搜索到16991篇“ 缺氧诱导因子-1“的相关文章
- 缺氧{1}因子-1被引量：5
- 1997年
- 氧是在细胞内呼吸氧化还原反应中电子的最终接受体。缺氧可以引起急性或长期的生理或病理生理反应，在这些过程中缺氧诱导了许多基因的转录。缺氧诱导因子－１（ＨＩＦ－１）是可与红细胞生成素基因（ＥＰＯ）３增强子特异结合的由缺氧诱导的ＤＮＡ结合蛋白，可激活Ｈｅｐ３Ｂ细胞ＥＰＯ基因转录。并且由于它可在很多细胞被缺氧诱导，包括生成ＥＰＯ和不生成ＥＰＯ细胞，以及许多缺氧诱导的基因都具有ＨＩＦ－１结合位点等特点。因此认为，ＨＩＦ－１是缺氧诱导基因转录的关键环节，并且是缺氧诱导基因转录过程中缺氧信息传递的共同通路。
- 于江洲王迪浔
- 关键词：缺氧缺氧诱导因子-1病理生理学
- 缺氧{1}因子-1α抑制剂
- 本发明涉及一种缺氧{1}因子‑1α(HIF‑1α)的表达或活性抑制剂。本发明的HIF‑1α表达或活性抑制剂有效抑制眼球中缺氧{1}因子‑1α(HIF‑1α)的表达，下调血管生成因子和/或炎症因子的表达，从而可以有用地用于预防...
- 罗太荣
- 缺氧{1}因子-1在胰腺癌中的作用
- 2024年
- 胰腺癌是常见的实质性恶性肿瘤之一,预后差、生存期短,且一直处于高度缺氧的微环境中。缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)是一种异源二聚体转录因子,同时也是细胞缺氧后的重要调节蛋白,能够介导肿瘤发生发展中的重要生物学过程。HIF-1可通过多种途径影响胰腺癌进展。本文从不同层面综述了HIF-1调节胰腺癌发生发展的作用机制,以期为胰腺癌的治疗提供新思路和理论基础。
- 黑钰徐向荣王逢会
- 关键词：缺氧缺氧诱导因子-1胰腺癌
- 缺氧{1}因子-1α在脊髓损伤中作用机制的研究进展
- 2024年
- 脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种严重的神经系统疾病。缺氧{1}因子(hypoxia-inducible factor,HIF-1α)作为HIF家族主要成员之一,其在缺氧条件下可调节细胞的增殖、代谢和存活。研究表明,HIF-1α在SCI中发挥重要作用。HIF-1α可减轻损伤部位的炎症反应,促进损伤部位的修复和再生。HIF-1α还可调节神经元的存活和轴突再生,有助于神经功能的恢复。此外,HIF-1α的表达水平及活性的调节可有效改善SCI的治疗效果。因此,HIF-1α作为重要的调控因子,可为SCI的治疗提供新的治疗靶点和研究思路。本文对HIF-1α在SCI中的研究现状进行综述,总结HIF-1α介导SCI的作用机制,并展望其发展趋势。
- 张潇顾文波罗迪袁海峰
- 关键词：脊髓损伤缺氧诱导因子-1Α炎症反应缺血缺氧血管生成细胞凋亡
- 子痫前期患者胎盘组织中缺氧{1}因子-1α表达及其与血管生成的关系
- 2024年
- 目的分析子痫前期患者胎盘组织中缺氧{1}因子-1α(HIF-1α)表达及其与血管生成的关系。方法前瞻性选取2019年1月至2023年1月在洛阳市妇幼保健院接受治疗并成功分娩的80例子痫前期患者作为研究对象,其中轻症患者48例(轻症组),重症患者32例(重症组),另外选取50例同期健康孕妇作为对照组。于全部孕妇分娩后取其全层胎盘组织,检测并记录胎盘组织微血管密度,检测HIF-1αmRNA表达水平,计算HIF-1α阳性表达率。测定孕产妇的活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)等凝血相关指标水平。分析HIF-1α相对表达量和胎盘组织中血管生成的关系。结果重症组胎盘组织中微血管密度低于轻症组和对照组,且轻症组低于对照组(P<0.05)。重症组HIF-1αmRNA、Fib水平高于轻症组和对照组,APTT、PT低于轻症组和对照组,轻症组HIF-1αmRNA、Fib水平高于对照组,APTT、PT低于对照组(P<0.05)。重症组HIF-1α总阳性表达率高于轻症组与对照组,轻症组高于对照组。子痫前期患者胎盘组织中HIF-1α相对表达量与血管生成呈负相关(r<0,P<0.05)。结论HIF-1α在子痫前期患者的胎盘组织中呈异常过表达,且表达水平和胎盘组织血管生成呈负相关。
- 李静亚蔡素霞张广裕
- 关键词：子痫前期胎盘组织缺氧诱导因子HIF-1Α血管生成凝血指标
- 缺氧{1}因子-1α在恶性肿瘤中的研究进展
- 2024年
- 肿瘤患者死亡的主要原因之一是癌细胞的侵袭和迁移,且迁移能力主要取决于局部肿瘤微环境。缺氧是影响肿瘤微环境的关键条件。在缺氧环境中,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)过表达可加速肿瘤进展,且与患者不良预后有关。HIF-1α通过调节靶基因的表达参与肿瘤发展的关键过程。目前证据表明,HIF-1α可促进大多数肿瘤的发生发展。深入了解HIF-1α诱导肿瘤的机制,寻找有效的转化治疗方法,对于恶性肿瘤的早期诊断、提高治愈率和延长患者生存期至关重要。此外,抑制HIF-1α可能成为未来肿瘤治疗的关键靶点。
- 宋一丹王万瑶王秋红丁明璐刘兰涛
- 关键词：恶性肿瘤微环境缺氧诱导因子-1Α缺氧
- 缺氧{1}因子-1调控血红素氧化酶-1在急性肾损伤的作用机制
- 2024年
- 目的探究缺氧{1}因子-1(HIF-1)在肾缺血再灌注损伤中引起急性肾损伤(AKI)的作用及机制的研究。方法C57小鼠20只(6~8周龄,体重20~25 g),其中10只为野生型(WT)鼠,10只为纯合子肾小管上皮细胞特异敲低HIF-1(cKO)小鼠。按照简单随机法进行分组,将WT小鼠随机分为假手术(Sham)组和缺血再灌注(IR)组,每组各5只;cKO小鼠分随机为Sham组与IR组,每组各5只。用1%戊巴比妥钠注射小鼠尾静脉,手术组分离两侧肾动静脉结扎60 min后解除夹闭,24 h后切除肾脏,构建肾缺血再灌注模型。通过苏木精-伊红(HE)染色判断肾小管损伤情况;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肾脏组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和铁含量;蛋白质印迹法(Western blot)检测血红素氧化酶1(HO-1)及铁死亡相关指标的蛋白表达水平;免疫组织化学染色(IHC)检测HIF-1、HO-1、铁死亡相关组织的表达。两组间差异比较采用单样本t检验。结果HE染色结果显示,WT小鼠中IR组肾小管上皮细胞受损程度高于Sham组(9.78±1.07比2.43±0.93,t=5.438,P<0.05);敲低HIF-1后cKO-IR组细胞损伤程度也高于WT-IR组(28.59±2.57比9.78±1.07,t=3.348,P<0.05),差异均有统计学意义。Western blot结果显示在WT小鼠中IR组HIF-1的表达趋势高于Sham组(0.996±0.068比0.634±0.072,t=10.482,P<0.05),IR组HO-1的表达趋势也高于Sham组(0.734±0.153比0.592±0.097,t=8.942,P<0.05),差异均有统计学意义。免疫组织化学染色结果显示,WT小鼠与cKO小鼠在IR模型中比较,WT-IR组中HIF-1阳性表达面积高于cKO-IR组(8.52±0.21比4.35±0.16,t=5.769,P<0.05),WT-IR组中HO-1阳性表达面积高于cKO-IR组(8.53±0.22比3.43±0.18,t=7.534,P<0.05),差异均有统计学意义。结论肾缺血再灌注模型中HIF-1表达反应性增加,敲低HIF-1可加重肾损伤,HIF-1可能通过调控HO-1缓解铁死亡进而减轻肾损伤。
- 李金岩李柏均胡伟民邹凡余伟民程帆
- 关键词：缺氧诱导因子-1缺血再灌注血红素氧化酶1
- 肝癌组织中缺氧{1}因子-1α的表达及其与血管内皮生长因子的相关性分析
- 2024年
- 目的探讨肝癌组织中缺氧{1}因子-1α(HIF-1α)的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)的相关性。方法选取2020年1月至2021年12月江西省肿瘤医院收治的94例肝癌患者作为研究对象。比较患者手术前后视觉模拟评分法(VAS)评分和血清HIF-1α、VEGF水平,比较术后1 d和术后7 d不同肝功能Child-Pugh分级、巴塞罗那分期(BCLC)患者的HIF-1α水平,分析HIF-1α水平与肝癌患者各因素的相关性。结果术前及术后1、7 d,患者VAS评分及血清HIF-1α、VEGF水平比较差异有统计学意义(P<0.05);术后1、7 d,患者VAS评分及血清HIF-1α、VEGF水平均高于术前,且术后7 d低于术后1 d,差异有统计学意义(P<0.05)。术后7 d,肝功能Child-Pugh不同分级和BCLC不同分型的患者HIF-1α水平均低于术后1 d,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,患者HIF-1α水平与VAS评分(r=0.485,P<0.001)、VEGF水平(r=0.476,P<0.001)、肝功能ChildPugh分级(r=0.284,P=0.006)、BCLC分期(r=0.250,P=0.016)呈正相关。结论血清HIF-1α与VEGF水平在肝癌患者不同疼痛程度上呈正相关,检查HIF-1α与VEGF水平对肝癌患者具有一定临床意义。
- 吴潇李小军吴建勇魏小勇徐国辉周存才邹龙
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α血管内皮生长因子肝癌疼痛
- 纳布啡调节缺氧{1}因子-1α/血管内皮生长因子信号通路对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响
- 2024年
- 目的探究纳布啡(NAL)对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响,以及对缺氧{1}因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路的调控机制。方法培养人胶质瘤细胞U251并将其随机分为U251组、NAL低浓度(NAL-L)组、NAL中浓度(NAL-M)组、NAL高浓度(NAL-H)组和NAL-H+HIF-1α激活剂(NAL-H+DMOG)组。采用CCK-8法检测各组U251细胞存活率;采用克隆平板实验检测各组U251细胞的克隆形成能力;采用Transwell实验检测各组U251细胞的迁移及侵袭细胞数;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞中HIF-1α/VEGF信号通路以及上皮-间充质转化相关蛋白上皮E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)的相对表达水平。采用GraphPad Prism 9.0软件岁数据进行统计、分析,采用单因素方差分析多组间指标差异,采用Tukey’s事后检验进行两两组间的多重比较分析。结果与U251组比较,NAL-L组、NAL-M组及NAL-H组细胞存活率[(62.33±4.51)%、(41.06±3.37)%、(31.32±2.09)%]、克隆形成数量[(162.38±4.97)、(146.03±3.66)、(127.59±2.96)]、迁移及侵袭细胞数[(106.33±2.57,69.60±2.44)、(92.37±2.09,54.70±2.03)、(80.91±1.76,41.66±1.62)]以及细胞中HIF-1α(0.78±0.07、0.61±0.05、0.48±0.04)、VEGF(0.72±0.06、0.60±0.05、0.43±0.03)、Vimentin(0.80±0.07、0.68±0.05、0.47±0.03)、N-cadherin(0.71±0.06、0.56±0.04、0.40±0.03)的相对表达水平均低于U251组(P<0.05),而E-cadherin表达水平(1.21±0.09、1.47±0.13、1.67±0.17)高于U251组(P<0.05)。在高浓度NAL处理U251细胞的基础上加入HIF-1α激活剂DMOG则逆转了以上指标的变化趋势(P<0.05)。结论NAL能够通过抑制HIF-1α/VEGF信号通路来抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移及侵袭过程。
- 曹艳丽王俊宽
- 关键词：胶质瘤增殖
- 益肾达络饮对复发缓解型多发性硬化患者缺氧{1}因子-1α和细胞因子表达的影响
- 2024年
- 目的分析复发缓解型多发性硬化(RRMS)患者中药复方益肾达络饮治疗前后血清糖酵解相关蛋白和细胞因子表达变化及其与临床特征的相关性,探讨益肾达络饮对多发性硬化患者的免疫调节作用机制。方法回顾性选取2018年5月—2022年1月就诊于北京中医药大学东直门医院多发性硬化专病门诊的28例RRMS患者作为RRMS组,并对其中13例患者益肾达络饮治疗前后配对样本(益肾达络饮治疗前组和益肾达络饮治疗后组)进行比较,同时招募性别及年龄匹配的20名健康者作为健康对照组,采集所有受试者的临床信息,以扩展残疾量表(EDSS)评分评估RRMS患者神经功能损伤情况,采用酶联免疫吸附测定技术和SP-X多重细胞因子分析技术检测受试者血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12p70、IL-22、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)10种细胞因子水平,利用Spearman相关性分析观察RRMS患者血清HIF-1α和细胞因子相关性,HIF-1α和细胞因子与患者病程、发作次数、EDSS评分的相关性。结果与健康对照组比较,RRMS组患者血清HIF-1α、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12p70、IFN-γ、TNF-α水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与益肾达络饮治疗前组比较,益肾达络饮治疗后组患者血清HIF-1α、IL-4、IL-6、IL-12p70水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析,RRMS组患者血清HIF-1α水平与IL-6(r=0.452,P=0.016)和TNF-α(r=0.524,P=0.004)水平呈正相关,IFN-γ水平与EDSS评分呈负相关(r=-0.423,P=0.025),IL-4水平与病程呈负相关(r=-0.385,P=0.043),TNF-α水平与病程呈正相关(r=0.397,P=0.037)。结论中药复方益肾达络饮对RRMS免疫失衡的调节作用机制,可能与其降低RRMS患者血清糖酵解相关蛋白HIF-1α和多种炎性细胞因子水平相关。
- 刘佳刘佳张靖泽杨琦杨琦高颖
- 关键词：益肾达络饮多发性硬化缺氧诱导因子-1Α细胞因子
