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建立温石棉致BEAS-2B恶性转化细胞株的方法: 本发明公开了一种建立温石棉致BEAS‑2B恶性转化细胞株的方法，涉及细胞工程技术领域，包括：实验对象的选择和制备；确定合适的浓度，用温石棉染毒液染毒BEAS‑2B细胞；再对细胞恶性转化进行评价。本发明连续染毒46代后，B...; 张旭邓建军周云马骥霍婷婷杨洁杨芝芝何佳睿

一种由苯并［g，h，i］苝诱导的恶性转化细胞株及其应用: 本发明公开了一种由苯并[g，h，i]苝诱导的恶性转化细胞株及其应用。所述细胞株于2024年06月27日保藏于广东省微生物菌种保藏中心，保藏编号为GDMCC No：64810。本发明人采用环境暴露浓度的苯并[g，h，i]苝...; 杨巧媛蒋关清陈楒丽丁湘渝

FOXA1敲除对苯并[a]芘恶性转化细胞THBEc1miRNA表达谱的影响: 2025年; 目的研究叉头框蛋白A1(FOXA1)基因敲除对苯并[a]芘(BaP)恶性转化细胞THBEc1微RNA(miRNA)表达谱的影响,建立FOXA1与miRNA及其靶基因之间的调控网络,探讨FOXA1在BaP致癌作用中的可能机制。方法采用二代测序(NGS)技术检测FOXA1敲除细胞THBEc1-ΔFOXA1-c34和对照细胞THBEc1-ctrl间的差异表达miRNA,通过RT-qPCR对miRNA测序结果进行验证。利用ENCORI、miRDB、mirDIP、miRWalk和TargetScan 8.0数据库结合THBEc1-ΔFOXA1-c34和THBEc1-ctrl细胞间mRNA的NGS结果,综合预测差异表达miRNA调控的差异表达基因(DEG)。利用DAVID数据库对差异表达miRNA调控的DEG进行GO和KEGG通路富集分析。利用STRING 12.0数据库和Cytoscape 3.10.2软件对差异表达miRNA调控的DEG所编码的蛋白质进行网络分析。结果 miRNA表达谱差异分析检出33个miRNA在THBEc1-ΔFOXA1-c34和THBEc1-ctrl细胞间的表达差异倍数>2或<0.5(错误发现率<0.05),其中13个miRNA在THBEc1-ΔFOXA1-c34细胞中表达低于THBEc1-ctrl,20个miRNA在THBEc1-ΔFOXA1-c34细胞中表达高于THBEc1-ctrl。THBEc1-ΔFOXA1-c34细胞中11个表达下调的miRNA与32个表达上调的mRNA构成调控网络,16个表达上调的miRNA与56个表达下调的mRNA构成调控网络。上述27个差异表达miRNA通过对88个DEG的调控参与多种生物学过程,主要包括细胞生长、增殖、迁移、凋亡、血管生成、上皮-间充质转化和信号转导(TGF-β、Hippo、NF-κB和MAPK等通路)等。结论 FOXA1敲除后BaP恶性转化细胞THBEc1的miRNA表达谱发生改变。敲除FOXA1可能通过改变miRNA的表达水平影响TGF-β和MAPK等通路,从而抑制细胞增殖和迁移。; 刘芷毓付于津林毅桐付娟玲姚碧云赵鹏; 关键词：苯并[A]芘微RNA

一种腹膜间皮间质转化细胞与动物模型的构建方法及应用: 本发明公开了一种腹膜间皮间质转化细胞与动物模型的构建方法及应用，涉及细胞生物学技术领域，其技术方案要点是：采用脂质过氧化反应的代谢产物4‑HNE建立腹膜间皮间质转化细胞和动物模型，4‑HNE在用其建立腹膜间皮间质转化细胞...; 白辰光刘晓红

一种环形泰勒虫裂殖体转化细胞的培养方法与应用: 本发明涉及细胞生物学技术领域，具体公开了一种环形泰勒虫裂殖体转化细胞的培养方法与应用。本发明的培养方法包括：细胞复苏后于含10％牛血清的第一培养基中，进行传代扩增培养；之后依次接种到含8％、5％、3％牛血清的第二培养基中...; 马全英李志施朱宜赵帅阳韩元罗建勋

一种人ALK重排小细胞肺癌转化细胞株HC3173及其应用: 本发明公开了一种人ALK重排小细胞肺癌转化细胞株及其应用，该细胞株有EML4‑ALK基因重排，重排型号为EML4‑ALK variant 3(E6；A20)，且ALK蛋白表达阳性，小细胞肺癌标记蛋白NSE，Ki67，TT...; 胡野荣谭凌周杨钊

裂果薯总皂苷对WB-F344恶性转化细胞上皮间质转化及迁移、侵袭的影响: 2024年; 目的:探讨裂果薯总皂苷(SSPHs)对WB-F344恶性转化细胞上皮间质转化(EMT)及迁移、侵袭的影响及其机制。方法:采用致癌剂1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(MNNG)体外诱导大鼠肝卵圆细胞系WB-F344制备恶性转化细胞模型。实验分为对照组、MNNG组、MNNG+SSPHs组、MNNG+Wnt-1/β-catenin信号通路激活剂氯化锂(LiCl)+信号通路抑制剂(XAV-939)组、MNNG+LiCl组、MNNG+LiCl+SSPHs组。CCK-8法检测SSPHs对WB-F344恶性转化细胞活力;细胞划痕和Transwell侵袭实验分别检测WB-F344恶性转化细胞的迁移、侵袭能力;蛋白质免疫印迹(western blotting)法检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Wnt-1、β-catenin蛋白表达。结果:SSPHs处理后,WB-F344恶性转化细胞活力受到抑制(P<0.05)。与对照组比较,MNNG组划痕愈合率升高,细胞穿膜数增多,N-cadherin、Vimentin、Wnt-1、β-catenin蛋白表达上调,E-cadherin蛋白表达下调(均P<0.05)。与MNNG组比较,MNNG+SSPHs组划痕愈合率降低,穿膜数减少,N-cadherin、Vimentin、Wnt-1、β-catenin蛋白表达下调,E-cadherin蛋白表达上调(均P<0.05)。与MNNG+LiCl组比较,MNNG+LiCl+SSPHs组N-cadherin、Vimentin、Wnt-1、β-catenin蛋白表达下调,E-cadherin蛋白表达上调(均P<0.05),与MNNG+LiCl+XAV-939组结果相同。结论:SSPHs可抑制WB-F344恶性转化细胞的EMT和迁移、侵袭,其机制可能与调控Wnt-1/β-catenin信号通路相关。; 莫宇雪李锦华梁梓樱郭心怡吕美娴李昊王燕雪梁钢; 关键词：恶性转化上皮间质转化迁移

LncRNA OLMALINC调控细胞周期促进NNK诱导的Beas-2B恶性转化细胞增殖迁移和侵袭: 目的 4-(甲基亚硝胺)-1-(3-吡啶)-1-丁酮(NNK)是公认的特异性烟草致癌物,但其致肺癌发生机制还不清楚。众多研究证实长链非编码RNA(Long non-coding RNA,lncRNA)参与调控了多种癌症的...; 张楗孙萱吴义博王诺妍李升升吴建军; 关键词：NNK 细胞周期恶性转化环境致癌物

MNNG和佛波酯诱导建立结肠癌的恶性转化细胞模型: 2023年; 目的建立结肠癌的恶性转化细胞模型。方法以1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(MNNG)为启动剂、佛波酯(PMA)为促癌剂,对永生化的正常人结肠上皮细胞(NCM460细胞)进行多代诱导处理。采用MTT实验、细胞克隆形成实验和细胞划痕实验鉴定NCM460细胞恶性转化的倾向性和恶性生物学特征,采用Western blot检测神经钙黏附蛋白(N-cadherin)、转化生长因子β1(TGF-β1)和表皮生长因子受体(EGFR)的蛋白表达水平。结果正常NCM460细胞形态为梭形,排列有序,呈单层生长;诱导后的第30代NCM460细胞形态发生显著变化,大小不一,排列紊乱,呈团块状生长。正常NCM460细胞、第17代NCM460细胞、第30代NCM460细胞的增殖能力依次升高,克隆形成数量依次增多,48 h迁移距离和迁移率依次增加或升高(P<0.05)。第30代NCM460细胞中N-cadherin、EGFR、TGF-β1的蛋白表达水平高于正常NCM460细胞(P<0.05)。结论经过MNNG和PMA连续多代诱导处理后,NCM460细胞的生物学功能(增殖、克隆形成和迁移能力)发生明显改变,具备恶性细胞的生物学特征。该模型可用于结肠癌的发病机制和治疗方法研究。; 魏刚袁利娟路建国刘沣涛段森森包国强; 关键词：结肠癌佛波酯

氢醌诱导的恶性转化细胞中Hsa＿circ＿0001944通过调节PARP1的表达调节细胞周期并诱导凋亡: 氢醌（HQ）是苯的主要代谢产物之一,是一种已知的致癌物,可诱导基因表达异常、细胞周期和细胞生长紊乱。然而,其分子机制尚不清楚。环状RNA（circRNAs）是一种非编码RNA（ncRNAs）,在生物过程中具有多种功能。在...; 钟伯桓凌晓璇孟锦雪韩雅丽张海桥刘志东陈家隆张贺潘志杰刘林华; 关键词：凋亡细胞周期氢醌 PARP1

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