搜索到63650 篇“ 肠缺血再灌注肺损伤 “的相关文章
二甲双胍基于AMPK保护缺血 再 灌注 心肌损伤 的研究进展 2024年 缺血 再 灌注 损伤 (MIRI)是指缺血 的心肌在恢复血液再 灌注 后,反而使心肌出现代谢紊乱和结构损伤 ,引起细胞死亡,造成心脏功能进一步损害的现象。心肌缺血 缺氧导致细胞内AMP升高,AMP依赖的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)信号通路被激活。越来越多的文献表明,AMPK的激活对心脏的缺血 再 灌注 (I/R)损伤 具有保护作用。二甲双胍是治疗2型糖尿病最常用且首选的口服降糖药,疗效安全稳定。已有研究证明二甲双胍可以通过激活AMPK的方式来调节多种信号传导通路,通过调节能力代谢、抗氧化应激、减轻炎症反应、调节自噬、抑制细胞凋亡以减轻I/R损伤 ,为临床实践提供了参考依据。二甲双胍展现出成为治疗MIRI理想药物的潜力,但当前仍需进行更多的临床试验以深入研究其有效性。关键词：心肌缺血缺氧 口服降糖药 抗氧化应激 二甲双胍 AMPK 壳寡糖在治疗缺血 再 灌注 肾损伤 或肾氧化损伤 中的应用 缺血 再 灌注 肾损伤 或肾氧化损伤 中的应用。所述壳寡糖的分子式为(C<Sub>12</Sub>H<Sub>24</Sub>N<Sub>2</Sub>O<Sub>9</Sub>)n；其中，n为2～10...生脉饮对丙泊酚预处理缺血 再 灌注 肾损伤 大鼠的保护作用 2024年 缺血 再 灌注 肾损伤 大鼠的相关保护机制。方法 使用随机数字表法使40只雄性大鼠(体重为220~300g)分为4组(n=10):非手术处理组(M组)、缺血 再 灌注 组(IRI组)、丙泊酚预处理组(P组)、生脉饮+丙泊酚预处理组(SP组);除M组外,其余各组大鼠制造肾脏缺血 再 灌注 模型,并使用生脉饮进行治疗,所有大鼠在手术结束后24h取大鼠肾脏组织,并比较评估各组大鼠肾脏发生的病理学变化,血清检测肌酐(BUN)、尿素氮(Cr)水平,免疫组化检测大鼠肾脏组织中B细胞淋巴相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)的表达情况。结果 与M组比较,IRI组大鼠肾小管发生了明显的病理学改变,血清检测显示IRI组大鼠BUN、Cr水平明显增高(P<0.05),免疫组化显示表达增多的凋亡细胞;与IRI组比较,P组和SP组大鼠肾脏病理学损伤 较IRI组减轻,BUN、Cr水平明显减低(P<0.05);免疫组化显示凋亡细胞减少;与P组比较,SP组大鼠肾脏病理学损伤 有所减轻,BUN、Cr水平有所降低(P<0.05),免疫组化显示凋亡细胞有所减少。结论 生脉饮对于缺血 再 灌注 肾损伤 大鼠有保护作用,这种作用可能是通过抑制细胞凋亡实现的。 。关键词：生脉饮 缺血再灌注损伤 凋亡 氧化应激 益心方调控SIRT1/Nrf2/HO-1信号通路改善大鼠心肌缺血 再 灌注 后损伤 被引量：1 2024年 缺血 再 灌注 后损伤 的作用及其机制。方法将75只清洁级大鼠分为5组:假手术组(Sham),缺血 再 灌注 组(IR),益心方+缺血 再 灌注 组(YXF+IR),益心方+缺血 再 灌注 +SIRT1抑制剂组(YXF+IR+EX527),益心方+缺血 再 灌注 +SIRT1激动剂组(YXF+IR+SRT1720),每组各15只。再 灌注 7 d后超声心动图检测心功能;免疫荧光法检测心肌细胞凋亡率和组织活性氧(ROS)的活性;ELISA检测血清中的心肌酶水平;Western Blot检测相关蛋白表达。结果与Sham组比较,IR组大鼠的左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)降低,心肌凋亡指数和ROS活性升高,血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)、琥珀酸脱氢酶(SDH)水平升高,超氧化物歧化酶(SOD)水平降低,沉默信息调节因子1(SIRT1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达下降,B淋巴细胞瘤-2相关蛋白X(Bax)、胱天蛋白酶3(Caspase 3)表达增加,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。与IR组比较,YXF+IR和YXF+IR+SRT1720组LVEF、LVFS升高,心肌凋亡指数和ROS活性降低,血清中CK、LDH、MDA、H2O2、SDH水平降低,SOD水平升高,SIRT1、Nrf2、HO-1 BCL-2蛋白表达升高,Bax、Caspase 3蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。与YXF+IR组比较,YXF+IR+EX527组CK、LDH、MDA、H2O2、SDH升高,SOD水平下降,SIRT1、Nrf2、HO-1、Bcl-2表达降低,Bax、Caspase 3表达升高,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论益心方可以通过上调SIRT1/Nrf2/HO-1信号通路改善心肌缺血 再 灌注 损伤 大鼠心功能,减轻心肌缺血 再 灌注 后氧化应激损伤 。关键词：益心方 核因子E2相关因子2 血红素氧合酶1 多参数功能MRI评价冷缺血 再 灌注 肾损伤 大鼠肾脏血流及氧合水平的价值 2024年 缺血 再 灌注 损伤 (CIRI)大鼠肾脏血流和血氧微观改变的价值。方法将100只健康雄性SD大鼠随机分为4组,分别为肾脏冷缺血 1 h组(CIRI 1 h)、冷缺血 2 h组(CIRI 2 h)、冷缺血 4 h组(CIRI 4 h)组及假手术组(CIRI 0 h),每组25只。每组随机选取5只分别在术前、术后(1 h、1 d、2 d、5 d)进行ASL及BOLD MRI,测量肾皮质的血流量(RBFCo)值及T_(2)^(*)值(T_(2)^(*)Co)、肾外的髓外带T_(2)^(*)值(T_(2)^(*)OSOM)和肾外髓内带T^(2*)值(T^(2*)ISOM)。随后切除大鼠左肾进行病理学分析并对肾小管损伤 程度评分。采用单因素方差分析比较各组间及组内的不同时间点之间MRI参数和大鼠肾小管损伤 程度评分之间的差异;采用Pearson相关分析MRI参数间及MRI参数与肾小管损伤 程度评分的相关性。结果术后1 h,冷缺血 组大鼠肾脏RBFCo、T_(2)^(*)_(Co)、T_(2)^(*)_(OSOM)值均较术前减低(均P<0.05);术后5 d,CIRI 0 h、CIRI 1 h组的RBFCo、T_(2)^(*)_(Co)、T_(2)^(*)_(OSOM)、T^(2*)_(ISOM)值恢复至其术前水平(均P>0.05),CIRI 4 h组上述指标仍低于术前水平(均P<0.05)。术后1 h、1 d、2 d,CIRI 4 h组T_(2)^(*)OSOM值均较其他各组低;术后5 d,CIRI 4 h组RBFCo、T^(2*)_(Co)、T^(2*)_(OSOM)、T^(2*)_(ISOM)值均低于CIRI 0 h组(均P<0.05)。CIRI 2 h组、CIRI 4 h组的术后各时间点的肾小管损伤 程度评分均高于其术前(均P<0.05),术后随时间延长,评分呈减低趋势;术后各时间点,CIRI 4 h组评分均较CIRI 0 h、CIRI 1 h组高;术后1 h、2 d、5 d,CIRI 2 h组的评分均较CIRI 0 h、CIRI 1 h组的要高(均P<0.05)。RBF_(Co)、T_(2)^(*)Co、T_(2)^(*)_(OSOM)、T^(2*)_(ISOM)值与肾小管损伤 评分均呈中度负相关(r=-0.714、-0.689、-0.518、-0.579,均P<0.001);RBFCo值与T_(2)^(*)_(Co)、T^(2*)_(OSOM)、T^(2*)_(ISOM)值呈中度正相关(r=0.704、0.525、0.612,均P<0.001);T_(2)^(*)_(Co)值与T_(2)^(*)_(OSOM)、T_(2)^(*)_(ISOM)值呈中度正相关(r=0.68关键词：肾脏 冷缺血再灌注损伤 动脉自旋标记 基于5-HT-BDNF轴研究针刺联合柴胡疏肝方对大鼠缺血 再 灌注 脑损伤 的保护作用及机制 2024年 损伤 具有更好的保护作用;针刺联合柴胡疏肝方能够上调大鼠脑组织中单胺类递质5-HT、DA和NE的表达;针刺联合柴胡疏肝方能够上调大鼠脑组织中BDNF蛋白表达。结论针刺联合柴胡疏肝方对大鼠缺血 再 灌注 脑损伤 具有更好的保护作用,其可能与单胺类神经递质的相互作用以及上调BDNF蛋白的表达有关。关键词：针刺 单胺类神经递质 姜黄素抑制炎症在缓解脑缺血 再 灌注 突触损伤 中的作用 2024年 缺血 再 灌注 大鼠皮层突触损伤 的作用及机制。方法SD大鼠分为假手术组、模型组、姜黄素低浓度(50mg/kg)组、姜黄素高浓度(100mg/kg)组。构建大脑中动脉闭塞缺血 2h再 灌注 24h模型,给予姜黄素处理。进行神经功能评分,在动物处理结束后,观察大鼠脑梗死体积,突触超微结构,炎性细胞浸润情况,和NLRP3、Caspase-1、Synapsin1、CAMKⅡ的表达。结果各组神经功能评分为0,3.25±0.43,2.50±0.50,1.50±0.50;脑梗死体积百分比为0,38.89%±2.21%,33.48%±1.77%,23.69%±2.19%。相比假手术组,模型组突触损伤 严重,出现大面积炎性细胞浸润,Caspase-1和NLRP3表达显著升高(P<0.5),Synapsin1和CAMKⅡ表达降低(P<0.5);相比模型组,姜黄素处理抑制了突触损伤 ,并降低炎性细胞浸润现象,Caspase-1和NLRP3表达显著降低(P<0.5),Synapsin1和CAMKⅡ的表达增加(P<0.5)。结论大鼠脑缺血 再 灌注 介导突触损伤 中引发了皮层神经细胞炎症反应,姜黄素通过抑制炎症因子水平,缓解突触损伤 ,减轻脑损伤 。关键词：脑缺血再灌注 姜黄素 c-Jun氨基端激酶介导细胞自噬参与肠 缺血 再 灌注 肺 损伤 2023年 肠 缺血 再 灌注 (II/R)肺 损伤 的作用及其机制。方法夹闭6~8周龄雄性SD大鼠肠 系膜上动脉[SCXK(京)2016-006]建立II/R肺 损伤 模型,首先用随机数据表法将36只大鼠随机分为假手术组(Sham)及肠 缺血 45 min后再 灌注 即刻(0)、2、6、8、16 h组(每组6只),蛋白质印迹法(Western blot)检测II/R肺 组织磷酸化JNK(p-JNK)及活化蛋白-1(AP-1)蛋白表达;然后再 取24只大鼠随机分为Sham组,II/R+溶剂对照组(II/R),II/R+JNK抑制剂组(JNK^(-)),II/R+JNK激动剂组(JNK^(+)),每组6只,JNK抑制剂SP600125或JNK激动剂Anisomycin预处理大鼠,II/R后6 h处死大鼠提取肺 组织,Western blot方法检测肺 磷酸化JNK(p-JNK)、AP-1蛋白水平,免疫荧光检测自噬相关蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)及p62表达,测量肺 组织湿/干重比(W/D)及苏木精-伊红(HE)染色显微镜观察肺 组织病理性学改变,观察II/R肺 损伤 情况。所有数据符合正态分布采用单因素方差分析。结果肠 缺血 后再 灌注 即刻、2、6、8、16 h肺 组织p-JNK蛋白表达显著高于Sham组(1.51±0.01比1.000,q=42.2;2.32±0.01比1.000,q=109.1;4.70±0.03比1.000,q=305.6;3.71±0.04比1.000,q=223.5;2.43±0.01比1.000,q=118.0;P<0.01),II/R后肺 组织W/D明显高于sham组(15.37±0.53比9.64±0.11,q=21.2,P<0.01),JNK^(-)组肺 p-JNK明显低于II/R组(1.13±0.01比2.46±0.01,q=464.2,P<0.01)。免疫荧光检测显示SP600125预处理大鼠II/R后肺 组织Beclin-1、LC3-BⅡ明显低于II/R组,p62蛋白表达高于II/R组,肺 W/D显著低于II/R组(10.90±0.73比15.37±0.53,q=16.6,P<0.01),组织学检测肺 损伤 及炎细胞浸润减轻;而JNK^(+)组肺 p-JNK及Beclin-1、LC3-BⅡ显著升高,p62明显降低,肺 组织W/D升高,肺 间质增厚、炎细胞浸润明显增多,部分肺 泡内出血。结论II/R导致肺 JNK/AP-1信号通路持续活化,通过自噬增强加重II/R肺 损伤 ,抑制JNK信号通路活化通过减低自噬减轻II/R肺 损伤 。关键词：肺损伤 肠缺血 再灌注损伤 C-JUN氨基端激酶 壳寡糖对缺血 再 灌注 肾损伤 的保护作用及分子机制研究 损伤 (Acute kidney injury,AKI)及其发展的肾间质纤维化是一种发病率和病死率均较高的全球性临床综合征。肾缺血 再 灌注 (ischemia-reperfusion,I/R)损伤 是外科手术中常见的...关键词：壳寡糖 肾间质纤维化 缺血-再灌注 内质网应激 右美托咪定改善大鼠脑缺血 再 灌注 后脑损伤 的研究 2023年 缺血 再 灌注 后脑损伤 (CI/RI)的影响。方法选取雄性SD大鼠40只,随机分为4组,去除死亡小鼠后,Sham组(假手术组)10只、CI/RI组(CI/RI大鼠模型)8只,DEX组(在CI/RI组基础上给予DEX干预)8只、RES组(在CI/RI组基础上给予瑞沙托维干预,作为阳性对照)8只。采用反复脑缺血 再 灌流手术法进行建模。采用Longa评分评估大鼠造模后24 h的神经功能;ELISA检测血清中S100钙结合蛋白B(S100B)含量以及脑组织中谷氨酸(Glu)、γ氨基丁酸(GABA)含量;Image J图像处理软件计算大鼠脑梗死体积;苏木素-伊红(HE)法检测脑组织病理学变化;Western blot检测脑组织中S100B、环氧合酶-2(COX-2)、糖基化终产物受体(RAGE)蛋白表达。结果DEX组和RES组大鼠的Longa评分明显低于CI/RI组,差异有统计学意义(P<0.05)。DEX组和RES组大鼠在术后12、24、48 h的血清中S100B水平均明显低于CI/RI组,差异有统计学意义(P<0.05)。DEX组和RES组的脑梗死体积明显低于CI/RI组,差异有统计学意义(P<0.05)。DEX组和RES组大鼠脑组织中Glu含量较CI/RI组明显降低,GABA含量较CI/RI组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);DEX组和RES组大鼠脑组织中S100B、COX-2、RAGE蛋白表达均较CI/RI组显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论DEX可改善脑缺血 再 灌注 后大鼠的神经功能,减轻脑损伤 ,其可能和抑制RAGE/S100B信号和COX-2/S100B信号有关。关键词：脑缺血再灌注损伤 神经退行性变
