搜索到17279篇“ 肿瘤坏死因子受体1“的相关文章
- 肿瘤{1}因子受体1在肺炎支原体肺炎小鼠固有免疫应答中的调节机制被引量：1
- 2023年
- 目的 探讨肿瘤{1}因子受体1(TNFR1)在肺炎支原体(MP)肺炎小鼠固有免疫应答中的调节机制。方法 采用随机数字法将小鼠分为对照组、模型组、敲低TNFR1组、过表达TNFR1组,各40只,构建肺炎支原体肺炎小鼠模型,检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞表达,HE染色观察肺组织炎症浸润与纤维化损伤程度,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肺组织中TNFR1及炎性因子mRNA转录水平,蛋白质免疫印迹法(WB)检测蛋白相对表达水平;采用MP转染鼠MC3T3细胞,并用TNFR1阻断抗体孵育转染后细胞,检测细胞培养液及细胞中TNFR1及炎性因子mRNA转录水平和蛋白相对表达水平。结果 过表达TNFR1组小鼠BALF中炎性细胞计数高于对照组、模型组、敲低TNFR1组(P<0.05);过表达TNFR1组TNFR1、肿瘤{1}因子-α(TNF-α)的mRNA转录水平、蛋白相对表达水平高于对照组、模型组、敲低TNFR1组,白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-4、IL-10 mRNA转录水平、蛋白相对表达水平高于对照组、敲低TNFR1组,趋近于模型组(P<0.05);MP转染组MC3T3细胞及细胞培养液中TNFR1的mRNA转录水平、蛋白相对表达水平高于正常组(P<0.05);与MP转染组相比,TNFR1阻断组的TNFR1、TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10的mRNA转录水平、蛋白相对表达水平低(P<0.05)。结论 TNFR1能调节肺炎支原体肺炎小鼠固有免疫,TNFR1在肺炎支原体侵入机体后的炎性细胞活化和炎性因子的释放过程中具有促进作用,推测可能为机体的一种自身免疫机制。
- 曾妮张节平吴文娟邢晓莉黄少祥
- 关键词：肿瘤坏死因子受体1肺炎支原体支原体肺炎小鼠固有免疫
- 血清可溶性肿瘤{1}因子受体1水平与重症患者并发谵妄和谵妄持续时间的相关性研究被引量：1
- 2023年
- 目的 探讨血清可溶性肿瘤{1}因子受体1(sTNFR1)水平与重症患者并发谵妄和谵妄持续时间的相关性。方法 选择2021年1月至2022年10月海南医学院第二附属医院重症监护病房收治的328例重症患者作为研究对象,依据患者是否发生谵妄分为谵妄组和非谵妄组,并依据谵妄持续时间中位数将并发谵妄患者进一步分为>4 d组和≤4 d组。收集受试者的临床资料和血清sTNFR1表达水平。应用多因素Logistic回归方法及受试者工作特征曲线分析血清sTNFR1水平与重症患者并发谵妄和谵妄持续时间的关系。结果 328例重症患者中,共有122例(37.2%)患者并发谵妄。并发谵妄患者的谵妄持续时间为4(3,6)d。多因素Logistic回归分析结果显示,血清sTNFR1水平升高是重症患者并发谵妄和谵妄持续时间>4 d的独立危险因素(比值比=1.425,95%置信区间:1.271~1.598,P<0.001;比值比=1.473,95%置信区间:1.227~1.768,P<0.001)。血清sTNFR1水平预测谵妄的曲线下面积为0.838,截断值为4.36μg/L,敏感度为83.61%,特异度为69.42%;预测谵妄持续时间>4 d的曲线下面积为0.793,截断值为6.80μg/L,敏感度为79.59%,特异度为69.86%。结论 血清sTNFR1水平与重症患者并发谵妄和谵妄持续时间关系密切,且对二者具有一定的预测价值。
- 刘海棠唐倩芸周森
- 关键词：重症监护病房谵妄
- 电针调控肿瘤{1}因子受体1/受体相互作用蛋白激酶1/核因子κB轴对骶髓损伤后神经源性膀胱尿潴留大鼠尿动力学的影响被引量：2
- 2023年
- 目的探究电针调控肿瘤{1}因子受体1/受体相互作用蛋白激酶1/核因子κB(TNFR1/RIPK1/NF-κB)轴对骶髓损伤(SCI)后神经源性膀胱(NB)尿潴留大鼠的影响及机制。方法采用随机数字表法将SD大鼠分为空白组、模型组、电针组和电针对照组,每组10只。建立SCI后NB尿潴留模型,电针组取穴“次髎”“中极”“三阴交”,电针对照组取三穴对照点,行电针治疗7 d。各组大鼠治疗前、后行尿动力学检测;取大鼠脊髓组织,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测TNFR1、RIPK1表达;蛋白质印迹法(Western blotting)检测TNFR1、RIPK1、p-IKKβ/IKKβ、p-NF-κB p65/NF-κB p65和p-IκBα/IκBα蛋白表达;酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ含量。该研究起止时间为2019年1月至2021年12月。结果与空白组比较,模型组大鼠膀胱最大容量[(4.46±0.82)mL比(1.13±0.22)mL,P<0.05]、膀胱基础压[(32.00±4.23)cmH_(2)O比(22.97±3.71)cmH_(2)O,P<0.05]、漏尿点压力[(54.02±7.61)cmH_(2)O比(38.85±5.32)cmH_(2)O,P<0.05]和膀胱顺应性[(0.19±0.03)mL/cmH_(2)O比(0.08±0.01)mL/cmH_(2)O,P<0.05]升高,TNFR1、RIPK1、p-IKKβ/IKKβ、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα表达及TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ含量增加(P<0.05);与模型组比较,电针组治疗后大鼠膀胱最大容量[(2.29±0.43)mL比(4.46±0.82)mL,P<0.05]、膀胱基础压[(23.69±3.43)cmH_(2)O比(32.00±4.23)cmH_(2)O,P<0.05]、漏尿点压力[(40.11±5.91)cmH_(2)O比(54.02±7.61)cmH_(2)O,P<0.05]和膀胱顺应性[(0.12±0.02)mL/cmH_(2)O比(0.19±0.03)mL/cmH_(2)O,P<0.05]降低,TNFR1、RIPK1、p-IKKβ/IKKβ、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα表达及TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ含量减少(P<0.05);电针对照组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针“次髎”“中极”“三阴交”可改善SCI后NB尿潴留大鼠膀胱功能,机制与抑制TNFR1/RIPK1/NF-κB轴活化,抑制炎症反应有关。
- 卢壮刘敏韦艳梅黄钰岚林静
- 关键词：腰骶丛电针神经源性膀胱尿动力学
- 细胞间黏附分子-1及肿瘤{1}因子受体1在糖尿病肾病患者中的表达水平及其诊断价值被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨细胞间黏附分子-1(sICAM-1)及肿瘤{1}因子受体1(TNFR1)在糖尿病肾病(DN)患者中的表达水平及其诊断价值。方法:选取2020年1月~2021年6月糖尿病患者153例为观察组,观察组按Mogensen分期分为Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期、Ⅴ期共五组;按尿白蛋白排泄率(UAER)分为1型糖尿病组、1型糖尿病早期肾病组、2型糖尿病组、2型糖尿病早期肾病组四组。随机选取健康体验者30例为对照组,采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中sICAM-1与TNFR1水平,分析其在DN患者中的表达水平及诊断价值。结果:与对照组相比,Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期、Ⅴ期血清中sICAM-1与TNFR1含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,1型糖尿病组、1型糖尿病早期肾病组、2型糖尿病组、2型糖尿病早期肾病组血清中sICAM-1与TNFR1含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),且1型糖尿病早期肾病组血清中sICAM-1与TNFR1含量明显高于1型糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.05),2型糖尿病早期肾病组血清中sICAM-1与TNFR1含量明显高于2型糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.05);血清sICAM-1检测的AUC为0.828,血清TNFR1检测为0.820,两者联合为0.919。结论:sICAM-1及TNFR1在DN患者中含量显著升高,sICAM-1和TNFR1检测具有较高的诊断价值,且二者联合检测价值更高,可用于检测DN。
- 熊敏潘勇军苗新宇
- 关键词：细胞间黏附分子-1肿瘤坏死因子受体1糖尿病肾病
- 人再生胰岛衍生蛋白、可溶性抑瘤因子2、{1}坏死因子受体1在儿童异基因造血干细胞移植术后肠道急性移植物抗宿主病诊疗中的价值被引量：1
- 2022年
- 目的探讨外周血中人再生胰岛衍生蛋白(REG3α)、可溶性抑瘤因子2(sST2)、{1}坏死因子受体1(TNFR1)3种生物蛋白标志物表达水平对儿童异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)术后肠道急性移植物抗宿主病(aGVHD)诊断和疗效评估的临床应用价值。方法回顾性分析2020年1月至2021年2月在郑州大学第一附属医院儿科接受allo-HSCT患儿50例的临床资料,男39例,女11例;中位年龄8.5(1~13)岁。在移植前,移植后1周、2周、3周、5周、7周、9周、11周、13周,出现肠道aGVHD时,治疗后检测上述3种生物蛋白表达水平,将发生肠道aGVHD患儿作为观察组,无肠道aGVHD患儿作为对照组,分析2组患儿外周血中3种生物蛋白表达水平的差异是否有统计学意义。采用受试者工作特征曲线(ROC)评价上述3种生物蛋白对肠道aGVHD的诊断价值,采用独立样本t检验比较肠道aGVHD患儿治疗前后3种生物蛋白表达差异。结果1.观察组外周血中的REG3α、sST2、TNFR1水平分别为(33985.42±24631.33)ng/L、(139899.66±115825.65)ng/L、(3041.65±2418.72)ng/L,均高于对照组[(7457.39±4547.49)ng/L、(32059.57±23452.85)ng/L、(1944.51±1170.35)ng/L],差异均有统计学意义(t=6.04、5.19、2.17,均P<0.05)。2.REG3α联合sST2诊断肠道aGVHD的ROC曲线下面积(AUC)为0.952(95%CI:0.851~0.992,P<0.001),Youden指数最大值为0.894,对应灵敏度为83%,特异度为99%;其诊断价值优于REG3α、sST2、TNFR1单个指标(Z=1.763、1.332、3.001,均P<0.05);3.肠道aGVHD患儿治疗有效组治疗前外周血中REG3α、sST2、TNFR1水平分别为(31343.01±25364.71)ng/L、(146629.52±110501.04)ng/L、(2489.00±859.70)ng/L,治疗后下降[(12104.37±11704.60)ng/L、(93539.55±81920.93)ng/L、(2048.15±813.47)ng/L],REG3α、sST2表达水平显著降低,差异均有统计学意义(t=-3.23、-2.10,均P<0.05),TNFR1表达水平变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论REG3α、sST2可作为临床辅助诊断肠道aGVHD的重要参考指标,具有较好的�
- 王叨王玮琳丁艳杰汤苗苗陈娇游红亮张蕾
- 关键词：儿童生物蛋白急性移植物抗宿主病
- 急性心肌梗死患者血清人软骨糖蛋白39、可溶性肿瘤{1}因子受体1水平与心功能及预后的相关性被引量：18
- 2022年
- 目的分析急性心肌梗死(AMI)患者血清人软骨糖蛋白39(YKL-40)、可溶性肿瘤{1}因子受体1(sTNFR1)水平与心功能及预后之间的关系。方法选取2016年3月—2018年10月在河北北方学院附属第一医院就诊的77例AMI患者为研究对象(AMI组),选取同期在该院健康体检的77例为对照组。对AMI患者出院后随访,记录患者预后情况,随访时间为24个月。超声心动图测定两组心功能参数左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室后壁厚度(LVPWT);酶联免疫吸附法测定血清YKL-40、sTNFR1水平;Pearson法分析血清YKL-40、sTNFR1水平与AMI患者心功能参数的相关性;分析血清YKL-40、sTNFR1水平与AMI患者预后不良的关系;COX回归分析影响AMI患者预后不良的危险因素。结果与对照组比较,AMI组血清YKL-40、sTNFR1水平和LVEDD、LVPWT显著升高,LVEF显著降低(P<0.05)。随着AMI患者心功能分级的升高,血清YKL-40、sTNFR1水平逐渐升高(P<0.05)。AMI患者血清YKL-40、sTNFR1水平与LVEF呈负相关,与LVEDD、LVPWT呈正相关(P<0.05)。AMI患者YKL-40高水平组、sTNFR1高水平组的预后不良发生率均高于低水平组(P<0.05)。多因素COX分析表明,心肌梗死类型、梗死部位与血清YKL-40、sTNFR1水平是影响AMI患者预后不良的危险因素(P<0.05)。结论AMI患者血清YKL-40、sTNFR1水平与心功能和预后不良的发生相关,可能是评估AMI患者预后的潜在生物标志物。
- 张占帅秦少强王亚玲石金铮王蕊
- 关键词：急性心肌梗死心功能预后
- 高迁移率族蛋白B1、肿瘤{1}因子受体1、脂联素受体1与2型糖尿病下肢血管病变的关系被引量：1
- 2021年
- 目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤{1}因子受体1(TNFR1)、脂联素受体1(ADIPOR1)水平与2型糖尿病(T2DM)患者发生下肢血管病变的关系。方法收集2014年12月至2018年12月重庆市大足区人民医院收治的186例T2DM患者临床资料,根据有无下肢血管病变分为下肢血管病变组116例和非下肢血管病变组70例。另选取同期健康体检者60例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测各组患者血清HMGB1、TNFR1、ADIPOR1水平,并分析其与T2DM发生下肢血管病变的关系;采用Logistic回归模型分析影响T2DM患者下肢血管病变的危险因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析HMGB1、TNFR1、ADIPOR1水平对T2DM患者下肢血管病变的预测价值。结果与非下肢血管病变组和对照组相比,下肢血管病变组的血清空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、HMGB1、TNFR1水平均较高,ADIPOR1水平较低(P<0.05)。多因素分析结果显示,FPG升高、血清HMGB1水平升高、血清TNFR1水平升高及血清ADIPOR1水平降低均是T2DM患者发生下肢血管病变的独立危险因素(P<0.05)。相关性分析结果显示:血清HMGB1水平与FPG、HbA1c、TG水平均呈正相关(P<0.05);血清TNFR1水平与FPG、HbA1c、LDL-C水平均呈正相关(P<0.05);ADIPOR1水平与FPG、HbA1c、TG水平均呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,HMGB1、TNFR1、ADIPOR1水平预测T2DM患者发生下肢血管病变的曲线下面积(AUC)为0.885、0.781、0.723。结论HMGB1、TNFR1、ADIPOR1在T2DM下肢血管病变患者血清中异常表达,且其水平与T2DM患者下肢血管病变有关,且对T2DM患者下肢血管病变具有一定的预测价值。
- 黄燕婷杨建军杨利陈代燕
- 关键词：高迁移率族蛋白B1肿瘤坏死因子受体1脂联素受体12型糖尿病下肢血管病变
- 肿瘤{1}因子受体1、颗粒蛋白前体表达与糖尿病肾病进展危险因素的相关性分析被引量：5
- 2020年
- 目的通过对糖尿病肾病(DN)患者肿瘤{1}因子受体1(TNFR1)、颗粒蛋白前体(PGRN)表达与DN进展危险因素的相关性分析,为指导患者及时调整诊疗方案提供依据。方法选择2型糖尿病肾病(DN)患者79例,按照肾小球滤过率(eGFR)分为3组:eGFR<30 mL/(min·1.73 m^2),eGFR 30~60 mL/(min·1.732),eGFR>60 mL/(min·1.73 m^2);采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNFR1、PGRN,将TNFR1、PGRN与DN患者其他生化指标行相关性分析。结果DN患者TNFR1平均为(1378.82±945.86)pg/mL,eGFR<30组(1777.91±1040.33)pg/mL,eGFR 30~60组(1299.43±619.49)pg/mL,eGFR>60组(597.02±270.85)pg/mL,3组对比差异有统计学意义(P<0.05);TNFR1与eGFR、24 h尿蛋白、尿酸、胱抑素C、β2-微球蛋白、血沉、超敏C反应蛋白的相关性分析差异有统计学意义(P<0.05);TNFR1与24 h尿蛋白、尿酸、胱抑素C、β2-微球蛋白、血沉、超敏C反应蛋白呈正相关性,与eGFR呈负相关性;TNFR1是eGFR的独立影响因素。DN患者PGRN水平(21.44±27.19)ng/mL,eGFR<30组为(27.30±29.66)ng/mL,eGFR 30~60组(21.85±28.37)ng/mL,eGFR>60组(5.54±6.21)ng/mL。3组对比差异无统计学意义(P>0.05);PGRN与糖化血清蛋白、eGFR、尿酸、胱抑素C、β2-微球蛋白、血沉的相关性分析差异有统计学意义(P<0.05);PGRN与尿酸、胱抑素C、β2-微球蛋白、血沉呈正相关性,与糖化血清蛋白、eGFR呈负相关性;PGRN无独立影响因素。结论TNFR1、PGRN与DN的进展危险因素有相关关系,可能成为预测糖尿病肾病进展的生物学标志物。
- 闫学慧李博李博郑亚莉
- 关键词：糖尿病肾病肿瘤坏死因子受体1
- 脑胶质瘤组织中肿瘤{1}因子受体1、丙酮酸脱氢酶复合物E2的表达变化及其临床意义被引量：2
- 2020年
- 目的观察脑胶质瘤组织中肿瘤{1}因子受体1(TNFR1)、丙酮酸脱氢酶复合物E2(PDC-E2)的表达变化,并探讨其临床意义。方法脑胶质瘤患者79例,均接受手术治疗,术中留取脑胶质瘤组织及癌旁组织,采用免疫组织化学法检测脑胶质瘤组织及癌旁组织中TNFR1、PDC-E2,计算阳性表达率,分析脑胶质瘤组织中TNFR1、PDC-E2阳性表达的相关性及其与脑胶质瘤患者临床病理参数的关系。根据脑胶质瘤组织中TNFR1、PDC-E2检测结果,将患者分为TNFR1阳性表达组、TNFR1阴性表达组和PDC-E2阳性表达组、PDC-E2阴性表达组,分析TNFR1、PDC-E2阳性表达与脑胶质瘤患者预后的关系。结果脑胶质瘤组织中TNFR1、PDC-E2阳性表达率分别为70.89%、64.56%,癌旁组织中分别为36.70%、46.83%,两者相比,P均<0.05。脑胶质瘤组织中TNFR1、PDC-E2阳性表达呈正相关关系(r=0.653,P<0.05)。TNFR1、PDC-E2阳性表达与脑胶质瘤患者肿瘤直径、WHO肿瘤分级有关(P均<0.05),而与年龄、性别、病理类型、侵犯脑叶数无关(P均>0.05)。TNFR1阳性表达组5年生存率为30.36%,TNFR1阴性表达组5年生存率为65.22%,两组相比,P<0.05。PDC-E2阳性表达组5年生存率为31.37%,PDC-E2阴性表达组5年生存率为57.14%,两组相比,P<0.05。结论与癌旁组织相比,脑胶质瘤组织中TNFR1、PDC-E2阳性表达率升高;脑胶质瘤组织中TNFR1、PDC-E2阳性表达呈正相关关系,并与肿瘤直径、WHO肿瘤分级有关,TNFR1、PDC-E2阳性表达的脑胶质瘤患者术后生存率较低。
- 柴宇飞康凯赵德强
- 关键词：肿瘤坏死因子受体1肿瘤坏死因子脑胶质瘤
- 基于分子对接探讨红芪中小分子拮抗肿瘤{1}因子受体1的可能性被引量：5
- 2019年
- 目的:基于分子对接的方法研究拮抗肿瘤{1}因子受体1(TNFR1)的红芪小分子化合物。方法:从相关中药化学成分化合物库下载红芪小分子化合物结构,进行结构优化,获得红芪成分化合物库;确定炎症靶点TNFR1三维结构(PDB ID:1TNR),进行加氢、去水等处理,根据文献确定结合口袋残基;根据确定的靶点结构和结合口袋,将成分化合物库与靶点进行柔性分子对接,获得打分值(Glide Score);基于分子对接结果,选择Glide Score前9个小分子化合物为候选成分,在此基础上进行类药性分析,即符合氢键受体数、氢键供体数量、分子量、可旋转键的数量、脂水分配系数的数值范围的小分子化合物;最后根据药代动力学参数及成分-靶点对接的复合物结构进行结合模式分析。结果:确定TNFR1药物结合口袋的残基组成为谷氨酸109(Glu109),赖氨酸35(Lys35),丙氨酸62(Ala62),丝氨酸74(Ser74),赖氨酸75(Lys75),半胱氨酸76(Cys76),精氨酸77(Arg77),谷氨酸82(Gln82),苏氨酸89(Thr89),天冬氨酸91(Asp91),精氨酸92(Arg92),天冬氨酸93(Asp93),苏氨酸94(Thr94),缬氨酸95(Val95),半胱氨酸96(Cys96),精氨酸104(Arg104),酪氨酸106(Tyr106),天冬酰胺110(Asn110),亮氨酸111(Leu111),苯丙氨酸112(Phe112),谷氨酸131(Glu131),赖氨酸132(Lys132);检索得到红芪43个小分子化合物;以对接打分等综合筛选出槲皮素、异甘草素、柚皮素、毛蕊异黄酮及甘草素5个红芪小分子化合物。结论:红芪抗炎的有效物质基础槲皮素、异甘草素、柚皮素、毛蕊异黄酮及甘草素具有成为TNFR1拮抗剂的较大可能性。
- 李研骆亚莉骆亚莉冯彩琴刘永琦朱永昌
- 关键词：红芪分子对接
