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- 一种靶向脊髓前角运动神经元AMPK的AMAN小鼠模型构建方法
- 本发明属于生物医学技术领域，涉及一种靶向性敲低脊髓前角运动神经元AMPK的AMAN小鼠模型构建方法。本发明构建方法包括：构建GD3sKO小鼠；制备靶向性敲除小鼠AMPK表达的腺相关病毒AAV2/2Rretro‑AMPKk...
- 单方振王玉忠张楠楠高峰季庆洁 王子豪 陈运峰
- 基于大鼠臂丛残根模型应用醋酸格拉替雷保护脊髓前角运动神经元的实验研究
- 2024年
- 目的明确臂丛神经损伤(BPI)后胶质细胞活化情况,探讨醋酸格拉替雷(GA)能否通过抑制胶质细胞的活化,提高残根脊髓前角运动神经元存活率。方法将76只SD大鼠经手术建立大鼠BPI后残根模型,并随机分为GA组(n=38)和对照组(n=38)。术后,GA组即每日给予GA皮下注射,对照组每日给予等体积生理盐水皮下注射。在术后/给药的第1、3、7、14、28天这5个时点进行下述各指标检测。采集大鼠脑脊液,酶联免疫吸附法检测脑脊液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及脑源性神经营养因子(BDNF)水平。取C5残根及脊髓;脊髓进行Nissl染色观察组织病理学变化,并进行星形胶质细胞活化标记物[胶质纤维酸性蛋白(GFAP)]和小胶质细胞活化标记物[离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)]免疫组化染色及western blot检测,同时对突触小泡蛋白(SYP)也行western blot检测。残根用于苏木精伊红(HE)染色、轴突生长标记物[生长相关蛋白43(GAP-43)]及施旺细胞标记物S100的免疫组化染色,并进行甲苯胺蓝染色以观察和计算再生神经有髓神经纤维密度。结果所有大鼠均成功建立BPI残根模型。与对照组术后/给药后各时点比较,GA组脑脊液中TNF-α、IL-6降低,BDNF增高(P<0.05);GA组损伤侧脊髓前角运动神经元存活百分比增高(P<0.05);GA组脊髓中GFAP和Iba-1表达降低,SYP表达增高(P<0.01);GA组残根单位面积的GAP43和S100阳性率除第一天外均增高(P<0.05);GA组残根有髓神经纤维密度均增高(P<0.05)。此外,残根HE染色示,对照组神经结构混乱,GA组有序。结论BPI后胶质细胞活化,大鼠臂丛残根功能状态及脊髓前角运动神经元数量降低;经GA保护的脊髓前角运动神经元与其残根功能状态得以改善与维持;GA能抑制小胶质细胞和星形胶质细胞活化。
- 李亮黄家俊顾立强
- 关键词：脊髓前角运动神经元臂丛神经损伤胶质细胞活化
- 一种靶向脊髓前角运动神经元AMPK的AMAN小鼠模型构建方法
- 本发明属于生物医学技术领域，涉及一种靶向性敲低脊髓前角运动神经元AMPK的AMAN小鼠模型构建方法。本发明构建方法包括：构建GD3sKO小鼠；制备靶向性敲除小鼠AMPK表达的腺相关病毒AAV2/2Rretro‑AMPKk...
- 单方振王玉忠张楠楠高峰季庆洁 王子豪 陈运峰
- 靶向性敲低脊髓前角运动神经元中AMPK的表达对AMAN小鼠模型轴索再生的影响
- 目的:探究靶向性敲低脊髓前角运动神经元中单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)的表达对急性运动轴索型神经病(acute mot...
- 高峰
- 关键词：急性运动轴索型神经病吉兰-巴雷综合征运动神经元
- 推拿联合脊髓电刺激对坐骨神经损伤大鼠脊髓前角运动神经元的抗凋亡机制研究
- 2022年
- 目的研究推拿联合脊髓电刺激(SCS)对坐骨神经损伤大鼠脊髓前角运动神经元的凋亡调控及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白X(Bax)表达的影响。方法将24只清洁级SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组,每组8只。除假手术组外,其余16只大鼠均建立坐骨神经损伤(SNI)模型,造模后7 d开始干预。造模后21 d取材,观察大鼠行为学变化及神经纤维形态学改变,并采用尼氏染色及免疫组化观察L_(4)~L_(6)节段脊髓前角运动神经元细胞形态及Bcl-2、Bax蛋白表达情况,TUNEL检测脊髓前角运动神经元凋亡数目。结果与假手术组比较,造模后大鼠均出现神经纤维肿胀变形及功能受损。造模后21 d,与模型组比较,治疗组坐骨神经功能指数显著升高(P<0.05)。与假手术组比较,造模后大鼠均出现脊髓前角运动神经元凋亡;治疗组脊髓前角神经元凋亡数目显著低于模型组(P<0.05)。与模型组比较,治疗组脊髓前角运动神经元中Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),Bax蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论推拿联合SCS干预可促进SNI大鼠神经功能恢复,同时对损伤的脊髓前角运动神经元具有保护作用,并且可能通过上调Bcl-2、下调Bax蛋白表达参与坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元的抗凋亡过程。
- 伍丹丹卢新刚尹露陈霄张涛安云闫慧新严隽陶
- 关键词：推拿脊髓电刺激坐骨神经
- 骨骼肌细胞Syncytin-1过表达对脊髓前角运动神经元-骨骼肌细胞-施万细胞共培养模型的影响被引量：1
- 2021年
- 目的探讨骨骼肌细胞Syncytin-1过表达对脊髓前角运动神经元-骨骼肌细胞-施万细胞共培养模型炎性因子、钠离子依赖性中性氨基酸转运体1(ASCT1)和神经保护因子的影响。方法(1)体外原代培养脊髓前角运动神经元、骨骼肌细胞、施万细胞,免疫荧光染色分别检测细胞胆碱乙酰转移酶(ChAT)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、钙结合蛋白B(S100B)的表达进行鉴定。(2)将Syncytin-1重组质粒及空载质粒分别转染骨骼肌细胞后24 h,与另外2种细胞混合,分别建立3种细胞的共培养模型(Syncytin-1重组质粒转染组:Syncytin-1重组质粒转染的骨骼肌细胞、脊髓前角运动神经元、施万细胞混合;空载质粒转染组:空载质粒转染的骨骼肌细胞、脊髓前角运动神经元、施万细胞混合)。于倒置显微镜下观察共培养细胞形态及连接的变化。共培养48 h后应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测2组共培养细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)的浓度,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blotting分别检测2组共培养细胞Syncytin-1、ASCT1、TNF-α、iNOS、VEGF mRNA和蛋白的表达。结果(1)免疫荧光染色检测显示:脊髓前角运动神经元中ChAT阳性表达细胞、骨骼肌细胞中α-SMA阳性表达细胞、施万细胞中S100B阳性表达细胞均占95%以上,且定位在细胞质内。(2)Syncytin-1重组质粒转染组及空载质粒转染组共培养细胞的数量及形态未见明显差异。与空载质粒转染组比较,Syncytin-1重组质粒转染组共培养细胞上清液TNF-α、iNOS及VEGF的浓度均增高,细胞TNF-α、iNOS、Syncytin-1、VEGF mRNA和蛋白的表达均增高,ASCT1 mRNA和蛋白的表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论骨骼肌细胞Syncytin-1过表达可以引起共培养细胞炎性因子释放、ASCT1表达降低、神经保护因子VEGF表达增高。
- 陈红玉姚源蓉
- 关键词：脊髓前角运动神经元骨骼肌细胞施万细胞炎性因子
- 人类多能干细胞向脊髓前角运动神经元定向分化方法研究进展:从发育生物学到临床转化被引量：1
- 2020年
- 人类多能干细胞(human pluripotent stem cell,hPSC)包括人胚胎干细胞(embryonic stem cell,ESC)及人诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cell,iPSC),它们具有向人体多种类型细胞分化的潜能。近年来,其体外定向分化为脊髓前角运动神经元的研究取得了一定进展。该文基于对神经发育的理解,回顾总结了hPSC向脊髓前角运动神经元定向分化的研究进展,并介绍了它们在研究人类神经发育、对疾病进行体外建模和细胞替代疗法方面的应用。
- 董思其徐和景乃禾景乃禾
- 关键词：运动神经元
- 脊髓前角运动神经元轴突再生模型的建立
- 目的: 神经再生尤其是中枢神经轴突再生一直是临床研究的一个难题。轴突作为神经元的输出通道，在细胞信号传递的过程中起着极其重要的作用。当脊髓损伤后，神经轴突受损，信号无法传递，导致患者感觉和运动功能丧失。由于损伤后的神经...
- 王丰
- 关键词：脊髓损伤皮质脊髓束脊髓前角运动神经元轴突再生
- 文献传递
- 一种用于研究脊髓前角运动神经元轴突再生的小鼠模型
- 本发明公开了一种用于研究脊髓前角运动神经元轴突再生的小鼠模型，属于动物模型技术领域。本发明首次使用AAV‑cre病毒和Rosa‑tdTomato flox条件性基因敲除小鼠进行小鼠模型构建，并提供了在脊髓前角立体定位注射...
- 赛吉拉夫马艳霞王丰张鸿程齐士斌马进进张浩楠徐金辉秦绪祯
- 文献传递
- 知母皂甙B-Ⅱ可减少氧-糖剥夺脊髓前角运动神经元瘤细胞的程序性坏死被引量：4
- 2019年
- 背景:研究发现知母皂甙B-Ⅱ具有神经保护作用,可减少细胞的程序性坏死,但其作用机制尚不明了,有待深入研究。目的:分析知母皂甙B-Ⅱ干预可减少氧-糖剥夺脊髓前角运动神经元瘤细胞VSC4.1程序性坏死的机制。方法:①取生长状态良好的VSC4.1细胞,分6组培养:A组为正常对照;B组加入过氧化氢溶液干预24 h;C-F组分别加入1,10,100,1 000μmol/L的知母皂甙B-Ⅱ溶液干预24 h,之后各组均加入过氧化氢溶液干预24 h;MTT法检测细胞存活率,选择细胞存活率最高组的药物浓度进行以下实验;②将VSC4.1细胞分3组培养:正常对照组常规培养;模型组厌氧低糖培养8h后复氧高糖培养6或12h;抑制剂组加入程序性坏死抑制剂Necrostatin-1干预24 h,厌氧低糖培养8 h后复氧高糖培养6或12 h。流式细胞仪检测复氧6 h后的坏死细胞数量;Western-blot检测复氧高糖培养6或12 h的受体相互作用蛋白3表达;③将VSC4.1细胞分3组培养:正常对照组常规培养;模型组厌氧低糖培养8 h后复氧高糖培养6 h;药物组加入100μmol/L的知母皂甙B-Ⅱ溶液干预24 h,厌氧低糖培养8 h后复氧高糖培养6 h。流式细胞仪检测复氧6 h后的坏死细胞数量;Western-blot检测复氧6 h的受体相互作用蛋白3表达。结果与结论:①MTT检测显示与B组比较,E组细胞存活率最高,所以后续实验选择100μmol/L的知母皂甙B-Ⅱ;②模型组坏死细胞数多于正常对照组(P <0.05),抑制剂组坏死细胞数少于模型组(P <0.05);抑制剂组复氧高糖培养6,12 h的受体相互作用蛋白3表达高于正常对照组(P <0.05),且复氧6 h的该蛋白表达最高;③模型组坏死细胞数与受体相互作用蛋白3表达均高于正常对照组(P <0.05),药物组坏死细胞数与受体相互作用蛋白3表达均低于模型组(P <0.05);④结果表明,知母皂甙B-Ⅱ可有效减少氧-糖剥夺脊髓前角运动神经元瘤细胞的程序性坏死,可能与降低受体相互作用蛋白3有关�
- 高俊彦曹燕飞张芸刘学敏侯燕红李建斌武志兵
- 关键词：程序性坏死细胞损伤
