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DM-[Ch][Tau]对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用: 2024年; 目的研究5,6-二溴去甲斑蝥素单酸甲酯(DM)-牛磺酸胆碱离子液体([Ch][Tau],DM-[Ch][Tau])瘤内注射对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用。方法采用CCK-8法评价DM、[Ch][Tau]及联用体外抗H22肝癌细胞活性。皮下接种H22肝癌细胞构建移植瘤小鼠模型,将25只BALB/c荷瘤小鼠随机分为模型组(生理盐水)、[Ch][Tau]组、NCTD组(去甲斑蝥素)、DM组和DM-[Ch][Tau]组,每2日给药1次,连续给药治疗1周,观察小鼠及其皮下移植瘤生长情况,计算体重、瘤体积、瘤重和抑瘤率。HE染色观察肿瘤组织病理形态,TUNEL检测肿瘤细胞凋亡,免疫组化染色检测瘤组织BAX、Bcl-2的表达。结果DM、[Ch][Tau]对H22增殖均具有抑制作用,IC50分别为1.13和234.30μg/mL,DM和[Ch][Tau]联用对H22的抑制作用强于DM,DM-[Ch][Tau]([Ch][Tau]浓度=300μg/mL)IC50为0.84μg/mL。与模型组相比,[Ch][Tau]组、NCTD组、DM组、DM-[Ch][Tau]组的抑瘤率是6.81%、27.82%、39.07%、64.55%;[Ch][Tau]组小鼠肿瘤在给药后仍迅速增长,NCTD组与DM组肿瘤生长速度缓慢,有一定抑制作用,DM-[Ch][Tau]组小鼠肿瘤生长受到显著抑制,肿瘤组织消融坏死,肿瘤生长显著低于模型组(P<0.05)。各组肿瘤组织均局部可见坏死,坏死面积DM-[Ch][Tau]>DM组>NCTD组>模型组。[Ch][Tau]组、模型组、NCTD组、DM组、DM-[Ch][Tau]组的细胞凋亡率为(17.66±13.31)%、(1.05±1.32)%、(26.31±11.89)%、(46.97±19.18)%、(52.85±24.737)%。各组对肿瘤组织中凋亡基因Bax蛋白均有一定的激活作用,DM-[Ch][Tau]组Bax/Bcl-2的比值最高,肿瘤细胞凋亡作用最强。结论DM-[Ch][Tau]注射剂对H22肝癌移植瘤小鼠具有明显的抗肿瘤作用,为DM-[Ch][Tau]注射剂制剂研发提供实验数据。; 江玲欧水平赵长阔何雅韵胡荣誉杨松烨王森; 关键词：移植瘤 H22肝癌

瑞戈非尼联合PD-L1单抗对小鼠肝癌移植瘤的作用及机制: 2024年; 背景与目的:瑞戈非尼治疗肝癌不可避免的存在毒副作用,而且治疗有效率有限。细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)单抗可有效阻断“肿瘤免疫逃逸机制”,发挥显著抗肿瘤作用。因此,本研究探讨瑞戈非尼联合PD-L1单抗对肝癌移植瘤小鼠的抗癌作用。方法:将Balb/C裸小鼠建立肝癌移植瘤模型后,分别给予瑞戈非尼(瑞戈非尼组)、阿替利珠单抗(PD-L1单抗组)、瑞戈非尼^(+)阿替利珠单抗(联合组)、生理盐水(模型组)处理,连续4周,期间动态测量各组肿瘤体积。4周后,剥离各组小鼠移植瘤,分别用流式细胞术、TUNEL法、HE染色检测肿瘤组织CD4^(+)和CD8^(+)细胞浸润情况、细胞凋亡率及形态特征,并用qRT-PCR和Western blot检测肿瘤组织CD31、血管内皮生长因子(VEGF)、增殖细胞核抗原(Ki-67)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bax表达。结果:给药前4组小鼠肿瘤体积差异无统计学意义(P>0.05),给药1、2、3、4周时,各给药组小鼠肿瘤体积均明显小于模型组,且联合组的肿瘤体积明显小于两个单药组(均P<0.05),但两个单药组间肿瘤体积无明显差异(均P>0.05)。各给药组肿瘤组织中CD4^(+)与CD8^(+)细胞比例均较模型组明显升高,且升高程度依次为瑞戈非尼组瘤组织细胞凋亡率均较模型组明显升高,且升高程度依次为瑞戈非尼组瘤细胞核大、深染、排列密集,各给药组肿瘤细胞均出现不同程度的核皱缩、细胞数量减少,片状坏死等改变,联合组改变最为明显。与模型组比较,各给药组肿瘤组织CD31、VEGF、Ki-67和Bcl-2 mRNA与蛋白表达水平明显降低,Bax mRNA与蛋白表达水平明显升高,且联合组的以上指标变化程度明显大于两个单药组,但两个单药组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:瑞戈非尼联合PD-L1单抗可有效抑制肝癌生长,且强�; 倪明立潘威徐倩; 关键词：肝肿瘤肿瘤移植小鼠

迷迭香酸抑制荷瘤小鼠H22肝癌移植瘤生长的作用机制: 2024年; 目的观察迷迭香酸抑制荷瘤小鼠H22肝癌移植瘤生长的作用机制。方法建立肝癌H22荷瘤小鼠模型,根据随机数字表法分为模型组、迷迭香酸组、环磷酰胺(CTX)组,每组5只。迷迭香酸组灌胃给予迷迭香酸,CTX组腹腔注射CTX,模型组灌胃给予等体积0.9%氯化钠注射液,3组均连续给药14 d。比较3组肿瘤生长情况、免疫器官指数、肿瘤组织病理变化、T淋巴细胞(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、CD3^(+)、CD4^(+)凋亡率、肿瘤组织中免疫细胞因子[干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)]水平。结果给药14 d后,CTX组和迷迭香酸组的肿瘤重量和体积低于模型组(P均<0.01);迷迭香酸组小鼠体质量、胸腺指数和脾脏指数与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);CTX组小鼠体质量和胸腺指数低于模型组(P均<0.01),脾脏指数与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE切片染色结果显示,模型组小鼠肿瘤组织中肿瘤细胞分布密集且数目丰富,坏死细胞较少;CTX组肿瘤细胞数明显减少,细胞排列稀疏,肿瘤细胞坏死较多;迷迭香酸组出现肿瘤细胞凋亡和坏死,肿瘤细胞数目减少。CTX组脾脏组织中CD3^(+)、CD4^(+)水平高于模型组(P均<0.05),CD8^(+)水平、CD4^(+)/CD8^(+)与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);迷迭香酸组CD4^(+)水平、CD4^(+)/CD8^(+)高于模型组,CD8^(+)水平低于模型组(P<0.05或P<0.01),CD3^(+)水平与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);CTX组荷瘤小鼠脾脏组织中CD4^(+)、CD8^(+)凋亡率高于模型组,迷迭香酸组CD4^(+)凋亡率低于模型组,CD8^(+)凋亡率高于模型组(P<0.05或P<0.01);CTX组与迷迭香酸组肿瘤组织中IFN-γ水平高于模型组,TNF-α、IL-10水平低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论迷迭香酸可抑制H22肝癌移植瘤的生长,其机制可能为通过调节免疫细胞功能和免疫细胞因子分泌,改善机体肿瘤免疫抑制微环境,减; 曹雯莫凯潘金凤韦斯军王振宁尹园; 关键词：迷迭香酸肝癌免疫微环境

17-DMAG对PD-1人源化小鼠肝癌移植瘤的抑制作用: 2024年; 目的探讨17-二甲基胺乙基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-DMAG)对PD-1人源化小鼠人肝癌移植肿瘤生长的抑制作用。方法选取30只PD-1人源化小鼠,将HepG2细胞悬液注射于小鼠右侧腹股沟皮下组织,构建人肝癌移植瘤模型;将荷瘤人源化小鼠随机分为3组(每组10只):(1)模型组(注射生理盐水10 mg/kg);(2)17-DMAG组(按25 mg/kg腹腔注射17-DMAG,3次/周);(3)顺铂组(腹腔注射20 mg/kg, 2次/周),实验持续4周。注射结束后测量人源化小鼠移植瘤的长、短径计算体积,测量肿瘤质量计算抑瘤率,同时采用免疫组化方法检测肿瘤组织中CD31(以阳性细胞数计算肿瘤微血管密度(MVD))及血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果 17-DMAG组和顺铂组的肿瘤体积和质量均较模型组显著减小(P<0.05),17-DMAG组的抑瘤率略高于顺铂组,但17-DMAG组和顺铂组肿瘤质量和体积以及抑瘤率均不存在显著性差异。17-DMAG组和顺铂组MVD标记微血管数量及VEGF表达均低于模型组(P<0.05),且17-DMAG组又低于顺铂组(P<0.05)。结论 17-DMAG可显著降低肝癌移植瘤中VEGF的表达,抑制新生血管在肿瘤中发生发展,从而对人源化小鼠肝癌移植瘤发挥抑制作用。; 李晓娟修叶李兴杰孙岩峰李瑞生; 关键词：肝癌微血管密度血管内皮细胞生长因子

芒柄花黄素对小鼠H22肝癌移植瘤的抗肿瘤作用被引量：1: 2023年; 目的揭示芒柄花黄素对H22肝癌移植瘤小鼠免疫的影响。方法雄性C57BL/6小鼠皮下接种H22细胞(4×10^(5)个)建立荷瘤小鼠模型,用[10 mg/(kg·d)]或[50 mg/(kg·d)]的芒柄花黄素治疗小鼠28 d,然后计算抑瘤率。卡瑞利珠单抗作为阳性对照药物。免疫组织化学染色分析肝癌组织中CD8、颗粒酶B(granzyme B)和叉头盒P3(FOXP3)的表达,实时定量PCR或Western blot法检测肝癌组织中的程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)及其配体1(PD-L1)的mRNA和蛋白表达,ELISA检测血清中白细胞介素10(IL-10)和转化生长因子β(TGF-β)的水平。结果芒柄花黄素提高荷瘤小鼠的抑瘤率,增加肝癌组织中CD8和granzyme B染色阳性率。各组小鼠肿瘤组织中的FOXP3染色阳性率均无显著差异。芒柄花黄素降低的荷瘤小鼠血清中IL-10和TGF-β的水平,降低荷瘤小鼠肿瘤组织中PD-1和PD-L1的mRNA和蛋白相对表达量。结论芒柄花黄素通过阻断PD-1/PD-L1通路激活CD8^(+)T细胞数量并减弱调节性T细胞(Treg)中免疫抑制因子的释放,从而发挥抗肿瘤作用。; 李汨蒋承志陈建婷王军艳; 关键词：肝癌免疫微环境

兔VX2肝癌移植瘤模型的建立及其影像学评估: 2022年; 目的建立兔VX2肝癌移植瘤模型,运用增强CT扫描及血管造影的方法评估肿瘤的影像学表现,以评价CT及血管造影在VX2肝癌移植瘤诊断中的价值。方法采用直视下开腹种植的方法建立新西兰大白兔VX2肝癌移植瘤模型40只,分别在造模术后第7天、第14天做增强CT扫描评估肿瘤的生长情况;第15天行血管造影,评估肿瘤血供情况;造影结束后处死实验兔,观察其大体标本情况及显微镜下表现。结果 40只新西兰大白兔均成功建立VX2肝癌移植瘤模型,造模两周后肝内清晰的可见肿瘤显示,CT平扫时肝内可见低密度病灶,增强扫描时动脉期病灶边缘明显的强化,门静脉期及静脉期强化程度减退;血管造影时表现为肝动脉及其分支迂曲、增粗,肿瘤染色征象明显,肿瘤与供血动脉呈现“抱球征”;HE染色后肿瘤表现为巢状分布或弥漫分布的核异型性明显的肿瘤细胞。结论开腹手术种植肿瘤组织块法是一种较为完善的建模方法,成瘤率较高;兔VX2肝癌移植瘤模型是一种富血供肿瘤,主要由肝动脉供血;动态增强CT扫描能够实时的监测肿瘤的生长情况,在术前、术后评价方面具有重要价值,但血管造影在显示肿瘤的供血动脉等方面仍具有优势,且血管造影同时能兼顾治疗的作用。; 邓丹邱世香赵茂林蒲嘉骐钟立明; 关键词：增强CT扫描

仑伐替尼联合氟伐他汀对小鼠肝癌移植瘤的抑制作用及其机制被引量：2: 2022年; 目的探究仑伐替尼联合氟伐他汀对小鼠肝移植瘤的抑制作用及其可能机制。方法构建裸小鼠肝癌皮下移植瘤模型,分别给予氟伐他汀单药、仑伐替尼单药、氟伐他汀联合仑伐替尼和对照溶剂:计算肿瘤倍增时间,免疫组织化学法检测移植瘤组织增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平;TUNEL法检测细胞凋亡水平;实时定量PCR和免疫组织化学法检测TLR4的表达;Western blot法检测β-catenin表达。培养体外肝癌细胞进行Rescue实验,Western blot法检测TLR4及β-catenin表达。结果裸鼠移植瘤实验中,与单药组及对照组相比,联合用药组肿瘤体积最小,肿瘤倍增时间明显延长(P<0.05),PCNA的表达明显降低(P<0.05),细胞凋亡水平明显升高(P<0.05)。联合用药组肝癌组织TLR4的表达较仑伐替尼组明显降低(P<0.05),同时,β-catenin的表达较仑伐替尼组明显降低。体外细胞实验中,过表达TLR4可以逆转氟伐他汀联合仑伐替尼诱导的β-catenin的表达下降。结论与单药仑伐替尼相比,仑伐替尼联合氟伐他汀可明显抑制小鼠肝移植瘤的增殖、促进其凋亡。联合用药可抑制仑伐替尼引起的TRL4及β-catenin的表达升高。联合用药可能是通过抑制TLR4来抑制β-catenin的表达。; 雷艺程旸林鑫盛孙朋辉康帅李成李建聪朱云; 关键词：氟伐他汀肝细胞癌增殖 TOLL样受体4 Β-CATENIN

山仙颗粒对H22肝癌移植瘤微环境中淋巴细胞活性的调控作用被引量：2: 2022年; 目的观察山仙颗粒对H22肝癌移植瘤的抑制作用及肿瘤组织中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)含量的影响,探讨山仙颗粒对H22肝癌移植瘤微环境中淋巴细胞活性的调控作用。方法取50只雄性昆明小鼠,随机选择40只小鼠建立H22肝癌移植瘤模型,其余10只小鼠作为空白组。造模24 h后将小鼠随机分为模型组及山仙颗粒低、中、高剂量组各10只,山仙颗粒低、中、高剂量组分别给予山仙颗粒0.025 g/mL、0.05 g/mL、0.1 g/mL灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均早晚各1次,连续30 d。颈椎脱臼法处死小鼠,剥离瘤组织,计算抑瘤率;ELISA法检测H22移植瘤组织中IFN-γ、IL-6、TGF-β含量。结果山仙颗粒低、中、高剂量组H22肝癌移植瘤的抑瘤率随用药剂量增加而增高,各组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。与空白组比较,模型组移植瘤组织中IFN-γ含量明显降低(P<0.05),IL-6、TGF-β含量均明显增高(P均<0.05);与模型组比较,山仙颗粒各组移植瘤组织中IFN-γ含量明显增高(P均<0.05),IL-6、TGF-β含量均明显降低(P均<0.05);山仙颗粒高剂量组移植瘤组织中IFN-γ、IL-6、TGF-β含量变化更明显,其次为山仙颗粒中剂量组,各组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论山仙颗粒具有抑制小鼠H22肝癌移植瘤生长的作用,其机制可能与调控肿瘤微环境中淋巴细胞活性,影响IFN-γ、IL-6、TGF-β的表达,从而提高机体抗肿瘤免疫功能相关。; 谢敏胥冰潘艳芳方艳李宏李媛应小平; 关键词：山仙颗粒淋巴细胞活性干扰素-Γ 白细胞介素-6 转化生长因子-Β

探讨V-ATPase V1G1在裸鼠肝癌移植瘤模型中肿瘤微环境的影响因素: 目的和意义:肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)是全球第六大最常见的癌症和第四大癌症死亡原因。由于HCC受多种致病因素的影响,造成肝癌具有高异质性、高转移性、以及低生存率的特点。越来越多研...; 陈明星; 关键词：肝癌裸鼠皮下移植瘤

不饱和脂肪酸对肝癌移植瘤小鼠P21、P53、P13K及PKB/Akt蛋白表达的影响被引量：1: 2022年; 目的建立SCID小鼠肿瘤模型,为筛选新的抗肿瘤药物提供受试对象。方法将肝癌组织移植到重症联合免疫缺陷(SCID)小鼠皮下,待移植瘤生长到6~7 mm时,50只荷瘤SCID小鼠分为不饱和脂肪酸低、中、高剂量组【50 mg/(kg·d)、100/(kg·d)、200 mg/(kg·d)】,五氟尿嘧啶(5-FU)组【100 mg/(kg·d)】,模型组【蒸馏水2 mL/(kg·d)】,连续给药21 d,剥取移植瘤测量其体质量和体积,比较肿瘤生长情况;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测瘤组织P21、P53、P13K、PKB/Akt蛋白表达水平。结果不饱和脂肪酸低、中、高剂量组和5-FU组肝癌移植瘤质量或体积显著小于模型组(P<0.01);肝癌移植瘤P21水平较模型组明显升高(P<0.05,P<0.01);P53、P13K、PKB/Akt水平较模型组明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论不饱和脂肪酸对肝癌移植瘤生长具有明显的抑制作用。其可能机制与上调移植瘤P21水平,下调P53、P13K、PKB/Akt水平,抑制PI3K-Akt信号传导通路活性有关。; 朱喜春张永兴俞发荣; 关键词：肝癌动物模型不饱和脂肪酸肝癌移植瘤

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