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CD38经TFEB介导促进溶酶体再生而调节巨噬细胞胆固醇外流: 2024年; 目的:探讨CD38对巨噬细胞溶酶体再生及胆固醇外流的影响。方法:以低密度脂蛋白(LDL)受体敲除(LDLr^(-/-))小鼠的骨髓源性巨噬细胞为细胞模型。采用活细胞成像系统观察烟酸腺嘌呤二核苷酸磷酸(NAADP)对巨噬细胞溶酶体数量的影响;利用ELISA检测巨噬细胞内NAADP的水平;细胞经NA处理后,利用RT-q PCR检测CD38 m RNA表达,利用Western blot检测CD38蛋白表达和转录因子EB(TFEB)磷酸化水平;利用激光共聚焦技术观察CD38/NAADP信号通路对溶酶体数量和胆固醇外流的影响。结果:NAADP可显著增加巨噬细胞中溶酶体的数量(P<0.05),这种效应可被NAADP拮抗剂NED-19、Ca^(2+)螯合剂BAPTA及钙调磷酸酶抑制剂Cs A明显抑制(P<0.05);CD38可明显促进巨噬细胞中NAADP的合成(P<0.05);NAADP合成底物NA可明显促进CD38 m RNA和蛋白表达(P<0.05);NA还可显著降低TFEB的磷酸化水平,且这一效应也可被NED-19、BAPTA和Cs A明显抑制(P<0.05);阻断CD38/NAADP信号通路可明显抑制NA诱导的溶酶体数量增加和溶酶体游离胆固醇及胞质胆固醇酯的外流(P<0.05);在LDLr/CD38双基因敲除巨噬细胞中,NA诱导的溶酶体数量增加和溶酶体游离胆固醇及胞质胆固醇酯的外流效应消失,CD38基因回补后,这一效应即可恢复(P<0.05)。结论:CD38可经TFEB介导,触发巨噬细胞溶酶体再生,进而促进巨噬细胞溶酶体游离胆固醇和胞质中胆固醇酯的外流。; 许浩孙雪妮吴天祺刘进源黄倩琳莫蝶王嘉馨陈沈娴邓伯丹许小洋; 关键词：CD38 巨噬细胞胆固醇

具有胆固醇外流活性的抗动脉粥样硬化肽类似物及其应用: 本发明公开了一类新型结构的具有胆固醇外流活性的抗动脉粥样硬化肽类似物，并公开了上述具有胆固醇外流活性的抗动脉粥样硬化肽类似物在治疗高脂血症/动脉粥样硬化以及其他由高胆固醇血症引发的疾病中的应用。本发明具有胆固醇外流活性的...; 倪京满王锐缑三虎

ABCG1介导的胆固醇外流在SLE患者中的作用及机制研究: 2023年; 目的探讨ATP结合盒转运蛋白G1(ABCG1)介导的胆固醇外流在系统性红斑狼疮(SLE)患者中的变化及临床意义。方法选取2017年1月至2021年10月在青岛市市立医院(下称该院)就诊的SLE患者73例作为SLE组,其中合并心血管并发症患者40例,未合并心血管并发症患者33例,另选取同期在该院进行健康体检的52例体检健康者作为健康对照组,通过构建ABCG1高表达质粒载体转染中国仓鼠卵巢细胞(CHO-K1),荧光标记法检测SLE组和健康对照组胆固醇外流情况,计算胆固醇流出率,统计学分析ABCG1介导胆固醇外流的变化。结果与CHO-K1细胞相比较,在ABCG1表达水平上调的CHO-K1细胞中,健康对照组、SLE组未合并心血管并发症及合并心血管并发症的胆固醇外流率均显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);在CHO-K1细胞中,与健康对照组相比较,SLE组胆固醇外流率明显增高,差异有统计学意义(P<0.001),与未合并心血管并发症的SLE组相比较,SLE合并心血管并发症组胆固醇外流率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);在ABCG1高表达的CHO-K1细胞中,与健康对照组相比较,SLE组胆固醇外流率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),与未合并心血管并发症的SLE组相比较,SLE合并心血管并发症组胆固醇外流率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ABCG1介导的胆固醇外流途径在SLE患者及合并心血管并发症的SLE患者中均发生明显变化,可能与SLE患者中心血管疾病高发具有一定的关系。; 寇艳婷朱星星李莉原江水; 关键词：胆固醇外流高密度脂蛋白胆固醇

SLE患者SR-BⅠ受体胆固醇外流功能的变化及作用机制: 2023年; 目的探讨清道夫受体B类Ⅰ型(SR-BⅠ)介导的胆固醇外流途径在系统性红斑狼疮(SLE)患者中的变化及临床意义。方法选取2017年1月至2021年10月在青岛市市立医院就诊的门诊或住院60例SLE患者作为SLE组,选取同期性别、年龄相匹配的51例健康体检者为对照组。回顾性收集两组临床资料,构建SR-BⅠ慢病毒RNA干扰重组载体,选取测序正确的质粒进行病毒包装后,用慢病毒感染CHO细胞抑制SR-BⅠ表达;以去除载脂蛋白(Apo)B的主要含高密度脂蛋白(HDL)的血浆为胆固醇接受体诱导CHO细胞胆固醇外流,计算胆固醇外流率,分析SLE患者SR-BⅠ受体介导的胆固醇外流途径发生的变化。结果与对照组比较,SLE组预测动脉粥样硬化及发生心血管风险的相关指标——非高密度脂蛋白胆固醇(Non HDL-C)、动脉粥样硬化指数(AI)、血浆动脉粥样指数(AIP)及脂蛋白结合指数(LCI)明显升高(P<0.05);与SLE未合并心血管疾病患者比较,SLE合并心血管疾病患者甘油三酯(TG)、AI及LCI明显升高(P<0.05);与CHO细胞比较,各组SR-BI抑制表达的CHO(CHO/SR-BⅠ)细胞胆固醇外流率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,SLE组CHO、CHO/SR-BⅠ细胞胆固醇外流率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。SLE合并与未合并心血管疾病患者CHO、CHO/SR-BⅠ细胞胆固醇外流率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论SR-BⅠ介导的胆固醇外流途径在SLE患者中发生明显变化,这可能与SLE患者中心血管合并症高发具有相关性。; 朱星星寇艳婷原江水宋卫青; 关键词：系统性红斑狼疮胆固醇外流高密度脂蛋白

野黄芩素通过促进胆固醇外流途径抑制巨噬细胞泡沫化的作用机制被引量：2: 2023年; 目的探究野黄芩素对巨噬细胞泡沫化及胆固醇外流作用的影响及潜在机制。方法使用佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(PMA)诱导THP-1细胞巨噬化,并通过MTT法检测不同浓度野黄芩素对巨噬细胞活力的影响;利用胆固醇含量检测试剂盒及NBD荧光标记胆固醇测定不同浓度野黄芩素对巨噬细胞胆固醇蓄积和外流作用的干预效果;采用分子对接、ELISA、双荧光素酶报告基因和Western blot法确定野黄芩素对PPARγ-LXRα-ABCA1信号通路的激活情况;利用siRNA干扰技术分析PPARγ基因沉默对野黄芩素增强胆固醇外流途径和抑制巨噬细胞泡沫化的影响。结果野黄芩素可剂量依赖性地抑制oxLDL诱导的胆固醇蓄积,加速胆固醇外流途径并明显提高LXRα和ABCA1蛋白表达;同时,野黄芩素可结合PPARγ,并启动其下游LXRα-ABCA1信号通路。此外,PPARγ的基因沉默不仅明显抑制了野黄芩素诱导的LXRα-ABCA1信号通路和胆固醇外流途径,还可逆转野黄芩素对巨噬细胞泡沫化的抑制作用。结论野黄芩素可激活PPARγ并通过启动下游LXR-ABCA1信号通路,促进胆固醇外流途径,进而抑制巨噬细胞泡沫化。; 吴若琳黄裕鸿王天琦孙文龙李敬达; 关键词：氧化低密度脂蛋白巨噬细胞泡沫化胆固醇外流

miR-377-3p靶向SGK3调控巨噬细胞胆固醇外流影响动脉粥样硬化的研究: 背景:动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种以脂质沉积和炎症反应为主要特点的慢性炎症性疾病,其中胆固醇代谢异常是动脉粥样硬化发生发展的重要因素。胆固醇稳态受到胆固醇的生物合成与转运、脂蛋白的摄取、胆固...; 谢雯丽; 关键词：胆固醇外流动脉粥样硬化

ABCG1介导的胆固醇外流在SLE患者中的变化及白藜芦醇干预作用的研究: 目的:探讨三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ATP-binding cassette G1,ABCG1)介导的胆固醇外流在系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)患者中的变化及临床意义...; 寇艳婷; 关键词：ABCG1 白藜芦醇胆固醇外流系统性红斑狼疮

ALKBH5对ox-LDL诱导的巨噬细胞胆固醇外流基因ABCG1的影响及作用机制探究: 背景:动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种以动脉粥样硬化沉积和血管狭窄为特征的慢性免疫炎症性疾病。血浆胆固醇水平升高是推动其发生发展的重要因素,巨噬细胞摄取脂质后形成泡沫细胞作为AS进程的关键事件与...; 刘晗琪; 关键词：巨噬细胞胆固醇流出

TREM2对高糖条件下泡沫巨噬细胞胆固醇外流及炎症表型的影响及其可能机制的研究: 背景及目的:动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)是目前危害人类健康的首要疾病。动脉粥样硬化的病理基础为动脉壁内胆固醇聚集和慢性炎症状态。糖尿...; 郭静; 关键词：高糖

匹伐他汀对稳定型冠心病患者巨噬细胞胆固醇外流功能的影响及机制研究被引量：1: 2022年; 目的研究匹伐他汀对稳定型冠心病(冠状动脉粥样硬化性心脏病)患者单核细胞来源的巨噬细胞的胆固醇外流功能的影响及其机制。方法选取2019年1月至2021年1月北京积水潭医院心内门诊及病房的合并脂代谢异常的稳定型冠心病患者60例,采用简单随机化分组的方法分为匹伐他汀组和阿托伐他汀组(各30例),分别予以匹伐他汀2~4 mg/d或阿托伐他汀10~20 mg/d,治疗6个月。分别于治疗前及治疗6个月后抽取外周静脉血,测定血脂水平。分离单核细胞进行巨噬化培养,实时定量聚合酶链反应法测定三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1(ABCA1)及三磷酸腺苷结合盒亚家族G1抗体(ABCG1)的mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测ABCA1及ABCG1的蛋白表达水平。以^(3)H标记胆固醇分别测定经载脂蛋白A1及高密度脂蛋白(HDL)介导的胆固醇外流率变化。结果治疗6个月后,匹伐他汀组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平[(1.34±0.15)mmol/L比(1.21±0.18)mmol/L],载脂蛋白A1和HDL介导的胆固醇外流率[(11.4±2.2)%比(8.6±1.7)%、(17.7±1.7)%比(12.8±1.6)%],巨噬细胞中检测到ABCA1及ABCG1 mRNA和蛋白表达水平均高于治疗前,差异均有统计学意义(均P<0.05)。而阿托伐他汀组治疗6个月后,HDL-C水平,载脂蛋白A1和HDL介导的胆固醇外流率,巨噬细胞中检测到ABCA1及ABCG1 mRNA和蛋白表达水平与治疗前比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论匹伐他汀治疗合并脂代谢异常的稳定型冠心病患者,在升高HDL-C水平的同时,可使ABCA1及ABCG1的表达上调,从而显著改善HDL介导的胆固醇外流功能。; 王会娟王继红赵兴山刘巍; 关键词：胆固醇外流

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