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肠源性脓毒症被引量：9: 2017年; 肠源性脓毒症近年来引起人们的关注，肠道作为大的细菌及毒素储存库以及在机体免疫调控方面的作用成为引发脓毒症的重要原因，在婴幼儿甚至是很隐匿的。临床上很少刻意诊断肠源性脓毒症，只是当作感染的一个来源。本文就其发病机制，临床争议问题及治疗进展进行文献回顾，提高临床医生对肠源性脓毒症的诊断及治疗的能力。; 杨妮刘春峰; 关键词：肠源性脓毒症细菌移位

肠源性脓毒症被引量：13: 1999年; 张平杨午鸣; 关键词：脓毒症 MODS

肠源性脓毒症患者28 d死亡风险预测模型构建: 2025年; 目的构建肠源性脓毒症患者28 d死亡风险的预测模型,并评估该模型的预测价值。方法选取MIMIC IV数据库中221例肠源性脓毒症患者数据,根据28 d生存情况分为存活组(169例)和死亡组(52例),进行单因素和多因素Cox回归分析,确定与28 d死亡相关的危险因素,并基于多因素Cox回归结果构建预测模型。采用ROC曲线评估模型的预测能力。采用Kaplan-Meier进行生存分析以验证模型的预测价值。采用列线图对模型进行可视化。采用K折交叉验证对模型进行内部验证。采用Harrell's C-Index、校准曲线和决策曲线分析(DCA)分别对模型的区分度、校准度以及临床实用性进行评估。结果221例患者28 d死亡风险的关键预测因子包括年龄、白细胞、平均动脉压、活化部分凝血酶原时间、碱性磷酸酶、乳酸。采用上述指标构建肠源性脓毒症患者28 d死亡风险预测模型。模型的ROC曲线下面积为0.832(95%CI:0.766~0.899)。Kaplan-Meier生存分析结果提示高危组28 d死亡率大于低危组(P<0.0001)。K折交叉验证(K=10)平均AUC值为0.833(95%CI:0.778~0.888)。Harrell's C-Index为0.813(95%CI:0.734~0.892)。校准曲线接近理想曲线。DCA结果提示该模型在ICU环境中使用具有较高的临床价值。结论该预测模型有助于早期识别肠源性脓毒症高危患者,及时提供干预治疗,从而可能改善患者预后。; 萧意颖廖吕钊沈超陈雅婷夏国莲江荣林; 关键词：肠源性脓毒症

大承气汤对肠源性脓毒症小鼠的保护作用及机制被引量：2: 2023年; 目的研究大承气汤(DCQD)对肠源性脓毒症小鼠的保护作用,并从Toll样受体4/髓分化因子88(TLR4/MyD88)信号通路探讨其可能机制。方法将SPF级雄性C57BL/6J小鼠分为假手术(Sham)组、假手术+大承气汤高剂量(Sham+DCQD-H)组、模型(CLP)组、大承气汤低剂量(DCQD-L)组、大承气汤高剂量(DCQD-H)组、阳性对照(Positive)组。CLP组、DCQD-L组、DCQD-H组和Positive组小鼠均以盲肠结扎穿刺法建立肠源性脓毒症模型;DCQD-L组和DCQD-H组小鼠在术前3 d和术后7 d每天分别按4、8 g/kg(按生药量计)灌胃给予大承气汤;Positive组在术前2 h腹腔注射乌司他丁1次,术后7 d每天腹腔注射乌司他丁1次,剂量均为50 000 U/kg。Sham组和Sham+DCQD-H组仅暴露盲肠,不做结扎及穿刺;Sham+DCQD-H组在术前3 d和术后7 d每天灌胃给予大承气汤(8 g/kg,按生药量计);Sham组和CLP组每天均灌胃和腹腔注射生理盐水各0.2 mL,连续10 d。术后7 d每天评估小鼠脓毒症严重程度,并评估小鼠7 d生存率;末次给药1 h后,检测小鼠血清和回肠组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;观察小鼠肝、肺、肾、回肠组织的病理学形态变化;检测小鼠回肠组织中TLR4、MyD88 mRNA表达水平。结果与CLP组比较,DCQD-L组、DCQD-H组小鼠脓毒症评分,血清和回肠组织中TNF-α、IL-6水平(DCQD-L组回肠组织中IL-6除外),肝、肺、肾、回肠组织损伤评分,回肠组织中TLR4、MyD88 mRNA表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);7 d生存率(DCQD-L组除外)显著升高(P<0.05);小鼠肝细胞组织损伤明显改善,炎症浸润和凋亡减少;肺组织损伤有所缓解,肺泡萎缩、出血、水肿均有不同程度的改善;肾组织损伤改善,肾小管管腔扩张减弱;回肠组织损伤及水肿均有明显改善。结论大承气汤对肠源性脓毒症模型小鼠具有保护作用,其作用机制可能与抑制全身炎症、减轻多器官损伤以及下调TLR4/MyD88信号通路有关。; 钟旋李袁袁林荣锋姚韵婕刘伟琼罗毅平凌家俊; 关键词：大承气汤脓毒症器官损伤

地锦草总黄酮对肠源性脓毒症大鼠的肠道保护作用被引量：7: 2022年; 目的探讨地锦草总黄酮对肠源性脓毒症大鼠的肠道保护作用。方法将80只SD大鼠随机分为空白对照组、脓毒症组、地锦草对照组和地锦草组,每组各20只。地锦草对照组和地锦草组在手术前用地锦草总黄酮溶液作为唯一饮用水,持续2周,使每只大鼠的总摄药量均衡;其余2组用注射用水自由喂养。脓毒症组和地锦草组采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症模型,空白对照组和地锦草对照组仅开腹取出阑尾后还纳,不进行结扎和穿孔。评估4组大鼠24 h生存状态,采用终点显色法测定各组血清内毒素水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清TNF-α和IL-1β含量,透射电镜扫描观察回肠黏膜屏障结构变化,TUNEL染色法检测回肠组织细胞凋亡情况,Western Blot法检测回肠黏膜组织Occludin蛋白表达。结果电镜下可见脓毒症组肠黏膜表面的微绒毛稀疏,有脱落现象,细胞间紧密连接打开,上皮细胞损伤严重,细胞器结构消失;地锦草组肠黏膜表面微绒毛排列尚整齐,紧密连接仅出现局部的结构模糊,上皮细胞线粒体肿胀,细胞器结构尚存在。TUNEL染色法显示,脓毒症组回肠黏膜细胞呈现明显的凋亡现象;而地锦草组细胞凋亡明显减少。与对照组比较,脓毒症组24 h死亡率、血清内毒素、TNF-a和IL-1β水平明显升高(P<0.05),Occludin蛋白表达明显降低(P<0.05)。与脓毒症组比较,地锦草组24 h死亡率、血清内毒素、TNF-a和IL-1β水平明显降低(P<0.05),Occludin蛋白表达明显提高(P<0.05)。结论地锦草总黄酮可保护脓毒症大鼠的肠道屏障功能,抑制全身炎症反应,改善肠源性脓毒症预后。; 郑文贺闫超; 关键词：脓毒症肠源性肠道屏障炎症介质

补体C3和DD在肠源性脓毒症诊断及预后评估中的价值研究被引量：6: 2022年; 目的探讨补体C3和DD在肠源性脓毒症诊断及预后评估中的价值。方法本研究选择2016年1月至2019年1月秦皇岛市第一医院收治的110例肠源性脓毒症患者作为研究对象。按照疾病发病严重程度,将其随机分为脓毒症患者组(n=46)、严重脓毒症患者组(n=37)以及感染性休克患者组(n=27)。采用免疫比浊法对血清DD进行测定分析,采用德国西门子公司生产的BNⅡ全自动特定蛋白分析仪检测补体C3。比较不同病情严重程度的肠源性脓毒症患者血清补体C3及DD水平、不同预后组肠源性脓毒症患者血清补体C3及DD水平。结果 (1)随着病情逐渐加重,感染性休克患者组及严重脓毒症患者组血清补体C3及DD水平均分别显著下降,组与组间的差异均具有显著的统计学意义(P均<0.01);(2)经Origin8.0软件对APACHE II评分与DD及补体C3之间的相关性进行分析,结果显示:APACHE II评分与肠源性脓毒症患者血清DD及补体C3之间呈正相关性(P均<0.05);(3)经随访1年,入选的110例肠源性脓毒症患者中,存活60例,死亡50例。死亡组血清补体C3及DD水平均分别显著低于存活组(P均<0.05)。结论补体C3及DD可作为肠源性脓毒症诊断及预后评估的重要指标。; 王萌宋维鹏刘秀娟孟蕾赵丽坤; 关键词：肠源性脓毒症补体C3 预后评估

右美托咪定对肠源性脓毒症大鼠肠黏膜屏障的影响及其机制被引量：2: 2022年; 目的探究右美托咪定(DEX)对肠源性脓毒症大鼠肠黏膜屏障的影响及其机制。方法60只8~9周龄雄性SD大鼠被随机分为脓毒症组、DEX组和对照组,每组20只。脓毒症组和DEX组通过改良盲肠穿刺法建立肠源性脓毒症大鼠模型,DEX组即刻腹腔注射40μg/kg DEX,对照组以及脓毒症组腹腔注射等量0.9%氯化钠。给药24 h后尾静脉采血1.5 ml,采用酶联免疫吸附试验测量血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平,HE染色法观察评价大鼠肠黏膜的病理学改变;采用Western blot检测肠道组织Wnt3a蛋白、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白(Cyclin D1)以及闭锁蛋白(zonula occludens 1,ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)的表达量;并通过免疫组化染色验证Wnt3a蛋白、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白(Cyclin D1)的表达。结果ELISA结果显示,脓毒症组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6水平与对照组比较显著升高,而DEX组较脓毒症组这3种炎性因子水平显著降低(P<0.01)。HE染色显示脓毒症组大鼠肠道黏膜损伤情况较为严重,而DEX组大鼠肠道黏膜损伤明显改善。Western blot条带灰度值分析,与对照组比较,脓毒症组中Wnt3a、β-catenin及Cyclin D1蛋白的表达量升高明显(P<0.01),ZO-1、Occludin蛋白表达量明显降低(P<0.01);与脓毒症组比较,DEX组Wnt3a、β-catenin及Cyclin D1蛋白表达水平均降低(P<0.01),ZO-1、Occludin蛋白表达量均升高(P<0.01)。免疫组化染色结果中大鼠肠黏膜Wnt3a、β-catenin、Cyclin D1蛋白染色情况与Western blot实验结果相同。结论DEX可通过下调Wnt/β-catenin信号通路降低相关炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6的水平,减轻炎症反应;也可上调紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的表达。DEX可能通过这两种机制对肠源性脓毒症大鼠肠黏膜屏障产生保护作用。; 王玥王建刚; 关键词：肠源性脓毒症肠黏膜紧密连接蛋白

IPEX综合征并发肠源性脓毒症1例并文献复习被引量：1: 2021年; 分析住院治疗的1例IPEX综合征(immune dysregulation polyendocrinopathy enteropathy X-linked syndrome)并发肠源性脓毒症患儿的临床表现、辅助检查及诊疗经过程,并进行相关文献复习。要提高对IPEX综合征并发肠源性脓毒症的认知及重视程度,对于患儿尤其是婴幼儿的特殊疾病表现,如早发顽固性腹泻、多发内分泌病、自身免疫现象,全身炎症反应综合征及生长落后,可考虑进行全身对症治疗结合免疫系统疾病基因检测诊断,选择基因治疗或同种异体造血干细胞移植等有效正规治疗,帮助其获得长期生存概率。; Eamran Hossain田亚陈源张少丹张会丰; 关键词：肠源性脓毒症肺炎克雷伯菌基因检测

IPEX综合征并发肠源性脓毒症1例并文献复习: 目的：　　通过分析IPEX综合征（Immune Dysregulation Polyendocr-inopathy,Enteropathy,X-linked Syndrome）并发肠源性脓毒症的患儿的临床特点，以提高对该...; Md.Eamran Hossain; 关键词：儿童患者肠源性脓毒症造血干细胞移植; 文献传递

右美托咪定对肠源性脓毒症大鼠肠屏障功能保护及抗凋亡作用的机制研究被引量：3: 2021年; 目的:探究右美托咪定(DEX)对肠源性脓毒症大鼠肠屏障功能保护及抗凋亡的作用机制。方法:按随机数字表法将60只大鼠分为空白对照组(Control)、模型组(Model)、低剂量DEX组(5μg/kg)和高剂量DEX组(10μg/kg),每组15只;将模型组、低剂量DEX组和高剂量DEX组大鼠制成脓毒症模型,药物干预后,使用苏木精―伊红(HE)染色观察各组大鼠小肠组织病理学改变;分光光度法检测各组大鼠血清二胺氧化酶(DAO)及D-乳酸水平;ELISA法检测肠黏膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的水平;Western blotting检测大鼠肠组织凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2表达情况。结果:HE染色结果显示,使用DEX后大鼠上皮细胞脱落减少,间质出现水肿减少,凋亡细胞也显著减少。与空白对照组比较,模型组DAO活性、D-乳酸、TNF-α、IL-6水平、Bax蛋白表达及Caspase-3蛋白表达显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,低剂量DEX组和高剂量DEX组大鼠DAO活性、D-乳酸、TNF-α、IL-6水平、Bax蛋白表达及Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.01),且高剂量DEX组低于低剂量DEX组(P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.01),且高剂量DEX组高于低剂量DEX组(P<0.01)。结论:DEX可以降低肠源性脓毒症大鼠炎症反应并抑制凋亡蛋白表达保护肠屏障功能,且在一定浓度范围内高剂量DEX组效果要优于低剂量DEX组。; 徐颖马四清; 关键词：脓毒症肠屏障功能细胞凋亡

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