公共文化服务平台

搜索到1127篇“ 胞间黏附分子1“的相关文章

胞{1}黏附分子1（ICAM1）抗体药物缀合物及其用途: 本公开内容提供了包含胞{1}黏附分子1(ICAM1)抗体的组合物以及使用所述组合物用于治疗性应用例如治疗胰腺癌和预测药物响应的方法。; 玛莎·A·莫塞斯黄静郭鹏

CD45RA、CD45RO及胞{1}黏附分子1在扁平苔藓皮损中的表达被引量：1: 2014年; 目的探讨扁平苔藓(LP)皮损CD45RA、CD45RO及胞{1}黏附分子1(ICAM-1)的表达及意义。方法应用免疫组化方法检测35例LP皮损和20例正常皮肤组织中CD45RA、CD45RO及ICAM-1的表达水平。结果 LP皮损真皮内可见到CD45RO阳性表达,与正常对照组有统计学差异(P<0.05);LP皮损表皮、真皮及真皮内小血管壁内皮细胞内均可见ICAM-1阳性表达,与正常对照组有统计学差异(均P<0.05);两组均未见CD45RA阳性细胞表达。结论 LP皮损真皮内浸润细胞以记忆T细胞亚群为主,LP皮损角质形成细胞异常表达ICAM-1,推测ICAM-1参与了皮损角质形成细胞抗原呈递过程,从而促进记忆T细胞离开血管,向真皮及表皮浸润。; 刘丽娟张国强贾金海李鑫丁政云; 关键词：扁平苔癣 CD45 胞间黏附分子1

利拉鲁肽对肿瘤坏死因子α刺激下大鼠肾小球系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物1和胞间黏附分子1表达的影响被引量：1: 2012年; 目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）对大鼠肾小球系膜细胞（RGMC）中纤溶酶原激活物抑制物1 （PAI-1）和胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响以及利拉鲁肽（Liraglutide,Li）的干预作用.方法将培养的RGMC株分为6组,分别为正常对照组、TNF-α组、Li低浓度（ 10 nmol/L）组、中浓度（100 nmol/L）组、高浓度（1000 nmol/L）组,以及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（ PDTC）组.用ELISA法测定各组RGMC的PAI-1以及ICAM-1蛋白表达.用RT-PCR法测定各组RGMC的PAI-1以及ICAM-1基因表达. 结果 TNF-α可上调RGMC中PAI-1、ICAM-1蛋白及基因表达（均P＜0.05）,利拉鲁肽可抑制TNF-α诱导的RGMC中PAI-1、1CAM-1蛋白及基因的高表达（均P＜ 0.05）.与TNF-α组比较,PDTC组PAI-1、ICAM-1表达量显著减少（均P＜ 0.05）.结论利拉鲁肽可减轻体外培养RGMC中TNF-α诱导的PAI-1和ICAM-1表达.; 孟凡东李伟; 关键词：糖尿病肾病肿瘤坏死因子Α 纤溶酶原激活物抑制物1 胞间黏附分子1 利拉鲁肽

胞{1}黏附分子1在妊娠合并烧伤大鼠血清及胎盘中的表达: 2012年; 妊娠合并烧伤可引起流产、死产，也可引发早产且新生儿病死率较高。烧伤引起的炎症反应可使胎盘功能发生一系列改变，其中胞{1}黏附分子1（ICAM-1）在炎症与胎盘功能改变中起重要介导作用。本研究探讨ICAM-1在妊娠合并烧伤大鼠病理生理变化过程中的作用，通过监测血清与胎盘组织中ICAM-1表达水平，分析其与胎盘功能的关系。; 徐丽南林楠谢举临张颖蔡坚王子莲利天增; 关键词：胞间黏附分子1 胎盘功能大鼠血清烧伤 ICAM-1表达病理生理变化

鼻息肉组织半乳凝素3和胞{1}黏附分子1表达在嗜酸细胞浸润中的意义被引量：2: 2010年; 鼻息肉的发病机制至今尚不清楚,近年研究结果表明,鼻息肉是鼻黏膜的慢性、持续性嗜酸细胞（eosinophil,Eos）性炎症。Bachert等曾指出揭示局部大量Eos浸润机制是了解鼻息肉本质的首要问题。国内、外一些研究,包括我们以前的报道证明鼻息肉组织中Eos大量聚集,; 孔红刘巍巍郑军高鸽张旭鹤

罗格列酮通过核因子κB抑制脂多糖诱导的大鼠腹膜间皮细{1}CD40和{1}间黏附分子1的表达被引量：2: 2009年; 目的探讨罗格列酮对脂多糖（LPS）诱导的体外培养大鼠腹膜间皮细{1}CD40和{1}间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响以及调节机制。方法分离及培养大鼠原代腹膜间皮细{1}。将细{1}随机分为正常对照组、LPS（5mg／L）组、BAY11-7085（NF-κB抑制剂）组（5μmol／L预刺激3h后加入LPS作用3h）、不同浓度罗格列酮（过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体1配体）组（10、20μmol／L分别预处理3h再加入LPS5mg／L）、GW9662（过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体v拮抗剂）预处理组（预处理3h后加入罗格列酮10μmol／L，3h后再加入LPS5mg／L）和溶媒对照组。加入LPS后1h收集细{1}检测核因子κB（NF—κB）p65水平；3h收集细{1}分别检测CD40和ICAM-1基囚表达；24h收集细{1}分别检测CD40和ICAM-1蛋白表达。RT-PCR法检测基因表达；Western印迹和免疫荧光方法检测蛋白表达及核因子磷酸化。结果（1）常规培养的腹膜间皮细{1}表达基础量CD40和ICAM-1，LPS显著上调其表达（P〈0．05）；LPS作用1h时腹膜间皮细{1}磷酸化NF-κBp65活化水平显著增高，与对照组差异有统计学意义（1．10±0．17比0．55±0．06，P〈0．05）。（2）NF-κB抑制剂BAY11—7085预处理后LPS诱导的磷酸化NF-κBp65水平、CD40和ICAM-1表达显著低于LPS组（0．22±0．11比1．10±0．17，P〈0．01；0．34±0．02比0．50±0．06，P〈0．05；0．35±0．16比0．74±0．03，P〈0．05）。（3）罗格列酮预处理后，LPS诱导的磷酸化NF-κBp65水平、CD40以及ICAM-1蛋白表达亦显著低于LPS组（0．77±0．08比0．90±0．10，P〈0．01；0．79±0．16比0．99±0．06，P〈0．05；0．83±0．20比1．22±0．13，P〈0．05）。GW9662和罗格列酮联合预处理后，LPS诱导的磷酸化NF-κBp65水平与罗格列酮预处理组差异无统计学意义，但CD40和ICAM-1表达显著高于罗格列酮预处理组（0．95±0．19比0．79±0．16；1．04±0．24比0．83±0�; 张云芳阳晓伍军王雅宁邹循亮张锐刘眉郭群英骆宁董秀清余学清; 关键词：脂多糖类 CD40 罗格列酮腹膜间皮细胞

牛磺酸对糖尿病大鼠早期肾损伤与肾脏凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1和胞{1}黏附分子1表达的影响被引量：2: 2009年; 儿童期糖尿病（DM）是青少年发生动脉粥样硬化（AS）的危险预测因子，早期易并发血管病变，从而导致肾功能不全。凝集素样氧化低密度脂蛋白（oxLDL）受体1（LOX-1）通过与oxLDL在内皮的结合，上调胞{1}黏附分子1（ICAM-1）在内皮及系膜细胞的表达，诱导炎性反应。牛磺酸（TAU）作为一种内源性的抗氧化剂，具有稳定细胞膜、抑制脂质过氧化、平衡细胞内外渗透浓度及调节血管内皮活性物质合成等多种作用。本研究通过检测肾组织LOX-1和ICAM-1蛋白及基因的表达水平，观察牛磺酸对DM早期肾功能的保护作用，并探讨其可能机制。; 张立功王立俊于永慧汪翼; 关键词：胞间黏附分子1 早期肾损伤糖尿病大鼠牛磺酸受体1 抑制脂质过氧化

胞{1}黏附分子1和透明质酸在肿瘤坏死因子α介导单核细胞-肾小管上皮细胞黏附中的作用被引量：1: 2009年; 目的观察肿瘤坏死因子α（TNF-α）对单核细胞（Mφ）与肾小管上皮细胞（HK2）黏附的影响及探讨其分子机制。方法应用人近端肾小管上皮细胞株HK2细胞与人单核细胞系U937细胞共培养。采用BCECF-AM荧光染料法测定单核细胞黏附。分离提取HK2上清液透明质酸（HA）、胰酶消化部分HA及细胞相关HA，用ELISA法检测HA表达。用流式细胞仪检测HK2细胞表面胞{14}黏附分子1（ICAM-1）表达。结果（1）TNF-α（10μg／L）诱导24h后，Mφ与HK2细胞黏附增加（2．25±0．05）倍（P〈0．01）。（2）TNF-α干预HK2细胞24h后，细胞表面ICAM-1表达增加（1．85±0．22）倍（P〈0．01）；细胞周同HA总量无明显改变，而分布发生变化，胰酶消化部分HA减少，为对照组的83％±11％（P〈0．05），七清液中HA增加（1．17±0．16）倍（P〈0．05），细胞相关HA表达无显著变化。（3）用HA酶（Hyal）去除HK2细胞表面胰酶消化部分HA可使细胞黏附增加（1．35±0．06）倍（P〈0．05）。用重组可溶性ICAM-1或抗CD18抗体预先干预U937细胞，可阻断ICAM-1依赖的单核细胞黏附，分别为未干预组的78％±7％及75％±8％（均P〈0．05）。结论TNF-α诱导的Mφ与HK2黏附增加可能与HK2细胞表面ICAM-1表达上调及细胞周同HA分布改变有关。; 李青张晓良陈珑刘必成; 关键词：肿瘤坏死因子Α 细胞黏附透明质酸

通心络超微粉对高脂饮食兔胸主动脉NF-κB、胞{1}黏附分子1及血管细胞黏附分子1表达的影响被引量：21: 2007年; 目的探讨通心络超微粉对高脂饮食兔胸主动脉 NF-KB、胞{1}黏附分子1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响。方法健康雄性新西兰白兔32只,随机分为空白对照组、模型组、阿托伐他汀组、通心络组四组。空白对照组,饲以普通饲料;模型组,饲以高脂饲料;阿托伐他汀组,饲以高脂饲料同时阿托伐他汀(3 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃;通心络组,饲以高脂饲料同时通心络超微粉(0.31 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,连续给药,于6周末免疫组织化学染色法检测主动脉壁中 NF-κB核转位情况、ICAM-1及 VCAM-1蛋白表达情况,RT-PCR 法检测 ICAM-1 mRNA 及 VCAM-1 mRNA表达。结果与空白对照组相比,模型组家兔主动脉壁中 NF-κB核转位明显增加,ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达明显增多(P<0.01)。与模型组相比,通心络组与阿托伐他汀组家兔主动脉壁中 NF-κB核转位明显减少、ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达明显减少(P<0.01或 P<0.05),通心络组显著少于阿托伐他汀组(P<0.01)。结论通心络超微粉通过抑制 NF-κB核转位进而降低 ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达,减轻动脉粥样硬化病理改变。; 吴以岭游佳华袁国强梁俊清贾振华刘克剑魏聪; 关键词：通心络 NF-ΚB 胞间黏附分子1 血管细胞黏附分子-1

胞{1}黏附分子1与类风湿关节炎相关性的临床研究: 2005年; 顾光魏平付爽; 关键词：胞间黏附分子1

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈