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检测巨核细胞或血小板表面标志分子的产品在制备检测感染的产品中的用途: 本发明公开了检测巨核细胞或血小板表面标志分子的产品在制备检测感染的产品中的用途，所述表面标志分子的组合物为选自CD48、CD53、CD44、CD305、CD52、CD62L、CD162、CD230、CD114、CD18、...; 周家喜刘翠翠夏美娟吴丹孙志强李敏敏苏培王洪涛

血小板表面受体CD40通过TRAF6信号转导调节血小板活化: 【研究背景及目的】血小板在循环中作为炎症与免疫过程的细胞之一,在动脉粥样硬化发生的病理生理机制中起着重要作用。其在质膜表面表达的CD40受体激活后可与内皮细胞、巨噬细胞、白细胞、中性粒细胞等参与动脉粥样硬化形成的重要细胞...; 孙林峰; 关键词：血小板活化 TRAF6 CD40 CD62P 线粒体

流场中vWF-A1介导的血小板表面CD40L表达: 2023年; 目的揭示流场中vWF-A1介导血小板表面CD40L表达的力学调控机制。方法选用原核系统表达蛋白、流式细胞仪、平行平板流动腔技术与细胞免疫荧光抗体染色技术,探究在不同流体剪切力(fluid shear stress,FSS)环境中血小板由vWF-A1诱导活化和随后表达CD40L的过程。结果vWF-A1在静息条件下不会激活血小板;FSS是vWF-A1介导的血小板CD40L表达的启动开关;随着剪切应力累积(shear stress accumulation,SSA)的增加,血小板CD40L的表达水平呈现先上升后下降的趋势,当SSA达到2 Pa·min时,血小板CD40L表达量达到峰值。结论vWF-A1、FSS和SSA调控血小板表面CD40L的表达,SSA促进了血小板表达CD40L的能力。; 鄞梦珠姬彦儒黄文华方颖吴建华; 关键词：流体剪切力 CD40L 血管性血友病因子血小板

检测巨核细胞或血小板表面标志分子的产品在制备检测感染的产品中的用途: 本发明公开了检测巨核细胞或血小板表面标志分子的产品在制备检测感染的产品中的用途，所述表面标志分子的组合物为选自CD48、CD53、CD44、CD305、CD52、CD62L、CD162、CD230、CD114、CD18、...; 周家喜刘翠翠夏美娟吴丹孙志强李敏敏苏培王洪涛; 文献传递

非ST段抬高型急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后高残留血小板活性与血小板表面Ⅱb/Ⅲa受体、P-选择素及预后的关系被引量：9: 2022年; 目的研究非ST段抬高型急性心肌梗死(NSTEMI)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后高残留血小板活性(HRPR)与血小板表面Ⅱb/Ⅲa受体、P-选择素及预后的关系。方法选取行PCI治疗的NSTEMI患者214例。根据患者的血小板聚集率分为HRPR组和LRPR组。检测血小板表面Ⅱb/Ⅲa(PAC-1)及P^(-)选择素(CD62p)的水平。随访1年统计缺血事件发生情况。结果HRPR组PAC-1^(+)/CD62p^(+)、PAC-1^(-)/CD62p+、PAC-1^(+)/CD62p^(-)血小板水平高于LRPR组(P<0.05)。血小板聚集率水平与PAC-1^(+)/CD62p^(+)、PAC-1^(+)/CD62p-呈正相关(P<0.05)。PAC-1预先孵育血小板后,血小板聚集率明显降低(P<0.05);抗CD62p抗体预先孵育血小板后,血小板聚集率并无明显变化(P>0.05)。HRPR组缺血事件发生率高于LRPR组(P<0.05)。结论NSTEMI患者PCI术后HRPR与血小板表面Ⅱb/Ⅲa受体有关,与P-选择素无关,HRPR可增加患者缺血事件发生的风险。; 刘军贾志霍立巍; 关键词：非ST段抬高型急性心肌梗死 P-选择素缺血事件

缺氧下调血小板表面Siglec-9聚糖配体导致血小板功能异常活化被引量：2: 2022年; 目的探讨血小板表面Siglec-9聚糖配体表达水平在缺氧条件下的变化及其对血小板活化功能的影响。方法鉴定血小板表面表达的Siglec-9/E聚糖配体,并加入唾液酸酶处理血小板,分为对照组和唾液酸酶组;对24只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠和血小板进行缺氧处理,分为对照3 d组、缺氧3 d组、对照7 d组和缺氧7 d组(n=6);将健康志愿者全血分离提取血小板放置于缺氧箱,分为对照组、缺氧48 h组、唾液酸神经节甘脂(Ganglioside GT1b,GT1b)组和奥司他韦组(n=3)。采用流式细胞术检测血小板上Siglec-9/E配体、神经氨酸酶1(Neuraminidase-1)等表达,以及二磷酸腺苷(ADP)、胶原和凝血酶刺激后血小板活化标记物CD62p的表达水平;利用髓系细胞条件性6只6~8周龄雄性Siglec-E基因敲除小鼠(Lyz2-cre:Siglec-E^(flox/flox))血小板验证Siglec-E对血小板活化的抑制作用。结果相对分子质量约为130×10^(3)的Siglec-9/E配体在血小板表面广泛表达且具有唾液酸末端的聚糖结构;与对照7 d组相比,缺氧7 d组小鼠外周血血小板上该配体表达显著降低18.03%(P<0.05),CD62p表达在ADP、胶原和凝血酶刺激下显著增高(P<0.01),缺氧48 h组培养的血小板上该聚糖配体出现了相同改变(P<0.01);与野生型比较,敲基因小鼠血小板在ADP、胶原和凝血酶刺激下CD62p水平显著增高(P<0.01);Siglec-9/E特异性配体GT1b处理能够逆转缺氧导致的血小板异常活化(P<0.05);神经氨酸酶抑制剂能够阻断缺氧导致的Siglec-9配体表达降低(P<0.05)。结论缺氧激活NEU1降低Siglec-9/E聚糖配体表达,减弱了Siglec-9/E途径抑制血小板活化的能力,导致血小板功能异常活化。; 摄渊婷曾东风刘红梅吴妮婷贾乙; 关键词：缺氧血小板

吉林地区汉族人群血小板表面抗原基因多态性分析被引量：5: 2022年; 血小板输注主要应用于预防和治疗血小板减少或血小板功能缺陷引起的出血,是目前临床上采取的一项重要支持疗法。但是,多次反复输入血小板的患者约有30%-70%会发生血小板输注无效(PTR)[1]。引起血小板输注无效的原因十分复杂,概括起来可归纳为非免疫因素和免疫因素[2]。而由免疫因素介导的PTR,则主要是由血小板表面的抗原引起的同种免疫反应,主要包括HLA抗原和HPA抗原[3]。国外报道也指出,引起PTR的抗体中HLA抗体占80%-90%,HPA抗体占5%-10%,而HLA/HPA复合抗体也占到了10%-15%[4]。因此,建立本地区血小板捐献者HPA基因和HLA基因(HLA-A、B、C)资料库对于提高临床输血的安全性和有效性,具有积极的意义。笔者在前期的工作中,观察到血小板供者和患者HLA-C不合引起PTR的发生[5]。本研究对吉林地区780名汉族血小板自愿捐献者的HPA1-6,HPA-15系统的等位基因和HLA-A、B基因,和HLA-C进行基因分型,计算分析等位基因和基因型频率。同时还将HLAC基因纳入到本研究,为血小板供者库的建立和血小板配型输注提供理论依据。; 韩瑜杨帆刘玲玲于江虹门小菲张晶莹焦立新邱梅; 关键词：血小板输注无效 HLA抗原 HLA抗体支持疗法 HLA基因

流体剪切力下vWF-A1介导的血小板表面CD40L表达: 在血小板止血和血栓形成过程,血管损伤处暴露的血管性血友病因子vWF通过介导血小板与受损内皮细胞之间黏附,发挥初步止血作用。同时,活化的血小板细胞表达CD40L,后者是是介导血小板积聚、白细胞炎症反应的关键分子。血小板CD...; 鄞梦珠; 关键词：流体剪切力 CD40L 血小板

脓毒症患者血小板表面C型凝集素样受体-2的变化及其意义: 目的:观察脓毒症患者血浆CLEC-2的水平变化,分析其与炎症介质、免疫功能、凝血功能、严重程度及预后的关系,探讨活化血小板表面CLEC-2在脓毒症发病机制和病情评估中的作用。方法:采用前瞻性研究,选择南昌大学第一附属医院...; 康锋; 关键词：脓毒症发病机制预后

用于检测人类血小板表面抗原HPA与HLA-AB基因分型的试剂盒: 本发明提供了用于检测HPA 1~6、10、15、21与HLA‑A、B基因分型的PCR扩增引物组和Taqman探针组合，所述的组合包含32个引物组。本发明还提供了含有所述的PCR扩增引物组和Taqman探针组合的试剂盒。本...; 陈炤源王浩张金涛章婷婷顾逸飞

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