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ERK5基因作为靶点在制备预防或治疗脑白质损伤的药物中的应用: 本发明公开了一种ERK5基因作为靶点在制备预防或治疗脑白质损伤的药物中的应用；本发明创造性地发现了ERK5基因在多种病理条件下的脑白质损伤中的预警及药物制备中的应用。ERK5基因在脑白质损伤脱髓鞘区域的小胶质细胞中高表达...; 田代实秦川尉阳刘雨欣陆姝含初云惠张璐阳庞晓伟肖君尚珂周罗绮杨笙董明皓张航

Gadd45b调控星形胶质细胞表型减轻慢性缺血性大鼠脑白质损伤: 2025年; 背景:前期研究发现生长阻滞和DNA损伤诱生蛋白45β(Gadd45b)有益于急性脑缺血损伤修复,但其对于慢性脑缺血的作用机制仍不明确。目的:探讨Gadd45b对慢性脑缺血大鼠脑白质脱髓鞘病变的影响及机制。方法:将SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、空载体组、Gadd45b过表达组,每组15只。在大鼠脑双侧海马和双侧脑室注射空载慢病毒、Gadd45b过表达慢病毒,慢病毒转染1周后采用双侧颈总动脉结扎法制备慢性低灌注脑缺血大鼠模型。双侧颈总动脉结扎3周后进行新物体识别实验评估大鼠学习认知功能,固蓝髓鞘染色观察大鼠胼胝体部位髓鞘结构变化,苏木精-伊红染色、尼氏染色观察大鼠脑组织胼胝体区损伤情况,免疫荧光染色检测大鼠脑胼胝体区髓鞘碱性蛋白、神经丝蛋白200的表达,免疫荧光双标染色检测大鼠脑组织中星形胶质细胞标记物GFAP/C3d,GFAP/S100A10的表达,ELISA检测脑组织上清液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平。结果与结论:(1)Gadd45b过表达显著改善慢性脑缺血大鼠的学习认知功能,以及改善大鼠胼胝体区脱髓鞘病变以及病理损伤;(2)免疫荧光结果发现Gadd45b过表达显著增加慢性脑缺血大鼠脑组织髓鞘碱性蛋白、神经丝蛋白200的表达水平;(3)Gadd45b过表达使慢性脑缺血大鼠脑组织中GFAP/C3d双阳性细胞减少,GFAP/S100A10双阳性细胞增加;(4)Gadd45b过表达降低了慢性脑缺血大鼠脑组织中肿瘤坏死因子α,白细胞介素6水平。结果表明:Gadd45b过表达通过促进星形胶质细胞A2表型转化,减轻慢性脑缺血大鼠脑白质髓鞘结构损伤,减缓神经炎症,从而改善认知功能障碍。; 于辉杨阳韦婷李文丽罗文倩刘彬; 关键词：慢性脑缺血脱髓鞘

早产儿脑白质损伤的危险因素分析: 2024年; 目的以脑室内出血(intraventricular hemorrhage,IVH)为重点研究早产儿脑白质损伤(white matter damage,WMD)的危险因素。方法回顾性分析2022年6月至2023年6月山西省儿童医院新生儿重症监护病房收治的639例早产儿的临床资料,根据头颅MRI结果将患儿分为WMD组(145例)和对照组(494例),采用单因素分析和多因素Logistic回归分析探讨早产儿发生WMD的危险因素。结果两组之间性别、胎龄、宫内窘迫、剖宫产、生后窒息、1 min Apgar评分、脐动脉pH值、母亲年龄、怀孕次数、试管婴儿、妊娠期高血压、妊娠期糖尿病、胎膜早破、急性绒毛膜羊膜炎比较差异无统计学意义(均P>0.05)。WMD组与对照组比较,出生体重[(1571±611)g比(1438±489)g,t=-2.393]、脐动脉碱剩余[-5.9(-8.2,-3.9)mmol/L比-5.3(-7.2,-3.5)mmol/L,Z=-2.538]、脐动脉乳酸[3.7(2.4,5.3)mmol/L比2.8(2.0,4.1)mmol/L,Z=-4.607]、败血症(28.5%比15.6%,χ^(2)=12.280)、动脉导管未闭(82.6%比74.7%,χ^(2)=3.911)、低碳酸血症(57.2%比45.0%,χ^(2)=6.696)、有创通气(75.9%比53.0%,χ^(2)=24.010)、多胎妊娠(19.3%比30.6%,χ^(2)=7.111)、产前使用糖皮质激素(51.0%比61.9%,χ^(2)=5.451)、最低PaCO_(2)[(28.4±6.7)mmHg比(31.4±8.0)mmHg,t=4.471]的差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组间IVH的分布差异有统计学意义(χ^(2)=40.015,P<0.01),多重比较显示WMD组Ⅲ-Ⅳ级IVH的占比高于对照组(P<0.05)。多因素分析显示脐动脉乳酸、Ⅲ-Ⅳ级IVH、败血症和有创通气是早产儿发生WMD的主要危险因素,其OR值(95%CI)分别为1.121(1.023,1.228),11.435(3.925,33.314),1.758(1.064,2.904),1.640(1.004,2.680)。而多胎妊娠是早产儿发生WMD的保护因素,OR值(95%CI)为0.587(0.358,0.962)。结论脐动脉乳酸、Ⅲ-Ⅳ级IVH、败血症和有创通气是早产儿发生WMD的独立危险因素。; 赵航冀湧徐树明赵建宇; 关键词：脑白质损伤

微生物-肠-脑轴在早产儿脑白质损伤中的研究进展: 2024年; 早产儿脑白质损伤(WMI)包括脑室周围白质软化(PVL)和脑室周围出血性梗死(PHI),前者是指侧脑室周围白质区域的缺血性坏死,后者是指一种从出血进展到缺血的出血性脑损伤。随着对WMI发病机制的深入了解,肠道微生物群的作用越来越受到关注。肠道微生物作为肠道与神经系统之间重要的沟通媒介,在微生物-肠-脑轴中具有双向调节作用,对脑白质损伤的发生、发展与修复均有影响,然而其确切机制尚不清楚,本文对其研究进展作一综述,为进一步预防和治疗早产儿WMI提供新策略。; 李银珊刘玲林少珠罗晗敖当; 关键词：早产儿脑白质损伤菌群失调

α1-抗胰蛋白酶对未成熟脑白质损伤小鼠运动功能的影响: 2024年; 目的探讨α1-抗胰蛋白酶(α1-antitrypsin,AAT)对未成熟脑白质损伤小鼠成年期运动功能的影响。方法将5日龄C57BL/6J幼鼠随机分为假手术组(n=27)、缺氧缺血(hypoxia-ischemia,HI)+生理盐水组(n=27)、HI+AAT组(n=27)。通过HI法建立未成熟脑白质损伤小鼠模型。HI+AAT组分别于HI前24 h、HI后立即及HI后72 h腹腔注射AAT(50 mg/kg);HI+生理盐水组在相同时间腹腔注射相同剂量生理盐水。造模后7 d和55 d进行头颅磁共振T2加权成像扫描。2月龄时利用Catwalk步态分析系统评估成年期小鼠的静态、动态和协调性参数。结果与假手术组小鼠相比,HI损伤小鼠造模后7 d头颅磁共振T2加权像呈现高信号,可见脑白质明显损伤;造模后55 d脑白质损伤仍存在。与假手术组小鼠相比,HI+生理盐水组小鼠爪印面积、最大接触面积、平均压强、最大压强、爪印宽度、平均速度、身体速度、步幅长度、摆动速度、步态模式AA占比、爪印耦合(左后爪→左前爪)占比降低(P<0.05);HI+生理盐水组爪间距离、步态模式AB占比、位相滞后(左前爪→左后爪)占比升高(P<0.05)。与HI+生理盐水组小鼠相比,HI+AAT组小鼠平均速度、身体速度、步幅长度、摆动速度(右前爪)升高(P<0.05)。结论未成熟脑白质损伤小鼠在成年期可表现出明显运动功能障碍,而应用AAT可改善其部分运动功能。; 李文冬宋娟张含杨禄祥岳宇阳张新玲王永; 关键词：脑白质损伤 Α1-抗胰蛋白酶小鼠

基于磁共振成像老年人脑白质损伤与脑血管储备功能的相关性: 2024年; 目的探讨脑血管储备(CVR)功能与老年人脑白质损伤的相关性。方法选择2018年5月—2019年7月山东省济南地区年龄≥60岁的老年人315例,进行经颅多普勒(TCD)超声检查脑血流检测并计算CVR、屏气指数(BHI)、动脉搏动指数(PI)。根据CVR分为CVR正常组(CVR≥20%)206例、CVR受损组(CVR <20%)109例。受试者进行头颅MRI扫描,评估脑室周围、皮质下和总脑白质高信号(WMH)体积,并进行Fazekas评分。结果与CVR正常组相比,受损组脑室周围、皮质下和总WMH体积及Fazekas评分≥2分患病率均显著升高(P <0.01)。脑室周围、皮质下和总WMH体积分别与CVR(r=-0.70、-0.66、-0.73,P <0.01)、BHI(r=-0.64、-0.65、-0.68,P <0.01)负相关;与PI正相关(r=0.60、0.65、0.65,P <0.01)。校正混杂因素后,脑室周围、皮质下和总WMH体积仍分别与CVR、BHI显著负相关(P <0.01);与PI显著正相关(P <0.01)。Logistic回归分析显示,与正常组相比,受损组脑室周围、皮质下和总Fazekas评分≥2发生的风险分别是1.96倍(95%CI:1.17~3.27,P <0.01)、1.84倍(95%CI:1.11~3.05,P <0.05)和2.33倍(95%CI:1.30~4.18,P <0.01)。结论 CVR受损是老年人脑白质损伤的独立危险因素。; 罗丽红宫文儒李梅邢希子张华; 关键词：脑白质损伤脑血管储备功能

脑白质损伤程度及脑血流灌注对老年脑小血管病患者认知功能的影响被引量：1: 2024年; 目的分析脑白质完整性损伤、脑血流灌注对老年脑小血管病(CSVD)患者认知功能损伤的影响。方法回顾性分析住院的CSVD合并认知功能损伤患者60例(观察组),并选取同期认知功能正常的非CSVD患者38例(对照组)。观察组根据蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评分分为轻度组(28例)、中度组(32例)。磁共振弥散张量成像和脉冲自旋标记检测双侧顶叶、双侧额叶、双侧半卵圆中心平均弥散系数(ADC)、各向异性分数(FA)和脑血流量(CBF)。Spearman相关性分析ADC、FA和CBF与MoCA评分,CBF与ADC、FA关系。结果观察组双侧顶叶、双侧额叶ADC明显高于对照组(P<0.05)。中度组双侧顶叶、双侧额叶ADC明显高于轻度组(P<0.05)。观察组双侧顶叶、双侧额叶、双侧半卵圆中心FA明显低于对照组(P<0.05)。中度组双侧顶叶、双侧额叶、双侧半卵圆中心FA明显低于轻度组(P<0.05)。观察组双侧顶叶、双侧额叶和右侧半卵圆中心CBF明显低于对照组(P<0.01)。中度组双侧顶叶、双侧额叶和双侧半卵圆中心CBF明显低于轻度组(P<0.01)。Spearman相关性分析显示,双侧额叶ADC与MoCA评分呈负相关(r=-0.502,P=0.003),双侧额叶、双侧半卵圆中心FA与MoCA评分呈正相关(r=0.601、0.561,P=0.000、0.004),双侧顶叶、双侧额叶CBF与ADC呈负相关(r=-0.580、-0.623,均P=0.000),双侧顶叶、双侧额叶和双侧半卵圆中心CBF与FA呈正相关(r=0.398、0.606、0.027、0.309,P=0.027、0.000、0.041),双侧顶叶、双侧额叶CBF与MoCA评分呈正相关(r=0.470、0.465,P=0.009、0.006)。结论早期脑白质血流低灌注与认知功能损伤有关,早期检测FA、ADC、CBF对认知功能损伤筛查和防治有重要意义。; 丁娜崔凌白金娟张爱玲王芳任梦杨; 关键词：各向异性分数脑血流量认知功能损伤

粪便差异菌群、代谢物联合弥散张量成像对早产儿脑白质损伤的诊断价值被引量：1: 2024年; 目的探讨粪便16S rRNA基因测序、代谢组学技术联合弥散张量成像技术(DTI)对早产儿脑白质损伤(WMI)的诊断价值。方法选取2022年4—12月该院收治的出生胎龄<32周且体重<1500 g的71例早产儿为研究对象,根据MRI检查结果分为WMI组(n=23)和非WMI组(n=48)。收集出生后24 h内及出生后14、28 d的粪便标本,进行16S rRNA基因测序和LC-MS/MS代谢组学分析,纠正胎龄37~40周时完善头颅MRI+DTI检查,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析肠道菌群结构、差异代谢物及DTI联合对WMI的诊断效能。结果基于属水平诊断WMI的曲线下面积(AUC)为0.88(95%CI:0.74~<1.00),WMI1和非WMI1差异代谢物集诊断WMI的AUC为0.98(95%CI:0.96~0.99)。胼胝体压部的ADC值(r^(2)=0.2302,P=0.001)、枕叶白质的FA值(r^(2)=0.2910,P=0.001)与肠道菌群结构最相关。差异性菌群、代谢物联合FA值(侧脑室旁白质和胼胝体压部)诊断WMI的AUC为0.98(95%CI:0.93~<1.00)。结论特征性肠道菌群、差异代谢物和DTI参数可在很大限度上区分WMI和非WMI。; 刘玲罗晗李银珊李承燕敖当林少珠; 关键词：早产儿脑白质损伤

磁共振弥散张力成像在早产儿脑白质损伤及神经发育预后评估中的应用被引量：1: 2024年; 目的探讨磁共振(MRI)弥散张力成像(DTI)在早产儿脑白质损伤(WMI)及神经发育预后评估中的应用价值。方法选择早产儿149例,均行头部MRI+DTI检查,记录感兴趣区(ROI)各向异性分数(FA)、表观弥散系数(ADC)值,根据检查结果将早产儿分为WMI组40例、nWMI组109例,并按检查时纠正胎龄分为33~34周、35~36周、≥37周,比较WMI组与nWMI组各胎龄FA值、ADC值。39例早产儿在纠正月龄约6个月时用格塞尔(Gesell)发育量表评估发育情况,其中适应性行为发育落后18例、个人-社会行为发育落后16例、大运动行为发育落后21例、精细运动行为发育落后25例、语言行为发育落后19例,Spearman相关法分析FA值、ADC值与Gesell发育量表评分的相关性。结果nWMI组不同纠正胎龄阶段各ROI的FA值均高于WMI组(P均<0.05)。纠正胎龄33~34周,WMI组侧室旁白质、胼胝体膝部白质的ADC值高于nWMI组(P均<0.05);纠正胎龄35~36周,WMI组胼胝体膝部、内囊后肢ADC值高于nWMI组(P均<0.05);纠正胎龄≥37周,WMI组半卵圆中心白质、脑室旁白质、胼胝体膝部及内囊后肢白质ADC值高于nWMI组(P均<0.05)。大运动发育落后早产儿脑室旁白质的ADC值与Gesell发育量表评分呈负相关(r=-0.594,P<0.05),认知行为发育落后早产儿内囊前肢的ADC值与Gesell发育量表评分呈负相关(r=-0.524,P<0.05)。结论DTI检查的内囊前肢、后肢及脑室旁白质FA值可反映早产儿WMI情况,脑室旁白质ADC值可反映其大运动发育情况。; 刘玲陈阳黄炳龙林少珠敖当蔡娜莉; 关键词：脑白质损伤神经发育各向异性分数表观弥散系数早产儿

华佗再造丸在慢性脑低灌注小鼠脑白质损伤和认知损害中的保护作用: 2024年; 目的探索华佗再造丸(Huatuo Zaizao pills,HT)对慢性脑低灌注模型小鼠脑白质损伤及认知损害的保护作用及相关机制。方法使用成年雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为假手术组、双侧颈动脉狭窄(bilateral carotid artery stenosis,BCAS)模型组和HT组。应用弹簧圈圈套双侧颈总动脉法制作BCAS模型。采用5 g/kg剂量HT(或等量纯净水)连续处理小鼠4周后,使用新物体识别实验评估认知功能。通过LFB髓鞘染色评估神经髓鞘形态结构变化,通过免疫荧光染色检测胼胝体髓鞘相关糖蛋白(myelin-associated glycoprotein,MAG)、胼胝体和海马离子钙结合衔接分子1(ionized calcium-binding adapter molecule 1,IBA-1)和胶质细胞原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)评估白质损伤及胶质细胞表达。利用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)检测胼胝体髓鞘相关蛋白、Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2)和信号转导及转录激活因子3(signal transducer and activator of the transcription 3,STAT3)以及海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、谷胱甘肽过氧化物酶-1(glutathione peroxidase-1,GPx-1)和各种炎性因子mRNA表达。结果新物体识别实验显示,小鼠在BCAS后4周出现显著工作记忆障碍(P<0.01),而HT组工作记忆障碍较BCAS组显著改善(P<0.01)。LFB髓鞘染色显示,BCAS组显著髓鞘损伤(P<0.001),而HT组髓鞘损伤程度较BCAS组显著改善。免疫荧光染色显示,BCAS组和HT组小鼠胼胝体和海马均出现小胶质细胞增生,两组差异无统计学意义;相比之下,HT组胼胝体星形胶质细胞活化较BCAS组显著改善(P<0.05)。qPCR显示,BCAS组髓鞘相关蛋白以及JAK2和STAT3 mRNA表达上调;与BCAS组比较,HT组JAK2和STAT3 mRNA表达下降(P均<0.05),而髓鞘相关蛋白表达上调(P均<0.05)。此外,BCAS组和HT组海马组织炎性因子、BDNF和GPX1 mRNA表达差异无统计学意义。结论HT可改善慢性; 李华李真童陈健聪黄凯滨潘速跃; 关键词：华佗再造丸白质 JANUS激酶2 STAT3转录因子小鼠

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