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搜索到242篇“ 苍术素“的相关文章

不同叶面肥对茅苍术种子种苗生长及苍术素含量的影响: 2024年; 结合十堰市茅苍术[Atractylodes lancea(Thunb.)DC.]种子种苗生产需求,以一年生茅苍术种子种苗为材料,开展不同叶面肥对种苗的生物量和干燥根茎苍术素含量的影响研究。结果表明,不同叶面肥均未能促进一年生茅苍术种苗植株增高,对须根长和须根数无显著影响,减少了地下根茎鲜重和干重,相对提高了干重占比,但显著提高了一年生茅苍术种苗根茎的苍术素含量。此外,尽管叶面肥采用尿素能够提高一年生茅苍术种苗的叶片生长,但叶面肥采用磷酸二氢钾和硝酸钾有利于提高一年生茅苍术种苗的苍术素积累,提高了品质,更有利于大田生产应用。; 何亚慧陈盛虎杨永志周明李坤周军兰玉梅贾礼桂司海倩; 关键词：叶面肥种苗苍术素

苍术素调节腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1信号通路对白细胞介素-1β诱导软骨细胞自噬和凋亡的影响: 2024年; 目的探讨苍术素(ATR)通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1(AMPK/SIRT1)信号通路对白细胞介素1β(IL-1β)诱导的乳鼠软骨细胞自噬与凋亡的影响。方法2022年1―8月从乳鼠中分离软骨细胞并鉴定;使用不同浓度苍术素(0、5.0、10.0、20.0、40.0、80.0μmol/L)预处理软骨细胞,再使用IL-1β诱导软骨细胞培养24 h,噻唑蓝(MTT)法检测增殖活性,筛选最佳药物浓度;将软骨细胞分为对照组、IL-1β组(10μg/L IL-1β)、苍术素组(10μg/L IL-1β+20μmol/L苍术素)、苍术素+AMPK抑制剂组(苍术素+compound C组,10μg/L IL-1β+20μmol/L苍术素+50μmol/L compound C);流式细胞术与TUNEL法检测软骨细胞凋亡,单丹磺酰尸胺(MDC)染色观察自噬小体;蛋白质印迹法检测自噬及AMPK/SIRT1通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,IL-1β组软骨细胞增殖活性、自噬水平、微管相关蛋白轻链3Ⅱ/Ⅰ(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)[(0.47±0.08)比(1.23±0.14)]、Beclin-1[(0.67±0.09)比(1.45±0.19)]、自噬相关基因-5(Atg5)[(0.35±0.06)比(1.14±0.13)]、磷酸化AMPK(p-AMPK)[(0.37±0.05)比(0.91±0.05)]、SIRT1[(0.51±0.06)比(1.31±0.14)]、磷酸化Unc-51样自噬激活蛋白酶(p-ULK1)蛋白表达[(0.25±0.04)比(0.85±0.11)]降低,细胞凋亡率[(28.46±3.55)%比(2.54±0.82)%]升高(P<0.05);与IL-1β组比较,苍术素组细胞增殖活性、自噬水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Atg5、p-AMPK、SIRT1、p-ULK1蛋白表达升高,细胞凋亡率降低(P<0.05);compound C可逆转苍术素对IL-1β诱导的软骨细胞自噬激活作用。结论苍术素通过激活AMPK/SIRT1信号通路促进IL-1β诱导的大鼠软骨细胞自噬,抑制细胞凋亡。; 沈晓娟程磊刘琳; 关键词：苍术属

苍术素通过ROS/Nrf2/HO-1信号通路诱导肺癌细胞凋亡和自噬: 2024年; 目的:探讨苍术素(atractylodin,ATR)对肺癌细胞凋亡和自噬的影响,并初步探讨其可能分子机制。方法:体外培养非小细胞肺癌A549和H460细胞,CCK-8检测不同浓度苍术素对肺癌细胞和HBE细胞活力的影响。Hoechst染色及流式细胞术检测苍术素对肺癌细胞凋亡的影响。Western blot法检测P62、beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)、Kelch样ECH关联蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein-1,Keap-1)、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)和NAD(P)H:醌氧化还原酶1[NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1,NQO1]的蛋白表达;吖啶橙染色(acridine orange,AO)检测酸性自噬泡的表达;免疫荧光检测LC3和Nrf2的表达;氯喹(chloroquine,CQ)阻断A549细胞的自噬后,采用Western blot分析,AO染色和流式细胞术检测细胞的自噬和凋亡;DCFH-DA检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)的表达水平。结果:苍术素抑制肺癌A549和H460细胞的活力,促进肺癌细胞凋亡;在苍术素作用下,肺癌A549细胞内的酸性自噬泡数量显著增长,同时LC3和beclin-1蛋白表达量显著升高,而P62则减少。CQ阻断A549细胞的自噬,并逆转苍术素诱导的细胞凋亡;同时苍术素显著促进细胞内ROS的表达,抑制Keap-1的蛋白表达,上调Nrf2、HO-1及NQO1的蛋白表达。结论:苍术素可抑制肺癌细胞活性,并通过自噬诱导肺癌细胞凋亡,其作用机制可能与ROS/Nrf2/HO-1通路有关。; 吴贞慧王鸿苗李静怡尤梅桂许雅苹; 关键词：苍术素肺癌细胞凋亡细胞自噬

苍术素调节CXCL12/CXCR4信号通路对哮喘幼年大鼠肺组织损伤的影响: 2024年; 目的探讨苍术素调节CXC趋化因子配体12(CXCL12)/趋化因子受体4(CXCR4)信号通路对哮喘幼年大鼠肺组织损伤的影响。方法60只大鼠随机取12只SD幼年大鼠作为对照组(CON组),其余48只大鼠使用卵清蛋白(OVA)构建哮喘模型。将造模成功的哮喘大鼠随机平分为Model组、苍术素组(50 mg/kg苍术素)、CXCL-12组(5μg/kg重组CXCL-12蛋白)以及苍术素+CXCL-12组(50 mg/kg苍术素+5μg/kg重组CXCL-12蛋白),每组均12只,连续给药14 d,CON组和Model组给予等量生理盐水。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)检测中性粒细胞、嗜酸粒细胞百分比。ELISA法检测血清和BALF液中细胞因子水平;HE染色检测肺组织病理变化;Western blot检测CXCL12/CXCR4通路相关蛋白水平。结果与CON组相比,Model组大鼠肺组织病理评分、中性粒细胞百分比、嗜酸粒细胞百分比、IL-17、IL-4、IL-5、IL-13、IgE、OVA sIgE水平以及CXCL12、CXCR4蛋白水平均显著增加(P<0.05);与Model组相比,苍术素组大鼠肺组织病理评分、中性粒细胞百分比、嗜酸粒细胞百分比、IL-17、IL-4、IL-5、IL-13、IgE、OVA sIgE以及CXCL12、CXCR4蛋白水平均显著降低(P<0.05),而CXCL-12组结果与苍术素组趋势相反;CXCL-12消除了苍术素对哮喘大鼠的改善效果。结论苍术素可能通过下调CXCL12/CXCR4信号通路对哮喘大鼠肺组织损伤起到改善作用。; 陈洋洋马鸿琦杨静吴宗跃朱萍; 关键词：苍术素哮喘肺损伤

苍术素通过调节RhoA/ROCK1信号通路对膀胱癌细胞增殖、凋亡和血管生成拟态的影响: 2024年; 该文探讨苍术素(ATR)调节Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho激酶1(ROCK1)信号通路对膀胱癌(BC)细胞增殖、凋亡和血管生成拟态(VM)的影响。利用CCK-8法检测不同浓度(0、10、20、40、80、160mg/L)的ATR对T24细胞增殖率的影响,筛选ATR干预浓度。在此基础上将T24细胞分为NC组(正常培养)、L-ATR组(20 mg/L ATR)、M-ATR组(40 mg/L ATR)、H-ATR组(80 mg/L ATR)、H-ATR+血管紧张素II(Ang II)组(80 mg/L ATR+100 nmol/L的RhoA/ROCK1通路激活剂Ang II)。MTT检测、Edu实验检测T24细胞增殖情况;流式细胞术、TUNEL法测定T24细胞凋亡情况;Matrigel基质胶法测定T24细胞血管生成情况;鬼笔环肽染色观察T24细胞骨架;Western blot测定RhoA/ROCK1通路蛋白表达情况。随着ATR浓度的增加,T24细胞增殖率呈ATR剂量依赖性降低(P<0.05),选择ATR浓度为20 mg/L、40 mg/L、80 mg/L进行后续研究。与NC组对比,L-ATR组、M-ATR组、H-ATR组T24细胞D450值、Edu阳性细胞率及管腔数量均显著降低,凋亡率及F-肌动蛋白荧光强度显著升高,且呈ATR剂量依赖性变化(P<0.05);与H-ATR组对比,HATR+Ang II组T24细胞D450值、Edu阳性细胞率及管腔数量均显著升高,凋亡率及F-肌动蛋白荧光强度显著降低(P<0.05)。与NC组对比,L-ATR组、M-ATR组、H-ATR组T24细胞RhoA、ROCK1蛋白表达水平均显著降低,且呈ATR剂量依赖性变化(P<0.05);与H-ATR组对比,H-ATR+Ang II组T24细胞RhoA、ROCK1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。ATR可能通过抑制RhoA/ROCK1信号通路激活进而抑制T24细胞增殖,影响VM的形成,诱导细胞凋亡。; 赖海燕李茜陆一菱刘英秦小莉魏仁波; 关键词：苍术素膀胱癌血管生成拟态

苍术素调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路对脑胶质瘤细胞铁死亡的影响被引量：1: 2024年; 目的探讨苍术素调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路对脑胶质瘤细胞铁死亡的影响及其机制。方法体外培养脑胶质瘤U251细胞,将U251细胞分为对照组、苍术素低剂量组(5 mol/L)、中剂量组(10 mol/L)、高剂量组(20 mol/L)、ML385组(Nrf2抑制剂1 mol/L)。MTT和Edu实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;试剂盒检测亚铁离子(Fe^(2+))、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)水平;Western blot检测Ki-67、cleaved-caspase3、Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达;建立脑胶质瘤裸鼠模型,观察肿瘤生长情况,检测肿瘤组织中Ki-67、cleaved-caspase3、Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白水平。结果细胞实验结果显示,与对照组比较,苍术素低、中、高剂量组U251细胞Fe^(2+)、MDA、LDH、ROS水平、细胞凋亡率、cleaved-caspase3水平显著性升高,GSH水平、OD490(24 h、48 h)值和细胞增殖率、Ki-67、Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与苍术素高剂量组比较,ML385组U251细胞各检测指标水平无统计学差异(P>0.05);裸鼠成瘤实验结果表明,与模型组比较,苍术素组和ML385组裸鼠肿瘤质量和肿瘤体积、裸鼠肿瘤组织中Ki-67、Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平显著性降低,cleaved-caspase3蛋白表达水平显著性升高(P<0.05);与苍术素组比较,ML385组裸鼠肿瘤质量、肿瘤体积、抑瘤率和各蛋白表达水平无统计学差异(P>0.05)。结论苍术素可能通过抑制Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路促进脑胶质瘤细胞铁死亡。; 黄超方兴刚陈璐; 关键词：苍术素脑胶质瘤细胞

苍术素调节RhoA/ROCK信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞恶性生物学行为的影响被引量：1: 2024年; 目的:探讨苍术素(ATR)调节Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞恶性生物学行为的影响。方法:常规培养DLBCL细胞SUDHL-4,将其随机分为对照组、低浓度ATR组(ATR-L组,5μmol/L ATR)、中浓度ATR组(ATR-M组,10μmol/L ATR)、高浓度ATR组(ATR-H组,20μmol/L ATR)和高浓度ATR+RhoA激活剂U46619组(ATR+U46619组,20μmol/L ATR+10 nmol/L U46619)。CCK-8法测定细胞增殖活性。划痕实验检测细胞迁移能力。Transwell实验测定细胞侵袭能力。流式细胞术检测细胞凋亡率。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法测定细胞中RhoA、ROCK1 mRNA表达。免疫印迹法(Western blot)测定各组细胞B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、RhoA、ROCK1蛋白表达。结果:与对照组比较,ATR-M组、ATR-H组SUDHL-4细胞OD450值(48、72 h)、细胞迁移率、细胞侵袭数目、RhoA、ROCK1 mRNA和蛋白表达、Bcl-2蛋白表达降低,细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高(均P<0.05)。RhoA激活剂U46619减弱了ATR对DLBCL细胞恶性生物学行为的抑制作用。结论:ATR可能通过下调RhoA/ROCK信号通路抑制DLBCL细胞恶性生物学行为。; 张薇陈姣敏许卫星尹凤雷王娟; 关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤苍术素细胞侵袭

苍术素通过激活RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路诱导非小细胞肺癌A549细胞程序性坏死并抑制裸鼠移植瘤生长被引量：2: 2024年; 目的:探讨苍术素(ATR)通过调节受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1/RIPK3/混合谱系激酶结构域样(MLKL)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞程序性死亡及裸鼠移植瘤生长的影响。方法:使用0~160μmol/L的ATR处理A549细胞,MTT法检测细胞存活率以确定后续实验给药浓度。使用ATR和/或RIPK1抑制剂Nec-1(necrostatin-1)、caspase抑制剂Z-VADFMK处理A549细胞,验证ATR是否诱导A549细胞发生程序性坏死。将A549细胞分为对照组、ATR-L组、ATR-M组、ATR-H组(分别用0、10、20、40μmol/L ATR处理)、ATR+Nec-1组(40μmol/L ATR+50μmol/L Nec-1处理),处理24 h后,采用PI单染及Hoechst33342/PI双染法检测细胞死亡情况、透射电镜观察细胞死亡形态、DCFH-DA荧光探针法检测细胞内ROS水平、JC-1染色法检测线粒体膜电位、WB法检测细胞中RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路相关蛋白质的表达水平。构建A549细胞裸鼠移植瘤模型,用10 mg/kg ATR(溶于玉米油中)对裸鼠灌胃给药5周,观察ATR对移植瘤生长的影响,WB法检测移植瘤组织中RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路相关蛋白质的表达水平。结果:10~160μmol/L的ATR可显著抑制A549细胞增殖,选择10、20、40μmol/L的ATR进行后续实验。ATR组A549细胞存活率显著低于对照组(P<0.01)和ATR+Nec-1组(P<0.01),而ATR+z-VAD组细胞存活率显著低于z-VAD组(P<0.01),说明ATR可诱导A549细胞发生程序性坏死而非凋亡。与对照组比较,ATR处理组A549细胞发生肿胀,线粒体内脊消失呈空泡化,细胞内容物向外泄漏,细胞核聚集,表现为坏死特征,ATR-L组、ATR-M组、ATR-H组A549细胞死亡率、ROS水平及p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL表达水平均显著升高,线粒体膜电位显著降低(均P<0.01),且呈药物浓度依赖性;与ATR-H组比较,ATR+Nec-1组细胞死亡率、ROS及p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL表达水平降低,线粒体膜电位显著升高(均P<0.01)。裸鼠移植瘤实验结果显示,与对照组比较,ATR组裸鼠移植瘤体积、移植瘤质�; 王乙波焦斌王小强陈歭行曾慈梅; 关键词：苍术素 A549细胞程序性坏死

一种从苍术须根中提取分离苍术素的方法: 本发明公开了一种从中药材中提取分离苍术素的方法，该方法以苍术须根为原料，经提取后进行制备液相分离纯化。本发明能得到高纯度的苍术素单体，同时具有较高的产量和收率，并且还具有生产工艺简便、周期短、成本低等优点。; 施川关小羽严国亮张明徐艳艳付拥鹏

苍术素在制备用于预防和/或治疗记忆障碍症的药物中的用途: 本发明公开了苍术素在制备用于预防和/或治疗记忆障碍症的药物中的用途，涉及生物医药技术领域。本发明首次公开了苍术素用于制备预防和/或治疗记忆障碍症的药物的用途，为苍术素提供了一种新的药用用途，缩短了在治疗记忆障碍症，如阿尔...; 魏江平阳勇张小梅王计瑞花雷秦伟瀚吕伟奇尚芳红

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