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- circRNA MYLK基因干扰对胰腺癌PANC-1细胞线粒体膜电位、氧化损伤和微管形成的影响被引量：1
- 2024年
- 目的探讨circRNA肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MYLK)基因干扰对胰腺癌PANC-1细胞线粒体膜电位、氧化损伤和微管形成的影响。方法将对数生长期PANC-1细胞分为空白对照组、shRNA-NC组和circMYLK-shRNA组。转染后,采用细胞克隆形成实验检测各组PANC-1细胞的生长。试剂盒检测各组细胞上清液中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。流式细胞仪分析细胞线粒体膜电位。显微镜下观察各组细胞微管结节数。Western blot检测各组细胞Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)/B细胞淋巴瘤2基因(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)、原癌基因c-Myc、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和波形蛋白(Vimentin)表达。结果与shRNA-NC组相比,circMYLK-shRNA1组PANC-1细胞的克隆形成率、JC-1红色荧光所占百分比、微管结节数明显降低(P均<0.05);细胞上清中SOD水平明显降低,MDA水平明显升高(P均<0.05);细胞内Bax/Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05),c-Myc、VEGF和Vimentin蛋白表达明显降低(P均<0.05)。结论circRNA MYLK基因沉默可以抑制PANC-1细胞增殖能力,降低PANC-1细胞的线粒体膜电位,诱导细胞氧化损伤,抑制微管的形成。
- 李青聪黄鑫李自康李燕罗威
- 关键词：胰腺癌线粒体膜电位微管
- 缺血性脑卒中患者白细胞线粒体膜电位和线粒体呼吸链复合体活性变化及其与卒中后抑郁的关系被引量：1
- 2023年
- 目的研究缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)患者白细胞线粒体膜电位和线粒体呼吸链复合体Ⅰ~Ⅳ活性的变化,并探讨其与卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)的关系。方法前瞻性收集2018年11月至2020年7月作者医院收治的IS患者189例,其中男112例,女77例。均给予个体化治疗后随访1年。随访1年时采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估PSD严重程度,并根据HAMD评分将患者分为PSD组(HAMD≥8分)和非PSD组(HAMD<8分)。分别于入院第1天和随访结束时检测患者白细胞线粒体膜电位及呼吸链复合体Ⅰ~Ⅳ活性水平变化,分析白细胞线粒体膜电位及呼吸链复合体Ⅰ~Ⅳ活性水平与PSD严重程度的相关性及其对IS患者发生PSD的预测价值。结果189例IS患者完成随访182例,其中共发生PSD 73例(40.11%)。与非PSD组比较,PSD组入院第1天时白细胞线粒体膜电位及呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性降低(均P<0.05),随访1年时两组白细胞线粒体膜电位及呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性均较入院第1天时升高(P<0.05),而两组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。轻度(n=29)、中度(n=26)及重度(n=18)PSD患者入院第1天时白细胞线粒体膜电位及呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性间比较差异均有统计学意义,且随PSD严重程度增加而降低(P<0.05)。Pearson积差分析显示,PSD患者HAMD评分与入院第1天时白细胞线粒体膜电位及呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性均呈明显负相关(r=-0.492、-0.507、-0.428、-0.617、-0.546,均P<0.05)。ROC分析显示入院第1天时白细胞线粒体膜电位及呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性预测IS患者发生PSD的AUC分别为0.606、0.734、0.816、0.747和0.690(均P<0.05)。结论PSD患者入院第1天白细胞线粒体膜电位及呼吸链复合体Ⅰ~Ⅳ活性降低可能在PSD发病和进展过程中发挥重要作用,其在预测PSD的发病中具有一定参考价值。
- 任长安戚游汪文娟
- 关键词：卒中抑郁白细胞
- 附子-黄芪-葶苈子角药对心力衰竭模型大鼠心肌细胞线粒体膜电位及钙调节蛋白NCX1、SERCA2的影响被引量：26
- 2021年
- 目的探讨附子-黄芪-葶苈子角药治疗心力衰竭的可能作用机制。方法将75只SD大鼠随机分为空白组、模型组、角药组、黄芪甲苷组与曲美他嗪组,每组15只。除空白组外,其余各组大鼠以腹腔注射盐酸阿霉素6周的方式建立心力衰竭大鼠模型,实验第2周起角药组给予附子、黄芪、葶苈子免煎颗粒15g/(kg·d)灌胃,曲美他嗪组给予盐酸曲美他嗪片10mg/(kg·d)灌胃,黄芪甲苷组给予黄芪甲苷水溶液1g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组大鼠给予2ml双蒸水灌胃。各组均每日灌胃1次,共6周。末次给药12h后,检测大鼠心功能指标及血清脑钠尿肽(BNP)水平,测定大鼠心肌组织线粒体膜电位的变化及心肌细胞钙调节蛋白钙钠交换体(NCX1)和心肌细胞肌浆网Ca^(2+)-ATP酶(SERCA2)mRNA和蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠血清BNP水平升高,心功能及心肌细胞线粒体膜电位未降低细胞的百分比明显降低,心肌细胞NCX1蛋白及mRNA表达升高,SERCA2蛋白及mRNA表达降低(P<0.01)。与模型组比较,黄芪甲苷组、曲美他嗪组和角药组上述各指标均有不同程度改善(P<0.01),且角药组在改善心肌细胞线粒体膜电位未降低细胞的百分比及NCX1、SERCA2 mRNA表达方面优于黄芪甲苷组、曲美他嗪组(P<0.01)。结论附子-黄芪-葶苈子角药可稳定心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体膜电位,改善心肌细胞的线粒体功能,调节NCX1和SERCA2表达平衡,从而改善心功能。
- 李焱姜泽丰乔冬卉刘雯雯薛一涛
- 关键词：附子葶苈子线粒体膜电位
- 细胞线粒体膜电位在过敏性疾病中的作用研究进展被引量：2
- 2020年
- 线粒体是细胞能量代谢的核心场所,线粒体内膜两侧产生电化学梯度形成线粒体膜电位(ΔΨm)。细胞在外界刺激作用下,ΔΨm降低或丧失,线粒体能量代谢和氧化应激状态改变,并通过正反馈逐级放大。一系列研究发现,线粒体Ca^2+转运可改变ΔΨm,从而调控肥大细胞脱颗粒,并影响哮喘、过敏性接触性皮炎、荨麻疹的发生。线粒体是一种独立细胞器,作为营养物质氧化并释放能量的场所,其主要功能是合成三磷酸腺苷(ATP)并提供能量,被称为细胞的动力室[1]。此外,线粒体还参与Ca^2+信号传导和细胞凋亡等许多关键生化过程,是氧自由基的主要来源,线粒体受损后可产生活性氧(ROS),诱导ΔΨm快速去极化,进一步加重呼吸链损伤,最终导致ATP产能障碍[2]。因此,线粒体功能可通过评估ΔΨm这一关键参数实现。近年研究表明,哮喘[3]、过敏性皮炎[4]、荨麻疹[5]等过敏性疾病的病理生理学机制与氧化应激下线粒体功能障碍密切相关。现就ΔΨm的作用意义、检测方法及其在过敏性疾病和其他疾病中的作用研究进行综述。
- 林志鹏李锦濯曾倩雯孙仁山
- 关键词：线粒体膜电位过敏性疾病
- 马钱子碱对人结肠癌HT-29细胞线粒体膜电位及凋亡的影响被引量：8
- 2020年
- 目的:观察马钱子碱诱导人结肠癌HT-29细胞线粒体膜电位变化及凋亡的作用。方法:以人结肠癌HT-29细胞为研究对象,用不同浓度的马钱子碱作用于HT-29细胞,Annexin V-FITC/PI双标法检测细胞凋亡率;流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位变化。结果:马钱子碱可诱导HT-29细胞凋亡(P<0.01);同时可降低线粒体膜电位(P<0.01)。结论:马钱子碱可诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡,其机制可能与其降低线粒体膜电位有关。
- 杨珍冯振宇孟霜马小娟周晓荣赵建平
- 关键词：马钱子碱线粒体膜电位HT-29细胞
- 北五味子多糖提取工艺优化及其对LPS刺激巨噬细胞线粒体膜电位的保护作用被引量：13
- 2020年
- 目的:提取北五味子多糖,研究其体外抗氧化活性及对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞线粒体膜电位的保护作用。方法:通过热水浸提法及四因素三水平正交分析法L9(3^4)提取北五味子多糖,对比北五味子多糖与维生素E聚乙二醇琥珀酸酯(VE-TPGS)的体外抗氧化活性,利用LPS构建巨噬细胞损伤模型,通过活性氧(ROS)、JC-1细胞染色实验研究北五味子多糖对ROS的抑制作用及对细胞线粒体膜电位的保护作用。结果:北五味子多糖提取工艺为:料液比1∶40 g/mL,提取次数3次,提取时间3.0 h,提取温度为90℃,在此条件下多糖最高得率为10.72%,北五味子多糖总糖含量为84.28%±2.03%,葡萄糖含量为30.26%±1.12%;北五味子多糖清除DPPH自由基的IC50值为602.52μg/mL,清除羟自由基的IC50值为34.24μg/mL,北五味子多糖1600μg/mL时,总抗氧化能力达到(0.28±0.01)mmol/mg。细胞实验表明北五味子多糖能够降低LPS诱导巨噬细胞的活性氧的水平,抑制细胞线粒体膜电位下降。结论:北五味子多糖在体外具有较强的抗氧化活性,能够抑制LPS诱导巨噬细胞中活性氧水平进而发挥其对线粒体膜电位的保护作用。
- 许梦然王迦琦高婧雯葛俊宏申野李坦李坦
- 关键词：巨噬细胞活性氧线粒体膜电位
- 当归补血汤对再障小鼠骨髓单个核细胞线粒体膜电位与自噬相关蛋白的作用研究被引量：8
- 2020年
- 目的:观察当归补血汤含药血清对调节再障小鼠骨髓单个核细胞线粒体膜电位及自噬相关蛋白的作用。方法:利用皮下注射苯油及腹腔注射环磷酰胺溶液50 mg/kg的方法制备再障小鼠模型,提取、分离骨髓单个核细胞,分别置于当归补血汤含药血清0.5%、2.5%、10%的培养基中进行体外培养,观察其对再障小鼠骨髓单个核细胞线粒体膜电位及线粒体自噬标志物PINK1和泛素结合蛋白P62表达的影响。结果:与正常对照组相比较,模型对照组骨髓粒细胞线粒体膜电位明显降低,P62的蛋白表达明显下调(P<0.05),自噬泡的数量明显增高,PINK1蛋白表达明显上调(P<0.05);而与模型对照组比较,不同浓度当归补血汤20 g/kg含药血清使线粒体膜电位明显增加,P62的蛋白表达明显上调(P<0.05),自噬泡的数量明显降低,PINK1的蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论:当归补血汤能够调节再障小鼠线粒体膜电位和自噬相关蛋白的表达,从而调节其线粒体自噬,影响造血细胞的凋亡。
- 袁嘉婧张静陈泽涛
- 关键词：当归补血汤线粒体膜电位
- 心力衰竭气虚血瘀证量表研制及附子黄芪葶苈子汤对心衰大鼠心肌细胞线粒体膜电位的影响
- 目的： 通过制定慢性心力衰竭气虚血瘀证诊断量表，建立慢性心力衰竭气虚血瘀证证候诊断模型和阈值，为慢性心力衰竭气虚血瘀证客观化规范化的诊断提供理论依据;通过动物实验，探索附子、黄芪、葶苈子三味中药干预由阿霉素（Adria...
- 姜泽丰
- 关键词：气虚血瘀证心肌细胞线粒体膜电位
- 文献传递
- 晚期氧化蛋白产物对小肠上皮细胞线粒体膜电位的影响
- 2019年
- 目的 探讨晚期氧化蛋白产物(AOPPs)对小肠上皮细胞(IEC)线粒体膜电位(MMP)的影响及其相关机制。方法 体外培养大鼠小肠隐窝上皮细胞系(IEC-6),以体外制备的AOPPs进行处理,采用流式细胞仪检测MMP和活性氧(ROS)的变化,Western blotting检测晚期糖基化终产物受体(RAGE)的表达。结果 AOPPs可显著降低IEC-6细胞的MMP,且具有时间依赖效应;AOPPs明显上调IEC-6细胞RAGE的蛋白表达及细胞内ROS水平,通过RAGE中和抗体和超氧化物歧化酶SOD分别阻断膜受体和ROS信号传递均可逆转AOPPs诱导的IEC-6细胞MMP下降效应。结论 AOPPs通过细胞膜受体RAGE和细胞内ROS介导IEC-6细胞MMP下降,从而引起线粒体功能障碍,使细胞出现功能异常。
- 谢芳石洁白岚
- 关键词：晚期氧化蛋白产物线粒体膜电位晚期糖基化终产物受体活性氧小肠上皮细胞
- 白蛋白超负荷对肾小管上皮细胞线粒体膜电位及其超微结构的影响被引量：2
- 2019年
- 目的观察尿蛋白的主要成分白蛋白超负荷对体外培养的肾小管上皮细胞(HK-2)线粒体膜电位及其超微结构的影响。方法以体外培养的HK-2细胞为研究对象,以不同浓度白蛋白处理HK-2细胞,采用线粒体膜电位探针JC-1检测白蛋白超负荷对肾小管上皮细胞线粒体膜电位变化的影响,通过电镜观察白蛋白超负荷对HK-2细胞线粒体超微结构的作用。结果JC-1检测结果显示,与正常组(白蛋白浓度0 g/L组)红/绿荧光强度的比值2.34±0.21比较,白蛋白浓度4 g/L、8 g/L、16 g/L组红/绿荧光强度的比值分别为0.83±0.09、0.41±0.07、0.38±0.08,红/绿荧光强度的比值逐渐降低,差异具有统计学意义(F=162.794,P<0.001),且各组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。电镜观察结果显示,白蛋白超负荷诱导了HK-2细胞内线粒体肿胀、嵴的走向紊乱、断裂或消失,空泡化,同时双层膜结构增多。结论白蛋白超负荷可以诱导肾小管上皮细胞线粒体膜电位下降、线粒体损伤及自噬泡增多,提示线粒体损伤及自噬改变可能是白蛋白超负荷诱导肾小管上皮细胞损伤的机制之一。
- 解琦谭进张蔷
- 关键词：白蛋白尿线粒体自噬
