公共文化服务平台

搜索到17篇“ 舍平类“的相关文章

PEDF基因修饰人脐带间充质干细胞对糖尿病大鼠视网膜的保护作用被引量：5: 2017年; 目的探讨色素上皮衍生因子（PEDF）基因修饰的人脐带间充质干细胞（hUCMSC）对糖尿病视网膜病变（DR）大鼠视网膜的保护作用.方法实验研究.采用慢病毒包装的PEDF-MSC-绿色荧光蛋白（GFP）质粒和GFP-间充质干细胞（MSC）质粒转染hUCMSC,并测量PEDF及VEGF的表达.成年SD大鼠50只采用随机数字表法随机分为5个组：正常对照组（A组）、DR对照组（B组）、磷酸盐缓冲液（PBS）治疗组（C组）、GFP-MSC治疗组（D组）及PEDF-MSC治疗组（E组）,各组均为10只大鼠.选取链脲佐菌素（STZ）腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后4个月进行干预治疗,D组与E组分别给予玻璃体腔注射GFP-MSC和PEDF-MSC,C组给予玻璃体腔注射PBS,A组与B组不予特殊治疗.干预后8周行HE染色观察视网膜内丛状层、内核层及外核层,并进行厚度测量,免疫组织化学染色观察视网膜PEDF和VEGF阳性染色情况,实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测大鼠视网膜PEDF和VEGF mRNA的表达变化.计量数据均符合正态分布.两组数据间比较采用独立样本t检验;组间的数据采用单因素方差分析,组间多重比较采用LSD-t检验,两个变量之间相关性分析采用Pearson相关性检验.结果胰蛋白酶消化法获取的hUCMSC表达CD105、CD73和CD90,不表达CD34、CD45、CD11b、CD19和HLA-DR.ELISA检测结果显示,PEDF-MSC-GFP的PEDF（84.09±7.07） μg/L较GFP-MSC （9.03±0.14） μg/L表达增高,差异均有统计学意义（P〈0.05）,而VEGF表达差异无统计学意义（P〉0.05）.视网膜厚度测量分析结果显示：玻璃体腔注射后2个月,E组内丛状层厚度显著下降,内核层与外核层厚度显著增加（P〈0.05）.玻璃体腔注射后2周,荧光显微镜下观察到D组与E组大鼠玻璃体腔内放射状及簇状排列的绿色荧光,视网膜中未发现明显绿色荧光.免疫组织化学法染色结果显示：治疗后2个月,E组PEDF平均A值增加;VEGF平均A值下�; 张惟段红涛陈松王月欣孔佳慧董蒙毕雪宋建; 关键词：神经生长因子类舍平类血管内皮生长因子A 玻璃体内注射

胎盘组织中色素上皮衍生因子蛋白的表达变化与子痫前期发病的关系被引量：9: 2013年; 目的探讨胎盘组织中色素上皮衍生因子（PEDF）蛋白表达及其与胎盘血管生成的机制在子痫前期发病中的作用.方法选取2011年10月至2013年1月在南方医科大学南方医院妇产科住院分娩的子痫前期孕妇60例,分为子痫前期轻度组30例,子痫前期重度组30例；同期分娩的健康妊娠晚期孕妇40例作为对照组.采用蛋白印迹和免疫组化SP法测定各组孕妇胎盘组织中PEDF蛋白的表达,计数胎盘微血管密度（MVD）,对胎盘组织中PEDF蛋白表达与MVD进行相关性分析.结果（1）胎盘病理：子痫前期轻度组和重度组胎盘重量明显减轻,绒毛血管数量减少,管腔狭窄,滋养细胞基底膜增厚；合体滋养细胞结节状增生,伴灶性梗死、纤维素样坏死或血栓形成.而对照组胎盘组织则无上述病理改变.（2） PEDF蛋白表达：子痫前期轻度组、子痫前期重度组和对照组胎盘PEDF蛋白表达水平分别为0.63 ±0.09、0.93±0.07和0.47 ±0.04,子痫前期轻度组及子痫前期重度组胎盘PEDF蛋白表达水平显著高于对照组,分别比较,差异有统计学意义（P＜0.05）；且子痫前期重度组显著高于子痫前期轻度组,两组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.（3）MVD检测：子痫前期轻度组、子痫前期重度组和对照组胎盘组织中MVD水平分别为106 ±9、93 ±8、136 ±9,子痫前期轻度组及重度组显著低于对照组,分别比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,且子痫前期重度组显著低于子痫前期轻度组,两组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.（4）相关性分析：子痫前期轻度组及子痫前期重度组胎盘组织中PEDF蛋白表达与MVD均呈负相关（分别为r=-0.426,P ＜0.05;r=-0.646,P＜0.05）,对照组胎盘组织中PEDF蛋白表达与MVD也呈负相关（r=-0.589,P＜0.05）.结论子痫前期孕妇胎盘组织中PEDF蛋白高表达,导致胎盘血管生成障碍和胎盘发生缺血缺氧性病理改变,从而参与子痫; 吴英余艳红钟梅龚时鹏李青刘士三; 关键词：先兆子痫神经生长因子类舍平类

烟曲霉菌诱导大鼠呼吸道上皮细胞IKKα调控maspin蛋白表达的初步研究被引量：4: 2013年; 目的研究烟曲霉诱导大鼠呼吸道上皮细胞时是否存在IkB激酶-α（IKBkinase-α，IKKα）调控maspin蛋白表达下调。方法体外培养大鼠呼吸道上皮细胞（ratbronchialepithelialcells，REC），制备灭活的烟曲霉菌菌丝（Aspergillusfumigatushyphae，AFH）悬液诱导REC细胞，以磷酸盐缓冲液（PBS）为对照，采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测REC中maspin基因的表达，并通过免疫细胞化学技术观察maspin蛋白及IKKα在REC的表达情况。进一步制备浓度依次增高的AFHl—3悬液诱导REC细胞，WesternBlot技术检测REC的maspin和IKKα蛋白表达。采用SPSS13．0软件进行方差分析和两变量的相关性分析。结果RT—PCR检测显示AFH组与对照组的maspin蛋白的mRNA相对表达量分别为0．128±0．059和2．972±0．353，差异具有统计学意义（t=15．883P〈0．05）。免疫细胞化学结果显示，maspin蛋白在两组中均表达，其中AFH组呈弱阳性，而对照组呈中度阳性，综合计分两组差异有统计学意义（t=3．721P〈0．05）；IKKα显色在AFH组中度阳性，在对照组弱阳性，综合计分差异有统计学意义（t=6．825P〈0．05）。WesternBlot结果maspin与B—actin的灰度比值对照组为0．912±0．023，AFHl—3组分别为0．607±0．030、0．476±0．019、0．416±0．017，组间差异有统计学意义（F=281．91，P〈0．05），且任意两组比较差异均有统计学意义；IKKα与β-actin灰度比值对照组为0．624±0．012，AFHl—3组分别为0．739±0．020、0．778±0．010、0．927±0．017，组间差异有统计学意义（F=200．91，P〈0．05），且任意两组比较差异均有统计学意义。两变量相关性分析结果显示，maspin蛋白表达与IKKα蛋白表达呈负相关关系（r=-0．911，P〈0．05）。结论AFH诱导大鼠REC中IKKα表达上调并伴有maspin蛋白表达下调。; 张芳安云芳赵长青; 关键词：丝氨酸蛋白酶抑制剂舍平类

重组AAV2-色素上皮衍生因子对人视网膜微血管内皮细胞增殖的影响被引量：3: 2011年; 目的体外培养人视网膜微血管内皮细胞,探讨重组rAAV2-色素上皮衍生因子（PEDF）对该细胞在不同氧环境下增殖的影响.方法实验研究.2%胰蛋白酶和0.1%Ⅱ型胶原酶消化视网膜,获得视网膜微血管内皮细胞;接种于预先包被纤维连接蛋白的培养瓶内,用含10%胎牛血清、内皮细胞生长因子、胰岛素-转铁蛋白-硒添加物的内皮细胞培养基,置于5%CO237 ℃培养箱内培养.相差显微镜观察细胞形态及生长情况.抗第Ⅷ因子相关抗原抗体鉴定内皮细胞.以125 μmol/L CoCl2建立HRCECs化学低氧模型,观察低氧对内皮细胞增殖的影响.按照105病毒基因组数/细胞的剂量进行rAAV2-PEDF病毒转染,分别设空白和阴性对照,激光共焦显微镜下观察EGFP阳性细胞,免疫印迹法检测PEDF蛋白表达.MTT法测定rAAV2-PEDF对不同氧条件下对细胞增殖的影响.流式细胞仪检测rAAV2-PEDF对不同氧条件下对细胞凋亡的影响.两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用方差分析.结果原代培养的人视网膜微血管内皮细胞48～72 h贴壁,2周左右细胞融合.第Ⅷ因子相关抗原鉴定细胞呈阳性.转染病毒48 h后,激光共焦显微镜下观察可见EGFP阳性细胞,免疫印迹法检测,实验组PEDF表达明显强于其他组.MTT结果显示,单纯低氧处理,正常对照组A值为0.085±0.021,实验组A值为0.166±0.024（t=3.938,P＜0.05）.rAAV2-PEDF干预正常氧条件下人视网膜微血管内皮细胞,A值分别为：正常对照组0.171±0.011,rAAV2-EGFP组0.178±0.016,rAAV2-PEDF组0.169±0.017（F=0.01,P＞0.05）.rAAV2-PEDF干预低氧条件下人视网膜微血管内皮细胞,A值分别为：单纯CoCl2组0.166±0.013,CoCl2＋rAAV2-EGFP组0.155±0.012,CoCl2＋rAAV2-PEDF组0.116±0.015（F=6.25,3.50;P＜0.05）.rAAV2-PEDF干预正常氧条件下人视网膜微血管内皮细胞,正常对照组凋亡细胞比例为2.3%,rAAV2-EGFP组为3.3%,rAAV2-PEDF组为1.7%.rAAV2-PEDF干预低氧条件下人视网膜�; 李涛马红婕梁小玲丁小燕罗燕林少芬唐仕波; 关键词：内皮细胞依赖病毒细胞增殖神经生长因子类舍平类

重组人色素上皮衍生因子在真核细胞SP2／0中的瞬时表达及活性鉴定: 2011年; 目的构建抑制早产儿视网膜病新生血管形成的重组人色素上皮衍生因子（pigment epithelium—derived factor，PEDF）真核表达载体，检测其在小鼠骨髓瘤细胞SP2／0中的瞬时表达。方法根据已知的GenBank中人PEDFcDNA成熟蛋白编码区序列设计特异性引物，以全基因合成的pUC57-PEDF质粒为模板，经聚合酶链反应技术扩增人PEDF基因，定向克隆至真核表达载体pIRESneo3中，获得重组表达质粒pIRESneo3-PEDF。将重组质粒pIRESneo3-PEDF与脂质体转染试剂Lipofectamine^TM 2000混合后转染小鼠骨髓瘤细胞SP2／0，采用酶联免疫吸附试验及Western印迹对表达产物进行鉴定。收集转染细胞培养液上清，采用四甲基偶氮唑盐比色法检测重组PEDF活性。结果聚合酶链反应技术、酶切鉴定和测序结果表明，pIRESneo3PEDF表达载体构建成功。脂质体法将表达质粒成功转染到SP2／0中，经培养，可分泌表达PEDF，且经Western印迹检测证明为人PEDF，分子量为50000。转染36h上清液中PEDF浓度最高，为（0．92±0．04）ug／ml。转染36h细胞培养液上清对人脐静脉内皮细胞的抑制作用最强（P〈0．05）。结论成功构建人PEDF真核表达质粒pIRESneo3PEDF，转染细胞可瞬时分泌表达有活性的人PEDF，对人脐静脉内皮细胞增殖有抑制作用，为开展下一步稳定转染表达及蛋白纯化奠定基础，为早产儿视网膜病的防治带来新的希望。; 戴仪石文静王羽雄于敏陈超; 关键词：神经生长因子类舍平类真核细胞

色素上皮衍生因子治疗年龄相关性黄斑变性的研究进展被引量：1: 2010年; 年龄相关性黄斑变性（AMD）是世界范围内老年人致盲的主要疾病之一，探索治疗AMD的有效方法具有防盲治盲的重要意义。色素上皮衍生因子（PEDF）是最强效的内源性新生血管抑制剂，大量基础研究及Ⅰ期临床试验的结果表明，PEDF可有效治疗以脉络膜新生血管形成为主要特征的湿性AMD，因此，PEDF已成为目前最具潜能的治疗AMD的首选药物之一。; 侯慧媛王雨生; 关键词：黄斑变性脉络膜新生血管化神经生长因子类舍平类

色素上皮细胞衍生因子与胶质瘤侵袭的相关性: 2008年; 目的评价色素上皮细胞衍生因子（PEDF）对胶质瘤侵袭的抑制作用。方法将PEDF（100ng／m1）加入胶质瘤细胞U87中（U87PEDF），以未加PEDF蛋白的胶质瘤细胞作对照组（U87com），同时在U87PEDF中加入0．25μg／ml的促血管生成因子（VEGF，U87PEDF＋VEGF）。细胞迁徙实验检测PEDF抑制胶质瘤细胞侵袭性；实时荧光定量逆转录（RT）-PCR检测层粘连蛋白Laminin-8表达。结果迁徙实验结果表明，对照组胶质瘤细胞穿透数明显多于PEDF处理组细胞，加入VEGF后，胶质瘤细胞迁徙率的抑制率仍减少38％；实时荧光定量RT-PCR结果显示，U87对照组Laminin-8α4、β1、γ1mRAN表达分别为（1．043±0．090）、（0．823±0．012）、（0．762±0．005）拷贝／μl，明显高于U87mF组[（0．633±0．004）、（0．442±0．005）、（0．424±0．002）拷贝／μl，P〈0．05]。结论在VEGF存在的条件下，PEDF能有效抑制胶质瘤细胞的迁徙，表明其可能由下调Laminin-8基因的表达所致。; 张弢关明吕元; 关键词：神经胶质瘤肿瘤侵润舍平类

色素上皮细胞衍生因子对脑胶质瘤细胞凋亡的影响被引量：3: 2008年; 目的本研究试图通过检测人脑胶质瘤U87细胞中色素上皮细胞衍生因子（PEDF）以及凋亡相关蛋白的表达，探讨其表达在胶质瘤的增殖和细胞凋亡调控中的作用。方法将100μg/ml的PEDF加入U87细胞中（PEDF处理组），同时以未加PEDF蛋白的胶质瘤细胞作对照组（U87con），采用四甲基偶氮唑蓝法检测PEDF对胶质瘤细胞U87增殖率的影响；流式细胞术检测胶质瘤细胞是否凋亡；Western-blot（免疫印迹）检测PEDF处理组凋亡相关蛋白p16的变化。结果实验数据显示：与对照组相比，当PEDF浓度为100μg/ml时，对U87的抑制率为（54．29±0．62）％，PEDF处理组胶质瘤细胞的增殖明显减慢（t=2．63，P〈0．05）；PEDF处理过的凋亡细胞产生明显增多，annexin V^＋和PI-的细胞为（21．84±0．36）％，提示胶质瘤细胞处于凋亡早期（t=2．86，P〈0．05）；PEDF诱导的发生凋亡的胶质瘤细胞中，p16蛋白的表达量明显增加（0．82±0．09），与对照组相比（0．43±0．03），差异具有统计学意义。结论 PEDF与p16协同作用，可能在胶质瘤细胞凋亡的调控中起着重要的作用，从而抑制胶质瘤细胞增殖。; 张弢关明吕元; 关键词：神经胶质瘤舍平类蛋白质P16 细胞凋亡

腺病毒介导的色素上皮衍生因子抑制大鼠脉络膜新生血管的研究被引量：2: 2008年; 目的探讨腺病毒介导的色素上皮衍生因子（AdPEDF）对大鼠脉络膜新生血管（CNV）的抑制作用。方法实验研究。选取6～8周雌性BN大鼠68只（136只眼），CNV模型建立后，采用单纯随机抽样方法将68只大鼠随机分为5组，空白对照组（N组）4只大鼠（8只眼），其余64只大鼠（128只眼）作为实验组。根据给药方式不同将实验组随机分为玻璃体腔注射实验组（A组）、玻璃体腔注射对照组（B组）、球周注射实验组（C组）、球周注射对照组（D组）。A组玻璃体腔注射AdPEDF1μl；B组玻璃体腔注射腺病毒载体注射液（AdNull）1μl；C组球周注射AdPEDF1山；D组球周注射AdNull1μl。于给药后3、7、14及28d行组织病理、TUNEL染色、荧光素眼底血管造影（FFA）检查、及CNV中央最大厚度测量。应用SPSS11．5统计学软件对光凝斑荧光素渗漏行秩和检验；对CNV发生率行X^2检验；对CNV中央最大厚度行单因素与析因方差分析。结果 A组（54．7％）和C组（56．3％）给药后比给药前荧光素渗漏减轻（t=2．75，3．15；P〈0．01）。给药后7d，A组（57．3％）、C组（57．8％）CNV数量减少；B、D组CNV呈显著纤维血管增殖。给药后A、C组CNV中央最大厚度分别为（44．51±0．53）和（44．37±0．48）μm，较N组减小（F：7．57，8．85；P〈0．01），并且随时间延长而减小（F=4．31，5．25；P〈0．05）。给药后3dA组CNV中央最大厚度为（46．35±0．62）μm，比C组（44．90±0．44）μm大（F=3．55，P〈0．05）；给药后14及28d，A组CNV中央最大厚度比C组减少（F=6．54，P〈0．01；F=4．41，P〈0．05）。给药后A、C组CNV内皮细胞出现部分TUNEL阳性细胞。术后并发症为白内障（5只眼）。结论 AdPEDF对BN大鼠CNV有抑制作用，治疗后7d起效，14d抑制作用最强，可持续至28d。玻璃体腔注射比球周注射起效慢，但抑制作用强。; 颜华王颖崔靖于艳萍; 关键词：脉络膜新生血管化腺病毒科舍平类

高氧诱导小鼠视网膜病变模型中血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子的表达及意义被引量：8: 2008年; 目的研究高氧诱导小鼠视网膜病变模型中血管内皮生长因子（VEGF）和色素上皮衍生因子（PEDF）的表达和意义，并探讨两者在视网膜新生血管形成过程中的作用。方法对照实验研究。对新生C57BL-6N系小鼠给予高氧后，置相对低氧环境中饲养，诱导产生视网膜新生血管。在小鼠生后第12、14及17天摘除眼球，通过逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法及荧光素灌注造影，分别检测不同时间点全视网膜新生血管组织对VEGF与PEDF的mRNA和蛋白质的表达水平的差异，并观察视网膜新生血管的分布与形态变化，通过血管内皮细胞计数对新生血管进行量化。应用SPSS11．5统计学软件，采用析因设计方差分析，分别比较实验组与对照组mRNA与蛋白质表达水平的差异，以P〈0．05作为差异有统计学意义。结果在高氧环境中（出生第12天小鼠），OIR模型鼠VEGF蛋白质表达A值（0．47±0．12）较正常鼠（1．81±050）下降，PEDF蛋白质表达A值（5．35±0．94）较正常鼠（0．68±0．17）明显升高；而相对低氧环境中（出生第14和17天小鼠），VEGF蛋白质表达A值（2．15±0．46，5．49±0．97）较正常鼠（0．90±0．05，0．88±0．91）明显升高，PEDF蛋白质表达A值（2．07±0．35，1．37±0．48）较正常鼠（2．62±0．68，5．30±0．59）明显下降，尤以第17天下降显著。对不同时间点VEGF和PEDF蛋白质表达水平进行析因方差分析，结果显示各时间点的VEGF蛋白质表达水平差异有统计学意义（F=70．450，P=0．000），各时间点的PEDF蛋白质表达水平差异有统计学意义（F=160．237，P=0．000）。出生第12、14及17天小鼠视网膜VEGF蛋白质的表达与正常对照组比较，差异有统计学意义（P=0．009，0．010，0．000），PEDF蛋白质的表达差异也有统计学意义（P=0．002，0．046，0．000）；出生第12、14及17天小鼠视网膜VEGF mRNA的表达与�; 孔怡淳韩梅赵堪兴; 关键词：舍平类荧光素血管造影术视网膜新生血管化

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈