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增智灵口服液治疗老年性痴呆的社会功能活动调查和小鼠跳台法测试的实验研究被引量：2: 2003年; 花戎卢振初许立周淑英李融陈卫东冯栋年钱士辉; 关键词：老年性痴呆中成药小鼠

用跳台法和避暗法观察药物对学习和记忆获得的影响被引量：7: 1998年; 采用跳台和避暗法，观察康维命（ＣＶＭ）对小鼠学习和记忆获得的影响。结果表明，ＣＶＭ能提高小鼠的学习和记忆获得能力。两种方法均可用于促进学习记忆试验新药品的筛选，跳台法可观察对学习和记忆获得的影响。; 廖伟坚; 关键词：跳台法避暗法记忆

跳台法耳鸣动物行为学模型的建立及水杨酸致耳鸣大发生机理的研究: 张恩柱; 关键词：耳鸣水杨酸钠跳台

左旋奥拉西坦对小鼠学习记忆功能障碍的影响被引量：5: 2021年; 研究左旋奥拉西坦对动物记忆障碍模型的影响,并探讨其可能机制。实验分为空白组、模型对照组、左旋奥拉西坦高剂量(0.96 g/kg)、左旋奥拉西坦中剂量(0.48 g/kg)和左旋奥拉西坦低剂量(0.24 g/kg)组。采用跳台实验和Y-电迷宫实验研究左旋奥拉西坦对东莨菪碱所致小鼠记忆获得障碍、亚硝酸钠所致小鼠记忆巩固障碍和乙醇所致小鼠记忆再现障碍的影响,并用试剂盒检测东莨菪碱所致记忆获得障碍小鼠脑组织中乙酰胆碱(ACh)含量和乙酰胆碱酯酶(AChE)活性。跳台实验结果显示,左旋奥拉西坦高、中剂量组较模型对照组小鼠的反应时间、错误次数均显著性降低,逃避潜伏期显著性延长。Y-电迷宫实验结果显示,与模型对照组相比,左旋奥拉西坦高、中剂量均显著性缩短小鼠的潜伏期,提高正确次数,显著提高小鼠学习记忆保持能力。与东莨菪碱所致小鼠记忆获得障碍模型组相比,左旋奥拉西坦高、中剂量组可显著性升高小鼠脑组织中ACh的含量,降低脑组织中AChE活性。提示左旋奥拉西坦可以改善记忆损伤模型动物的学习记忆能力,其机制可能与升高脑内ACh的含量和降低脑内AChE活性,改善中枢胆碱能神经系统有关。; 樊文香李晓敏徐驰; 关键词：学习记忆跳台法

菖远胶囊对老年性痴呆症小鼠模型的影响被引量：2: 2020年; 目的观察菖远胶囊(CYC)对老年性痴呆症小鼠模型记忆障碍的改善作用以及对小鼠免疫功能的影响。方法①采用跳台法,以触电潜伏期和5 min错误次数为指标,分别对CYC低、中、高剂量组小鼠、正常小鼠、模型小鼠、阳性对照药小鼠采取灌胃法连续给药,分别在18,24和28 d观测跳台潜伏期和错误次数,同时检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)以及血清和肝组织过氧化脂质(LPO)含量等指标;②采用小鼠碳粒廓清实验和血清溶血素测定法,检测吞噬指数K及吞噬系数α值、巨噬细胞吞噬率,血清溶血素(HC 50)、抗体细胞形成(QHS)及T淋巴细胞、B淋巴细胞功能等。结果(1)CYC中、高剂量组灌胃18和28 d,能明显延长跳台潜伏期,减少出错次数,降低血清和肝组织LPO含量,升高血清SOD含量;(2)CYC中、高剂量组灌胃18和24 d,能明显延长跳台潜伏期,减少出错次数,增加小鼠脑组织SOD和MDA含量,提高胸腺和脾脏指数;(3)CYC中、高剂组灌胃6~30 d,能明显延长游泳时间和常压耐缺氧时间,并随给药时间延长,其作用增强;能延长断头所致脑缺氧时间和挟闭气管所致的心脏缺氧时间;(4)CYC中、高剂量组灌胃18 d,能明显提高炭粒廓清吞噬指数K值和α值以及HC 50和QHS,提高巨噬细胞吞噬率,增强吞噬指数和T淋巴细胞、B淋巴细胞功能。结论CYC具有明显的健脑益智、增强记忆、改善脑缺血症状、抗疲劳、耐缺氧和增强免疫功能的作用。; 封婷赵瑞黄永锋朱江刘霞乔晶晶白艳艳; 关键词：老年性痴呆跳台法

安神补心丸对小鼠学习记忆功能的影响被引量：1: 2018年; 目的观察安神补心丸对正常小鼠及3种记忆障碍小鼠学习记忆能力的影响,探讨安神补心丸在益智方面的作用。方法将雌雄各半的健康成年昆明小鼠按体重随机分成6组:正常对照组,模型组,安神补心丸低、中、高剂量组和哈伯因组,分别用氢溴酸东莨菪碱、亚硝酸钠和乙醇复制小鼠障碍模型。正常对照组和模型组分别给予生理盐水,治疗组分别给予低、中、高剂量安神补心丸,阳性药对照组给予哈伯因。每天给药1次,连续给药12天,第13天除正常对照组注射生理盐水,其余各组分别注射造模药物,24小时后采用行为学实验跳台法和Morris水迷宫测试小鼠学习成绩。结果跳台法测试结果显示,安神补心丸中、高剂量组小鼠学习成绩优于各模型组小鼠,错误次数减少,潜伏期延长。Morris水迷宫认知训练中,与模型组相比,安神补心丸各剂量组小鼠的潜伏期均有缩短,其中高剂量有显著缩短;游泳路程也缩短,其中安神补心丸中、高剂量组比较有明显统计学差异。空间记忆实验结果显示,安神补心丸中、高剂量组小鼠的游泳时间明显延长,小鼠首次到达平台的时间明显缩短,小鼠穿越原平台的次数有增加的趋势。结论安神补心丸对各模型小鼠的记忆障碍均有一定的改善作用,表明安神补心丸具有一定的益智作用。; 王方陈彦红王春波; 关键词：安神补心丸小鼠学习记忆跳台法 MORRIS水迷宫

欧前胡素对Aβ_(1-42)致阿尔茨海默病小鼠学习记忆障碍的影响被引量：6: 2017年; 研究欧前胡素(imperatorin,Imp)对Aβ_(1-42)致阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠学习记忆的影响及机制。小鼠脑室内注射Aβ_(1-42)制备AD模型,Imp 2.5 mg/kg和5.0 mg/kg在手术后当天开始腹腔注射给药,1次/d,连续给药13 d,正常对照组和模型组在相同的给药时间点给予溶媒0.1 mL/10 g。第14 d,采用跳台法观察小鼠的学习记忆功能,检测小鼠脑组织内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)、脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)和总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,T-AOC)及ATP酶活性。研究显示,同AD模型组比较,Imp 2.5 mg/kg和5.0 mg/kg组小鼠的跳台潜伏期明显延长(P<0.05,P<0.01)和错误次数明显减少(P<0.05,P<0.01),Imp 2.5 mg/kg和5.0 mg/kg组小鼠脑组织中ROS和MDA含量明显降低(P<0.05,P<0.01),Imp 5.0 mg/kg组T-AOC明显增强(P<0.01),Imp 2.5 mg/kg和5.0 mg/kg组Na^+、K^+-ATP与Ca^(2+)-ATP酶的活性明显增强(P<0.05,P<0.01)。研究结果提示,Imp可能通过抑制AD小鼠脑组织中氧化应激损伤,从而改善Aβ_(1-42)致AD小鼠的学习记忆功能。; 余盈何蔚; 关键词：欧前胡素 AΒ1-42 阿尔茨海默病学习记忆跳台法

固本健脑法对老年健忘大鼠学习记忆功能的影响被引量：1: 2016年; 目的建立老年健忘大鼠模型,观察固本健脑法、补脾健脑法、补肾健脑法的疗效差异。方法腹腔注射D-半乳糖及NaNO_2建立老年健忘大鼠模型,造模成功后随机分为四组,给药组分别灌胃固本健脑方、归脾丸、六味地黄丸及石杉碱甲,模型组与空白组均灌以等体积生理盐水。给药结束后,使用跳台及水迷宫检测其学习记忆能力。结果与空白组比较,在跳台法实验中,模型组潜伏期缩短,5min错误次数增多;在水迷宫实验中,模型组逃避潜伏期延长,游泳总路程增多,穿越平台次数及目标象限停留时间减少,第1次抵达目标范围的时间延长;固本组、补脾组、补肾组、西药组与空白组比较结果同上,与模型组比较则相反;补脾组、补肾组、西药组与固本组比较,结果与模型组、空白组二者相比较一致;补脾组、补肾组、西药组组间比较,差异无统计学意义。结论固本健脑法、补脾健脑法、补肾健脑法都可以在一定程度上改善老年健忘模型大鼠的学习记忆功能,但以固本健脑法作用最佳。; 黄密姜瑞雪牛志尊马作峰; 关键词：学习记忆能力跳台法 MORRIS水迷宫

骆驼蓬子总生物碱改善小鼠学习记忆能力被引量：13: 2015年; 目的采用多种小鼠记忆障碍模型筛选骆驼蓬子抗老年痴呆的有效部位(总生物碱和非生物碱部位)。方法采用避暗实验法分别对骆驼蓬子总生物碱和非生物碱部位对东莨菪碱和30%乙醇所致的记忆获得性障碍和记忆再现障碍性小鼠学习记忆能力的影响进行考察。通过小鼠跳台实验法进一步验证有效部位对东莨菪碱、30%乙醇和亚硝酸钠所致小鼠记忆获得性障碍、记忆再现障碍及记忆巩固障碍模型的改善作用。结果避暗实验结果表明总生物碱在较高剂量下对东莨菪碱和30%乙醇所致记忆获得性障碍和记忆再生性障碍有一定的改善作用(与模型组比较,可显著延长小鼠潜伏期,P<0.01)。小鼠跳台实验法进一步证明高剂量骆驼蓬子总生物碱对东莨菪碱和30%乙醇诱导的学习记忆障碍具有改善作用,但对亚硝酸钠所致记忆巩固障碍无明显改善作用。结论总生物碱是骆驼蓬子改善小鼠学习记忆的有效部位。; 何丹丹张磊刘力吴晓俊程雪梅王长虹; 关键词：骆驼蓬总生物碱学习记忆障碍避暗法跳台法

当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的保护作用被引量：11: 2015年; 目的探讨当归多糖(APS)对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的保护作用。方法将50只大鼠随机分为假手术组、模型组和APS高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组,APS给药组于造模前3 d连续ig给予APS,假手术组和模型组ig等量生理盐水;采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤(I/R)模型,缺血2 h、再灌注24 h后,跳台法检测大鼠学习记忆能力,TUNEL法检测大鼠海马神经元凋亡情况,ELISA法检测海马组织中cleaved caspase-3、bcl-2及bax的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠跳台潜伏期明显缩短,错误次数增加,神经元凋亡率增加,cleaved caspase-3、bcl-2及bax的表达显著升高。与模型组相比,APS各剂量组大鼠跳台潜伏期明显延长,错误次数减少,并降低了神经元凋亡率,减少cleaved caspase-3及bax的表达,且增加bcl-2表达。结论 APS对I/R大鼠具有明显的神经保护作用,其机制可能与抑制神经元凋亡密切相关。; 林国芳; 关键词：当归多糖脑缺血再灌注损伤神经元跳台法

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