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过表达生长抑制及DNA损伤诱导基因45γ腺病毒的构建方法及应用: 本发明公开了过表达生长抑制及DNA损伤诱导基因45γ腺病毒的构建方法及应用，包括以下步骤：1)含GADD45γ基因的重组穿梭质粒的构建；2)将含GADD45γ基因的重组穿梭质粒与腺病毒骨架质粒共转化大肠杆菌细胞，经同源重...; 黄钟马艳梅李艳群

T细胞激活后特异诱导基因表达的重组启动子系统: 本发明提供了一种T细胞激活后特异诱导基因表达的重组启动子系统。本发明提供了由GM‑CSF、IFNg及IL2启动子改造优化构建的新型T细胞活化诱导型重组启动子，在CAR‑T细胞活化时，可高效诱导其下游基因的表达，并且其活性...; 杜红伟李飞李珠娣王晨郑骏年

甘蔗孤雌生殖单倍体诱导基因SaMTL及其应用: 本发明属于作物基因工程技术领域，具体涉及甘蔗孤雌生殖单倍体诱导基因SaMTL及其应用。为了在甘蔗中克隆得到玉米MTL/ZmPLA1/NLD基因的同源基因，本发明首次利用CRISPR‑Cas9介导甘蔗SaMTL基因突变，成...; 郭育强王勤南刘壮张伟常海龙秦元霞

泛素化修饰对维甲酸诱导基因I样受体家族(RLRs)信号通路分子调控作用的研究进展被引量：1: 2024年; 维甲酸诱导基因I样受体家族(retinoid acid-inducible gene-I-like receptors,RLRs)信号通路作为众多抗感染免疫信号通路之一,在诱导促炎细胞因子、趋化因子和I型干扰素产生等方面发挥重要的调控作用。作为蛋白质翻译后修饰之一的泛素化(ubiquitination),是由泛素蛋白(ubiquitin)与目标蛋白上不同的氨基酸位点产生结合来调控蛋白的命运,如启动蛋白酶体途径降解蛋白或激活转运等功能。而RLRs信号通路分子的泛素化修饰既是调控多种效应因子的方式之一,也是病毒经此诱发动物重要疾病以及自身免疫病、慢性炎症的经典路径之一。本文主要综述RLRs信号通路中重要的效应器分子的典型结构特征、泛素化修饰类型和功能,探讨泛素化修饰调控RLRs信号通路关键分子的作用,为相关疾病的干预或治疗提供参考。; 莫荣纤李洪珊李殿玉李向茸冯若飞; 关键词：泛素化

一种低温下农药诱导基因表达的方法: 本申请公开一种低温下农药诱导基因表达的方法，农药为双炔酰菌胺，诱导mcherry在大肠杆菌或根癌农杆菌中23℃下表达，将质粒1和质粒2转化大肠杆菌Top10菌株，取阳性克隆37℃摇菌，待OD600到达0.50‑0.55，...; 袁圆苗靳

一种飞蝗保幼激素诱导基因突变体及其构建方法和应用: 本发明属于生物技术领域，具体涉及一种飞蝗保幼激素（Juvenile hormone,JH）诱导基因突变体及其构建方法和应用。本发明以东亚飞蝗重要基因<I>JH48</I>为靶基因，设计了对应的单导向RNA（sgRNA）。...; 吴忠霞周树堂王蓓李仪莹胡园园郎梦瑶

维甲酸诱导基因I在癌症治疗中的应用: 本发明涉及维甲酸诱导基因I在癌症治疗中的应用，属于生物医药技术领域。本发明公开了维甲酸诱导基因I在制备用于肿瘤治疗的药物中的应用；在制备用于肿瘤治疗的T细胞中的应用；在制备用于提高免疫力的药物中的应用；上述应用涉及抑制维...; 杨慧石燕诸江

孤雌生殖单倍体诱导基因GhDMP及其应用: 本发明公开了一种孤雌生殖单倍体诱导基因GhDMP及其应用。本发明提供了GhDMP蛋白质在调控植物单倍体诱导能力或果实数目中的应用：所述GhDMP蛋白为如下B1)‑B4)任一一种：B1)氨基酸序列是序列2或序列4所示的蛋白...; 陈绍江钟裕刘晨旭王雨文王冬祁晓龙

一种岩藻糖诱导基因表达的操纵子及其构建方法与应用: 本发明公开了一种岩藻糖诱导基因表达的操纵子及其构建方法与应用，包括转录因子FucR的编码基因fucR，以及，能够与转录因子FucR结合的启动子。本发明岩藻糖诱导基因表达的操纵子，结构简单，能够通过岩藻糖诱导基因的表达。岩...; 仝艳军杨小军

过表达丝裂原诱导基因6通过抑制内质网应激减少棕榈酸诱导的肝细胞脂质蓄积: 2024年; 目的:探讨过表达丝裂原诱导基因6(MIG6)通过调节肝细胞内质网应激影响棕榈酸(PA)诱导的肝细胞脂肪变性的作用及其机制。方法:通过使用高脂饲料喂养20只C57BL/6J小鼠26周构建小鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,将小鼠随机分为2组:普通饮食对照组和高脂饮食组,每组10只,留取其肝脏进行后续实验。使用PA诱导HepG2细胞和AML12细胞的脂质蓄积,将细胞分为2组:BSA(10%BSA)组和PA(500μmol/L)组。通过给HepG2细胞和AML12细胞分别转染人和小鼠MIG6过表达质粒诱导肝细胞MIG6过表达,根据不同的干预条件分为4组:阴性对照质粒+10%BSA(negative+BSA)组、MIG6过表达质粒+10%BSA(MIG6+BSA)组、阴性对照质粒+PA(negative+PA)组和MIG6过表达质粒+PA(MIG6+PA)组,每组每次干预至少设3个生物学复孔。使用油红O染色评估肝细胞脂质蓄积情况;通过RT-qPCR检测肝组织MIG6的mRNA表达水平,Western blot检测肝细胞MIG6、脂肪酸合酶(FASN)和胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)等脂质合成相关分子及内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的蛋白水平。结果:高脂饮食组小鼠肝组织甘油三酯含量增加,肝组织脂肪变性显著,MIG6的mRNA表达水平显著下调(P<0.01);PA干预促使肝细胞FASN、SREBP1、GRP78和CHOP蛋白水平升高,但是降低MIG6蛋白水平(P<0.01)。转染MIG6过表达质粒显著增加肝细胞MIG6蛋白水平,并抑制GRP78和CHOP的表达(P<0.01),显著减轻PA诱导的肝细胞脂质蓄积并抑制FASN和SREBP1的表达(P<0.01)。以上结果表明过表达MIG6可抑制PA诱导的肝细胞内质网应激并减少其脂质蓄积。结论:过表达MIG6具有抑制内质网应激进而抑制肝细胞脂质蓄积的作用。; 王甜邓小杰蔡梦茵梁华; 关键词：内质网应激脂质蓄积

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