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经典瞬时受体电位通道与血管通透性增高的研究进展: 2017年; 血管通透性增加是急、慢性炎症,肿瘤,血管再生等疾病的重要病理改变,而血管内皮细胞结构和功能完整性在维持血管通透性中起重要作用。内皮细胞半透膜特性的屏障功能可维持机体内环境稳态,保持血管内外胶体渗透压平衡,避免组织水肿引起异常病理改变。凝血酶、组织胺、血管内皮生长因子等炎症介质可作用于血管内皮细胞表面受体引起细胞内信号级联反应,从而导致血管通透性增加[1]。; 王盼盼刘瑞霞齐文杰; 关键词：血管通透性钙离子通道

血管通透性增高发生机制研究进展被引量：10: 2016年; 正常的血管通透性是维持组织液生成与回流平衡的关键因素。烧伤、休克、脓毒症等严重致病因素及慢性炎症反应、糖尿病、高血压、代谢综合征等慢性致病因素,均可引起血管内皮细胞（VEC）的结构与功能破坏,引起血管通透性增高,成为组织水肿、血液流变性异常、微循环障碍的关键环节,严重影响着疾病的预后与转归〔1〕。本文对血管高通透性发生机制的最新研究进展进行综述。1血管通透性血管内皮屏障是维持血管通透性的重要因素。; 孙改霞刘圣君赵自刚牛春雨; 关键词：血管内皮细胞

清凉巴布剂贴敷对小鼠腹腔毛细血管通透性增高及大鼠足肿胀的改善作用被引量：3: 2016年; 目的观察清凉巴布剂对醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高及角叉菜致大鼠足肿胀的影响,并探讨其可能机制。方法 60只小鼠随机分为6组各10只,a、b、c组分别贴敷2.727、1.364、0.682 mg/cm2清凉巴布剂,d、f组涂抹等量空白基质,e组涂抹扶他林乳剂0.3 mg/cm2。给药后a、b、c、d、e组制备腹腔毛细血管通透性增高模型,f组不制备,测定腹腔清洗液OD值。60只SD大鼠随机分为6组各10只,A、B、C组分别贴敷2.727、1.364、0.682 mg/cm2清凉巴布剂,D、F组涂抹等量空白基质,E组涂抹扶他林乳剂0.3 mg/cm2。给药后A、B、C、D、E组制备足肿胀模型,F组不制备,计算足肿胀度及胸腺质量指数、脾脏质量指数。结果与d组比较,a、b、c、e组腹腔清洗液OD值降低;与F组比较,D组胸腺质量指数、脾脏质量指数增加,IL-6水平升高,IL-10水平降低;与D组比较,A、B、E组足肿胀度、胸腺质量指数、脾脏质量指数减小,IL-6水平降低,IL-10水平升高;与D组比较,C组足肿胀度、脾脏质量指数减小,IL-10水平升高;P均<0.05。结论清凉巴布剂能抑制醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高及角叉菜胶致大鼠足肿胀,可能与足组织IL-6水平降低、IL-10水平升高有关。; 夏勤崔莉杜秋; 关键词：毛细血管通透性足肿胀白细胞介素6 白细胞介素10

网格蛋白介导胞吞在血管通透性增高中的作用: 2015年; 目的观察网格蛋白介导的血管内皮钙黏蛋白（VE-Cad）胞吞在脂多糖（LPS）诱导血管通透性增高中的作用.方法以人血管内皮细胞株CRL-2922为研究对象,采用Western blot、免疫共沉淀、免疫组织化学等方法,观察LPS处理不同时间点的VE-Cad蛋白表达和单层细胞通透性、网格蛋白与VE-Cad的共沉淀和共定位,以及网格蛋白胞吞抑制剂对LPS处理后网格蛋白与VE-Cad的共沉淀、VE-Cad蛋白表达和单层细胞通透性的影响.结果（1）LPS（10 mg/L）处理后VE-Cad的质膜表达逐渐降低（0.621 ±0.092降至0.162±0.035,P＜0.05）,单层细胞通透性逐渐增高（0.263±0.042增至0.751 ±0.102,P＜0.05）;（2） LPS处理后网格蛋白表达逐渐降低（0.525±0.047降至0.270±0.032,P＜0.05）,与VE-Cad的免疫共沉淀在1h时增高（0.289±0.055,P＜0.05）,之后逐渐降低,免疫组织化学激光共聚焦显微镜观察其共定位显示同样的变化;（3）网格蛋白胞吞抑制剂氯丙嗪（CPZ,100μmol/L）可以显著降低LPS处理1h网格蛋白与VE-Cad的免疫共沉淀（0.127±0.034,P＜0.05）,增高VE-Cad的质膜表达（0.603±0.071,P＜0.05）,改善单层细胞通透性（0.319±0.045,p＜0.05）;但对LPS处理4h网格蛋白与VE-Cad的免疫共沉淀、VE-Cad质膜表达以及单层细胞通透性没有显著影响.结论网格蛋白介导VE-Cad胞吞参与LPS作用早期血管通透性增高的形成,但不影响LPS作用后期的血管通透性增高.; 张晔张连阳李阳谭浩孙士锦; 关键词：血管通透性增高脂多糖血管内皮钙黏蛋白

微囊介导 VE－Cad 胞吞参与了 LPS 作用后血管通透性增高的形成被引量：3: 2015年; 目的:观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用后微囊介导的血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-Cad)胞吞,及其在血管通透性增高中的作用。方法:采用人血管内皮细胞株CRL-2922,以及免疫组化、免疫印迹、免疫共沉淀等技术方法,观察LPS处理后不同时点细胞质膜微囊重要结构蛋白小窝蛋白1(caveolin-1,Cav1)的蛋白表达和磷酸化,Cav1与VE-Cad的共沉淀和共定位,以及微囊抑制剂对LPS处理后Cav1与VE-Cad的共沉淀、VE-Cad质膜表达和单层细胞通透性的影响。结果:(1)LPS处理后Cav1蛋白表达无显著变化,但其Tyr14位点的磷酸化水平逐渐增高(P<0.05),Cav1与VE-Cad的免疫共沉淀逐渐增多(P<0.05),免疫组化激光共聚焦显微镜观察在4 h时可见明显的共定位;(2)细胞质膜微囊抑制剂非律平(5 mg/L)可以显著减少LPS处理4 h Cav1与VE-Cad的免疫共沉淀(P<0.05),增强VE-Cad的质膜表达(P<0.05),改善单层细胞通透性(P<0.05)。结论:细胞质膜微囊介导VE-Cad胞吞参与了LPS作用后血管通透性增高的形成。; 张晔张连阳孙士锦李阳谭浩; 关键词：血管通透性增高血管内皮钙黏蛋白小窝蛋白1

网格蛋白和微囊在LPS致血管通透性增高中的作用及机制: 血管通透性增高是严重创伤、脓毒症患者的重要病理改变，表现为血管内皮屏障受损，对液体、血浆蛋白、大分子物质的通透性增高，导致组织水肿，促进内环境紊乱等合并症发生，研究阐明血管通透性增高的发生机制有助于维持内环境稳定、改善疗...; 张晔; 关键词：血管通透性增高脂多糖; 文献传递

虎杖苷在烧伤血管通透性增高及肺损伤中的保护作用: 烧伤是临床常见创伤,特别是大面积重症烧伤以其高死亡率一直是临床关注焦点之一。而烧伤引起的一个显著临床特征就是血管通透性增高造成的局部皮肤水肿、水泡形成。在大面积烧伤病人中,水肿不仅仅是发生在局部,也表现在远隔组织器官,有...; 李涛; 关键词：烧伤虎杖苷炎症血管通透性; 文献传递

脂多糖刺激心脏微血管通透性增高的机制研究: 目的:探讨脂多糖刺激心脏微血管通透性增高的可能机制。　　方法:取1月龄SD大鼠心脏，机械分离出左心室中内3/4，充分剪碎组织，采用蛋白酶消化法原代培养及纯化大鼠心脏微血管内皮细胞，采用倒置显微镜形态学观察，采用Ⅷ因子和C...; 周蓉芳; 关键词：脂多糖整合素Β3 细胞骨架; 文献传递

miR-126及SPRED-1对急性肺损伤时VEGF介导的血管通透性增高的影响: 急性肺损伤(ALI)时，肺泡内高浓度的血管内皮生长因子(VEGF)通过受损的肺泡-血管屏障进入血管内，激活血管内皮细胞上的VEGF受体，通过MAPK通路激活内皮型一氧化氮合酶(eNOS)导致肺血管通透性增加，加重肺水肿和...; 汤如荣; 关键词：急性肺损伤肺微血管通透性

1-磷酸鞘氨醇对过氧化氢所致微血管通透性增高的影响被引量：5: 2013年; 目的研究1-磷酸鞘氨醇(S1P)对氧化应激状态下过氧化氢引起的大鼠微血管通透性增高的影响。方法应用大鼠在体肠系膜微血管灌注的方法,通过外源性给予过氧化氢模拟病理条件下氧化应激状态,并通过测定微静脉的静水传导性(hydraulic conductivity,Lp),观察S1P对过氧化氢引起的微血管通透性增高的影响;并利用在体免疫荧光组织化学技术,观察S1P对过氧化氢引起的内皮细胞粘附连接主要成分钙粘蛋白(VE-Cadherin)、F-肌动蛋白变化的影响。结果过氧化氢可增加微血管Lp至正常对照的6.13±0.87倍(P<0.01);微血管经S1P预处理后,再给予过氧化氢未出现Lp的明显变化,与对照值比较无显著性差异。免疫荧光组织化学检测结果显示:过氧化氢可改变内皮细胞F-肌动蛋白形态及分布,细胞F-肌动蛋白分布紊乱不规则,细胞内部有密集的应力纤维形成。过氧化氢也可影响VE-Cadherin正常结构,导致粘附连接断裂,细胞间隙形成。而S1P预处理可抑制过氧化氢对VE-Cadherin和F-肌动蛋白的影响。结论 S1P可抑制过氧化氢引起的血管通透性增高,其机制可能与S1P抑制应力纤维形成、加强内皮细胞间粘附连接,抑制细胞间隙形成有关。; 张丽志苏健温克; 关键词：血管通透性 1-磷酸鞘氨醇过氧化氢肌动蛋白

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