搜索到2461篇“ 肺癌A549“的相关文章
- 缺氧对肺癌A549细胞外泌体的影响
- 2024年
- 目的:探讨缺氧对肺癌A549细胞外泌体形态、表型及蛋白表达的影响。方法:对A549细胞进行缺氧培养(实验组)和常氧培养(对照组)后,分别用外泌体提取试剂盒提取外泌体,然后用透射电镜观察其结构形态变化,免疫印迹检测其标记蛋白表达变化,BCA蛋白定量法检测外泌体蛋白量的变化。结果:实验组和对照组A549细胞提取的外泌体直径皆为30~120 nm,呈圆形或椭圆形,有完整胞膜结构,形态规则,内含低密度物质,边缘比较清晰;实验组中A549外泌体的CD9蛋白表达与对照组无明显差异,但是CD81的蛋白表达明显高于对照组。BCA检测结果显示,A549细胞分泌的外泌体蛋白量与接种细胞数呈线性关系,在缺氧状态下A549细胞分泌外泌体的蛋白量明显高于对照组。结论:缺氧导致肺癌细胞A549外泌体CD81的表达增多,细胞分泌外泌体蛋白量增多,提示缺氧状态下的A549细胞具有更强的远处转移能力。
- 张乐郑亚妮王荣华王耿杰洪环谅马良赟
- 关键词：A549细胞外泌体缺氧蛋白表达
- 大麻二酚促进非小细胞肺癌A549细胞凋亡
- 2024年
- 目的为了探讨不同浓度大麻二酚(CBD)对A549非小细胞肺癌的增值抑制和凋亡的相关影响。方法以不同浓度CBD(0、10、20、40μmol/L)作用细胞24h后,采用CCK-8法检测A549细胞的活力;采用克隆形成实验检测细胞的增值能力;应用流式细胞术检测CBD对A549细胞凋亡和活性氧(ROS)含量的影响。构建A549皮下异种移植瘤模型,探讨不同浓度CBD对小鼠皮下肿瘤的影响,采用苏木精-尹红染色法和原位末端转移酶标记技术检测移植瘤组织细胞凋亡。结果体外实验表明,不同浓度CBD均对A549细胞的增值有抑制作用,并且存在剂量依赖性;流式细胞术结果显示,随着CBD药物浓度升高,细胞凋亡数目增多以及ROS含量增高。进一步体内实验结果显示,与对照组相比,实验组皮下移植瘤组织中细胞凋亡增多且对小鼠重要脏器没有药物毒性。结论CBD在体内外均能诱导A549细胞凋亡、抑制其增值,具有潜在抗肺癌细胞的作用。
- 许力叶倩倩
- 关键词：非小细胞肺癌大麻二酚凋亡
- 芹菜素通过AMPK/mTOR通路调控肺癌A549细胞自噬
- 2024年
- 目的 探讨芹菜素(APG)对肺癌A549细胞增殖及自噬的影响及其与AMPK/mTOR通路的关系。方法 体外培养肺癌A549细胞,采用CCK-8法检测不同浓度芹菜素处理A549细胞不同时间后对细胞增殖的影响。后续实验分为空白对照组(0μmol/L APG),低、中、高浓度实验组和抑制剂组5组,采用MDC染色法检测各组对细胞自噬的影响,免疫印迹法检测自噬相关蛋白以及AMPK/mTOR通路相关蛋白表达情况。结果 芹菜素可显著抑制A549细胞增殖,且呈浓度依赖性(P<0.05);20、40、80μmol/L芹菜素组随作用时间延长,对A549细胞的增殖抑制率逐渐增加,呈时间依赖关系(P<0.05)。与空白对照组比较,实验组A549细胞中含高亮点状荧光的自噬小泡数量及IOD值逐渐增加(P<0.05),芹菜素可浓度依赖性上调LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、p-AMPKα蛋白表达水平及p-AMPKα/AMPKα比值(P<0.05),下调p-mTOR、p62蛋白表达水平及p-mTOR/mTOR比值(P<0.05)。与高浓度实验组比较,抑制剂组细胞中含高亮点状荧光的自噬小泡减少,IOD值下降,LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、p-AMPKα蛋白表达水平及p-AMPKα/AMPKα比值降低,而P62、p-mTOR蛋白表达水平及p-mTOR/mTOR比值升高(P<0.05)。结论 芹菜素能抑制肺癌A549细胞增殖,诱导其自噬,作用机制可能与AMPK/mTOR通路有关。
- 雷轩罗丹卢梁杰高露洋王文军
- 关键词：芹菜素A549细胞自噬肺癌
- G6PD敲减肺癌A549稳转细胞株及其应用
- 本发明公开了一种G6PD敲减肺癌A549稳转细胞株及其应用。本发明筛选的G6PD敲减肺癌A549稳转细胞株，其保藏编号为：CCTCCNO:C2021172。另提供一种用Puromycin筛选所述G6PD敲减肺癌A549稳...
- 陈龙赵升杨聪慧翟丽景明伟蒋婕
- 纤细薯蓣皂苷诱导肺癌A549细胞自噬的作用及机制
- 2024年
- 目的探讨吉祥草中纤细薯蓣皂苷(gracillin)诱导人非小细胞肺癌A549细胞自噬的作用及机制。方法以A549细胞为对象,采用CCK-8法检测不同浓度(0.25、0.5、1、2、4μmol/L)gracillin作用不同时间(12、24、48 h)对细胞增殖的影响。与不加药物的对照组进行比较,采用生物透射电子显微镜观察gracillin(2μmol/L)作用24 h对细胞自噬小体形成的影响;通过GFP-LC3质粒转染实验检测gracillin(0.25、0.5、1、2μmol/L)作用24 h后GFP-LC3在细胞自噬小体膜上的聚集情况;采用实时定量聚合酶链式反应法和Western blot法检测gracillin(0.25、0.5、1、2μmol/L)作用24 h后A549细胞中序列相似性家族102成员A(FAM102A)mRNA和蛋白的表达水平,以及自噬相关蛋白[p62、Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)]和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(又名Akt)信号通路相关蛋白的表达水平。结果gracillin对A549细胞具有一定的增殖抑制作用,且呈浓度和时间依赖趋势;其作用24 h的半数抑制浓度为2.55μmol/L。gracillin作用24 h后,细胞胞浆内可见含双层膜结构的自噬小体;自噬小体膜上可见明显的GFP-LC3绿色荧光斑点,且有随药物浓度升高而增多的趋势。与对照组比较,gracillin不同浓度组细胞中FAM102A mRNA和蛋白的表达水平(0.5、1、2μmol/L组)、Beclin-1蛋白的表达水平(1、2μmol/L组)和LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值(2μmol/L组)均显著升高,p62蛋白的表达水平(1、2μmol/L组)和Akt蛋白(1、2μmol/L组)、PI3K蛋白(2μmol/L组)的磷酸化水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论gracillin可能通过上调FAM102AmRNA和蛋白的表达、抑制PI3K/Akt信号通路来促进A549细胞发生自噬,从而发挥抑制细胞增殖的作用。
- 李燕李亚梅雷歌燕康佳兰刘明轩张敏鸿杨建琼
- 关键词：非小细胞肺癌细胞自噬PI3K/AKT信号通路
- 金宁方中β-谷甾醇增进槲皮素诱导肺癌A549细胞凋亡作用
- 2024年
- 目的探讨β-谷甾醇联合槲皮素对A549细胞抑制作用以及机制。方法将A549细胞分为对照组、槲皮素组、槲皮素+β-谷甾醇组、雌二醇组、雌二醇+槲皮素组以及雌二醇+槲皮素+β-谷甾醇组。采用细胞存活率检测A549细胞的抑制作用。采用流式细胞技术和免疫荧光法检测肺癌细胞的促凋亡情况。应用免疫印迹法检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路的调控作用。结果槲皮素可抑制A549细胞生存率且具量效关系(P<0.05);雌二醇可促进A549细胞生长;与槲皮素组或槲皮素+β-谷甾醇比较,雌二醇+槲皮素+β-谷甾醇组更抑制A549细胞增殖,提高细胞凋亡比例及caspase-3的表达水平(P<0.05);促进mTOR和Akt磷酸化,减少PI3K磷酸化。结论在雌二醇干预下,β-谷甾醇联合槲皮素对A549细胞有抑制作用,其机制可能通过PI3K/Akt/mTOR通路对细胞凋亡起促进作用。
- 俞杞泉叶玉涵吕春明张泽良杨扬韩素静
- 关键词：Β-谷甾醇槲皮素
- miR-567和CacyBP对非小细胞肺癌A549细胞影响机制研究
- 2024年
- 目的:探讨miR-567和钙周期素结合蛋白(CacyBP)对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖、侵袭和凋亡的影响机制。方法:选择miR-567、CacyBP高表达的NSCLC系A549作为研究对象,将实验分为4组,空白对照组(NC组),转染pcDNA6.2 miR-567组(si-miR-567组),转染pcDNA6.2 CacyBP siRNA组(si-CacyBP组),转染pcDNA6.2 miR-567+CacyBP siRNA组(si-miR-567+CacyBP组);qRT-PCR检测miR-567、CacyBP mRNA表达;CCK-8、MTT实验检测细胞增殖情况;Transwell实验检验细胞迁移、侵袭能力;流式细胞术检测NSCLC A549细胞凋亡率;Western bolt检测各组细胞凋亡蛋白变化情况。结果:相比于NC组,si-miR-567组、si-miR-567+CacyBP组miR-567表达显著降低;相比于NC组,si-CacyBP组、si-miR-567+CacyBP组CacyBP mRNA表达显著降低;MTT实验结果显示,三组细胞增殖抑制率均显著高于NC组,且si-miR-567+CacyBP组细胞增殖抑制率显著高于si-miR-567组、si-CacyBP组;CCK-8实验结果显示,三组细胞增殖计数均显著低于NC组,且si-miR-567+CacyBP组细胞增殖计数显著低于si-miR-567组、si-CacyBP组;Transwell实验结果显示NC组的细胞迁移、侵袭个数显著高于si-miR-567组、si-CacyBP组、si-miR-567+CacyBP组;且si-miR-567组、si-CacyBP组的细胞迁移、侵袭个数显著高于si-miR-567+CacyBP组;流式细胞术检测A549凋亡结果显示相比于NC组,si-miR-567组、si-CacyBP组、si-miR-567+CacyBP组的A549细胞凋亡率明显升高,且si-miR-567+CacyBP组的A549细胞凋亡率显著高于si-miR-567组、si-CacyBP组。结论:联合干预miR-567、CacyBP能够有效降低NSCLC A549细胞的增殖、迁移、侵袭能力,同时提高细胞的凋亡率。
- 李海洋赵振山李静戎瑶郑爱民郝孟辉田发明
- 关键词：钙周期素结合蛋白非小细胞肺癌细胞增殖分子机制
- 小叶黄杨叶中化学成分对非小细胞肺癌A549增殖抑制作用的研究
- 2024年
- 目的:研究小叶黄杨叶中的化学成分抑制非小细胞肺癌A549增殖作用。方法:通过回流提取、萃取、硅胶色谱柱与质谱、核磁等方法进行分离纯化及结构确证。采用CCK8法,对分离得到化合物进行非小细胞肺癌A549体外活性评价。结果:从小叶黄杨叶中分离得到8个化合物,鉴定为白桦脂醇(1)、羽扇豆醇(2)、羟基环原黄杨碱(3)、羟基环原黄杨碱酯(4)、N-甲基黄杨宁(5)、苦参素(6)、3-氨基-4-(羟基甲基)-4,14-二甲基-9,19-环丙基-17-二甲基氨基-23-苯甲酰酯甾烷(7)、3-氨基-4,14-二甲基-9,19-环丙基-16-甲基丁酸甲酯-17-二甲基氨基-23-苯甲酰酯甾烷(8)。活性结果表明化合物1-8均能抑制非小细胞肺癌A549增殖。结论:化合物5、7、8为首次从小叶黄杨叶中分离得到的新化合物;苦参素(6)为首次从小叶黄杨中叶分离得到。化合物7抗非小细胞肺癌A549作用最强。
- 明洋赵莎郑一敏胥秀英
- 关键词：非小细胞肺癌增殖抑制
- 雷公藤甲素调控SIRT2/p53信号通路诱导肺癌A549细胞凋亡
- 2024年
- 目的 体外培养肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)细胞A549,采用不同浓度雷公藤甲素(triptolide,TP)干预,研究其通过SIRT2通路诱导肺癌细胞凋亡的作用机制,为临床治疗肺腺癌患者提供新的策略和思路。方法 采用qRT-PCR检测不同浓度(0 nmol/L、60 nmol/L、80 nmol/L)TP对A549细胞中SIRT2相关基因表达水平;不同浓度TP对A549细胞中SIRT2相关蛋白的影响,采用Western Blot法检测。结果 基因表达水平检测结果显示,TP(60 nmol/L、80 nmol/L)与对照组TP(0 nmol/L)相比,SIRT2、MDM2、P300表达下调。同时,p53基因表达上调。Western Blot蛋白水平检测结果,TP(60 nmol/L、80 nmol/L)与对照组TP(0 nmol/L)相比,SIRT2、P300、MDM2蛋白在A549细胞中表达下降,p53蛋白表达上调,p53信号通路的Bcl-2蛋白表达抑制,增加Bax蛋白表达。结论 TP能够通过调控SIRT2/p53通路相关蛋白表达抑制肺腺癌细胞增殖并诱导其凋亡。
- 宝鲁日刘秀兰王宇徐鸣袁宏伟李时荣王静媛
- 关键词：雷公藤甲素肺腺癌A549P53
- MRPL21调控YAP1/TAZ通路对非小细胞肺癌A549细胞活性的影响
- 2024年
- 目的探究MRPL21与YAP1/TAZ通路对非小细胞肺癌A549细胞活性的影响,以期为非小细胞肺癌的治疗提供新思路。方法非小细胞肺癌组织及癌旁的组织取自2021年6月~2023年9月于安徽医科大学第一附属医院接受手术治疗的9例非小细胞肺癌患者,通过免疫组化实验方法分析非小细胞肺癌组织中MRPL21的表达水平。将非小细胞肺癌A549细胞分为随机分为3组:siNC组、siMRPL21组以及BPDMA组。CCK-8实验与Hoechst染色检测A549细胞增殖情况;Transwell实验分析A549细胞的侵袭能力;TUNEL染色实验检测A549细胞的凋亡情况;蛋白质印迹实验检测A549细胞中MRPL21、YAP1、TAZ蛋白的表达水平。结果免疫组化实验结果显示,与癌旁的组织比较,非小细胞肺癌组织中的MRPL21表达上调(P<0.05)。与siNC组的A549细胞比较,CCK-8实验与Hoechst染色实验结果显示,siMRPL21组以及BPD-MA组的A549细胞增殖能力减弱(P<0.05)。Transwell实验结果显示,siMRPL21组以及BPD-MA组的A549细胞侵袭能力减弱(P<0.05)。TUNEL染色实验结果显示,siMRPL21组以及BPD-MA组的A549细胞凋亡率增加(P<0.05)。蛋白质印迹实验结果显示,siMRPL21组以及BPD-MA组的A549细胞的YAP1、TAZ蛋白水平表达均明显降低(P<0.05)。结论MRPL21在非小细胞肺癌组织中高表达;抑制MRPL21的表达后,A549细胞的增殖活性、侵袭能力减弱,细胞凋亡率增加,并且这一结果与调控YAP1/TAZ信号通路相关,MRPL21有望成为治疗非小细胞肺癌的新靶点。
- 方汉林潘华光陈宇张仁泉
- 关键词：TAZ非小细胞肺癌A549细胞凋亡
