病超声检查糖原合成酶激酶-3Β 热休克蛋白27

血清色氨酸羟化酶糖原合成酶激酶3β水平对拉莫三嗪精准用药治疗青少年双相障碍抑郁发作的效果评估被引量：1: 2024年; 目的探讨血清色氨酸羟化酶(TPH)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)水平评估拉莫三嗪精准用药治疗青少年双相情感障碍(BD)抑郁发作疗效的价值。方法回顾性收集2022年6月至2023年4月浙江省温州市第七人民医院收治的187例青少年BD抑郁发作患儿临床资料,所有患儿均接受拉莫三嗪精准用药治疗,治疗4周评价治疗效果。根据治疗效果将患儿分为有效组与无效组,比较2组患儿基线资料、治疗前血清TPH、GSK-3β水平。用双变量Pearson相关分析血清TPH、GSK-3β水平的相关性;经Logistic回归分析治疗前血清TPH、GSK-3β水平对拉莫三嗪精准用药治疗BD抑郁发作疗效的影响;绘制受试者工作特征(ROC)曲线和决策曲线,分析治疗前血清TPH、GSK-3β水平对拉莫三嗪精准用药治疗BD抑郁发作疗效的预测评估价值。结果187例BD抑郁发作青少年患儿经拉莫三嗪精准用药治疗4周,有效156例,无效31例,有效率为83.4%。无效组患儿治疗前血清TPH水平低于有效组,血清GSK-3β水平高于有效组(t=6.920、4.648,P<0.001)。经双变量Pearson相关分析显示,BD抑郁发作患儿治疗前血清TPH、GSK-3β水平呈负相关(r=-0.173,P=0.018)。经多项Logistic回归分析结果显示,治疗前血清TPH、GSK-3β是拉莫三嗪精准用药治疗BD抑郁发作疗效的独立危险因子(P<0.05)。ROC曲线显示,血清TPH、GSK-3β水平单独及联合预测评估BD抑郁发作患儿疗效的曲线下面积>0.70,具有一定的预测评估价值。决策曲线显示,在阈值0~1.0内,治疗前血清TPH、GSK-3β联合预测评估拉莫三嗪精准用药治疗BD抑郁发作患儿疗效的净收益率优于单独的净收益率,且净收益率>0,有临床意义。结论血清TPH、GSK-3β水平对拉莫三嗪精准用药治疗青少年BD抑郁发作疗效具有良好的预测评估价值。; 刘立滢郑胜丽陈光东; 关键词：拉莫三嗪色氨酸羟化酶糖原合成酶激酶3Β

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