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信号转导和转录活化因子3在骨肉瘤中的表达及临床意义: 2025年; 目的:探讨骨肉瘤中信号转导和转录活化因子3(STAT3)蛋白表达水平及临床意义。方法:用免疫组织化学法检测36例骨肉瘤标本中STAT3蛋白表达水平,分析STAT3表达水平与患者临床病理特征的相关性。采用Kaplan-Meier生存分析探讨STAT3表达水平与骨肉瘤患者预后的相关性。结果:STAT3蛋白阳性反应主要定位于细胞质,36例骨肉瘤肿瘤组织中STAT3高表达31例(86.11%),癌旁组织中STAT3高表达13例(36.11%),差异有统计学意义(P<0.05);STAT3高表达与患者Enneking分期高、化疗反应较差、肺转移发生率高、总生存期短相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:STAT3在骨肉瘤中高表达,其表达强度与患者不良预后正相关。; 但丹陈凤霞嘉颖浦飞飞; 关键词：骨肉瘤免疫组织化学法临床预后

白细胞介素-21通过si-信号转导和转录活化因子3促进小鼠心肌梗死后血管生成并抑制心脏重构: 2025年; 目的:探讨白细胞介素(IL)-21对心肌梗死(MI)小鼠毛细血管生成和心脏重构的影响及其潜在的分子机制。方法:60只大鼠分为假手术组、MI组、MI+IL-21组,每组20只。建立MI模型,超声心动图测量左室收缩末期内径(LVESD)、舒张末期内径(LVEDD)、心脏左室射血分数(LVEF),计算左室短轴缩短率(FS),2,3,5-三苯基氯化四氮唑溶液(TTC)染色测定梗死面积和壁厚,ELISA检测血清炎症相关因子水平,TUNEL、免疫组织化学法检测心肌组织细胞凋亡率、血管密度。人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为阴性对照组、IL-21组、si-信号转导和转录活化因子3(STAT3)组、si-STAT+IL-21组,于缺氧血清饥饿(HSS)环境下培养24 h模拟缺血,通过MTT、TUNEL、血管形成实验评估细胞活力、凋亡、血管形成能力。qRT-PCR检测心肌组织IL-21、Ⅰ型胶原α1(COL1α1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的表达水平,Western blot检测心肌组织IL-21、STAT3、p-STAT3、p38丝裂原活化蛋白激酶(P38)、p-P38、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(AKT)、p-AKT蛋白水平。结果:与假手术组比较,MI组梗死面积、LVESD、LVEDD、血清IL-1β、心肌组织COL1α1、MMP-9 mRNA、细胞凋亡率、Caspase-3 mRNA、p-STAT3、p-AKT、p-P38蛋白表达水平增加(均P<0.05),LVEF、FS、血清IL-21、IL-10、心肌组织IL-21 mRNA与蛋白、Bcl-2 mRNA降低(均P<0.05);与MI组比较,MI+IL-21组梗死面积、LVESD、LVEDD、血清IL-1β、心肌组织COL1α1、MMP-9 mRNA、细胞凋亡率、Caspase-3 mRNA减小(均P<0.05),LVEF、FS、血清IL-21、IL-10、心肌组织IL-21 mRNA与蛋白、Bcl-2 mRNA、p-STAT3、p-AKT、p-P38蛋白、血管密度升高(均P<0.05)。与阴性对照组比较,IL-21组细胞存活率、成管长度增加(均P<0.05),细胞凋亡率下降(P<0.05),si-STAT3组细胞存活率、成管长度减小(均P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论:IL-21可刺激血管生成,减少炎症反应及细胞�; 霍嘉琪袁明杰田厚泽幸世峰; 关键词：心肌梗死白细胞介素-21 血管生成心脏重构

透明细胞肾细胞癌信号转导及转录活化因子3表达及其与临床病理特征、免疫浸润的关系: 2024年; 目的探讨透明细胞肾细胞癌(ccRCC)信号转导及转录活化因子3(STAT3)表达及其与临床病理特征和免疫浸润的相关性。方法收集2017年3月至2022年1月于东部战区总医院泌尿外科进行手术切除治疗的105例ccRCC患者的癌组织及43例癌旁组织样本,应用苏木精-伊红染色、组织微阵列(TMA)及免疫组织化学(IHC)染色检测组织中STAT3表达,根据其染色评分将ccRCC患者分为STAT3高表达(≥2分)和STAT3低表达患者(<2分),分析其表达与临床病理特征的关系。通过TIMER、TISDB数据库分析STAT3基因表达与ccRCC的肿瘤免疫浸润之间的关系。结果苏木精-伊红染色显示,免疫细胞在ccRCC组织中呈分散状态。STAT3表达与ccRCC患者肿瘤大小、Fuhrman分级、T分期、淋巴结转移情况有关(P<0.05)。TMA-IHC分析显示,ccRCC癌组织中STAT3蛋白阳性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。TIMER数据库分析显示,STAT3表达与B细胞、CD8+T细胞、CD4+T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞的浸润水平呈正相关(偏回归系数>0,P<0.05)。TISIDB数据库分析显示,STAT3表达自然杀伤细胞、调节性T细胞丰度呈正相关(rs>0,P<0.05),并且与CD56bright、CD56dim自然杀伤细胞丰度呈负相关(rs<0,P<0.05)。结论STAT3高表达与ccRCC临床病理特征有关,且STAT3与肿瘤免疫浸润相关,对调节ccRCC的发生和发展具有重要意义。; 冯欢何昊玮; 关键词：信号转导及转录活化因子3 临床病理特征

注射用醋酸曲普瑞林联合孕三烯酮对子宫腺肌症患者Janus激酶2和信号转导及转录活化因子3表达的影响: 2024年; 目的探究醋酸曲普瑞林注射液与孕三烯酮联用对子宫腺肌症的治疗效果,并分析其对Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2)及信号转导与转录活化因子3(signal transduction and transcriptional activation factor 3,STAT3)表达水平的影响。方法选取2022年1月至2023年1月连云港市赣榆区人民医院收治的60例子宫腺肌症患者为研究对象,随机分为对照组与联合组,每组30例。对照组行孕三烯酮治疗,联合组在对照组基础上加用注射用醋酸曲普瑞林治疗。比较两组一般指标[子宫内腹厚度、视觉模拟评分法(visual analog scale,VAS)评分、月经失血图(pictorial blood loss assessment chart,PBAC)评分、子宫体积]、性激素[卵泡生成激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、雌二醇(estradiol,E_(2))、黄体生成激素(luteinising hormone,LH)]、肿瘤标志物[人附睾蛋白4(human epididymis protein,HE4)、糖类抗原125(carbohydrate antigen 125,CA125)、糖类抗原19-9(carbohydrate antigen 19-9,CA19-9)]、JAK2、STAT3、临床疗效及不良反应发生情况。结果治疗后,两组子宫内腹厚度均薄于治疗前,VAS、PBAC评分均低于治疗前,子宫体积均小于治疗前,且联合组子宫内腹厚度薄于对照组,VAS、PBAC评分均低于对照组,子宫体积小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组FSH、E_(2)、LH水平均低于治疗前,且联合组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组CA125、CA19-9、HE4水平均低于治疗前,且联合组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组JAK2、STAT3表达水平均低于治疗前,且联合组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论注射用醋酸曲普瑞林联合孕三烯酮治疗子宫腺肌症疗效显著,可降低患者性激素、HE4、CA125、CA19-9、JAK2、STAT3水平,促进临床恢复,且未增; 王芳王培珍毛冬梅; 关键词：子宫腺肌症孕三烯酮

白藜芦醇通过阻断JAK激酶2/信号转导及转录活化因子3信号通路抑制食管癌细胞增殖和迁移并诱导其凋亡的作用研究: 2024年; 目的探究白藜芦醇对人食管癌细胞增殖、凋亡、迁移及JAK激酶2/信号转导及转录活化因子3(JAK2/STAT3)信号通路的调控作用。方法2021年7月至2022年7月,体外培养人食管癌OE19细胞,将细胞分为对照组(不做干预)和实验组(15、30、60、90和120μmol/L白藜芦醇干预24 h)进行预实验,根据细胞计数试剂盒(CCK-8)预实验结果,筛选有显著作用且细胞活力高于50%的30、60、90μmol/L白藜芦醇进行后续的实验,后续实验又分为对照组(不做干预)、30、60、90μmol/L白藜芦醇组(30、60和90μmol/L白藜芦醇)和30μmol/L白藜芦醇+抑制剂组(30μmol/L白藜芦醇+10μmol/L JAK2/STAT3通路抑制剂AG490),干预24 h。用5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、Hoechst 33258染色、Transwell、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白质印迹法对细胞增殖率、凋亡情况、迁移数及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)和JAK2/STAT3相关因子表达水平进行分析。结果不同浓度实验组的细胞活力与对照组相比逐渐降低,其中30、60、90和120μmol/L白藜芦醇差异有统计学意义(P<0.05),但120μmol/L白藜芦醇组细胞活力低于50%,所以本研究选择30、60和90μmol/L白藜芦醇继续后续实验;60μmol/L白藜芦醇组细胞增殖率(41.49±5.06)%、迁移细胞数(36.67±2.52)个显著低于对照组(53.34±1.99)%、(58.00±2.00)个,凋亡细胞数(7.67±1.53)个显著高于对照组(2.50±0.71)个,且cyclin D1、p-JAK2和p-STAT3表达量也低于对照组,caspase-3 mRNA和蛋白表达水平高于对照组(P<0.05);30、90μmol/L白藜芦醇组以上各指标与对照组比较同样如此。与30μmol/L白藜芦醇组相比,30μmol/L白藜芦醇+抑制剂组以上各指标变化更显著(P<0.05)。结论白藜芦醇可通过抑制JAK2/STAT3通路抑制人食管癌OE19细胞的增殖和迁移并诱导凋亡。; 崔晓佳谭程杨百霞倪峰杭达明沈健钱霞; 关键词：食管肿瘤白藜芦醇凋亡迁移

信号转导与转录活化因子3缺陷型高免疫球蛋白E综合征治疗进展: 2024年; 常染色体显性遗传高免疫球蛋白E综合征(autosomal dominant hyper-IgE syndrome,AD-HIES)是一种由信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription-3,STAT3)突变引起的以反复严重皮肤及肺部感染、湿疹及血清IgE升高为特征的先天性免疫缺陷病,每年发病率约为1/1000000^([1])。; 黄艳张志勇赵晓东; 关键词：常染色体显性遗传 STAT3 HIE 血清IGE 肺部感染缺陷型

新生儿支气管肺发育不良病儿外周血信号转导及转录活化因子3、内皮素-1表达及临床意义被引量：1: 2023年; 目的探究新生儿支气管肺发育不良(BPD)病儿外周血信号转导及转录活化因子3(STAT3)、内皮素-1表达水平及临床意义。方法选取2019年3月至2021年3月唐山市妇幼保健院新生儿科收治的93例早产儿为研究对象,根据BPD诊治标准分为BPD组病儿51例,非BPD组病儿42例。收集所有病儿的一般临床资料并分析。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测病儿不同时期(出生后第1天、第14天、第28天)的血清STAT3、内皮素-1水平。受试者操作特征(ROC)曲线分析血清STAT3、内皮素-1对BPD的诊断价值。多因素logistic分析新生儿发生BPD的危险因素。结果BPD组与非BPD组病儿性别、产妇产前感染、院内感染之间的差异无统计学意义(P>0.05),胎龄、出生体质量、合并肺炎、合并贫血、呼吸暂停、宫内感染、动脉导管未闭、机械通气时间之间差异有统计学意义(P<0.05)。组间比较:BPD组病儿血清STAT3、内皮素-1水平第1天[(1.92±0.54)ng/L、(108.74±21.64)ng/L]、第14天[(1.43±0.37)ng/L、(83.16±16.34)ng/L]、第28天[(1.01±0.19)ng/L、(59.69±9.46)ng/L]均高于非BPD组[(1.16±0.25)ng/L、(65.16±10.62)ng/L,(0.98±0.18)ng/L、(54.34±9.11)ng/L,(0.80±0.16)ng/L、(46.78±7.84)ng/L],差异有统计学意义(P<0.05);组内比较:第14天、第28天两组病儿血清STAT3、内皮素-1水平均低于第1天,第28天两组病儿血清STAT3、内皮素-1水平均低于第14天,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清STAT3、内皮素-1对BPD诊断价值的曲线下面积(AUC)分别为0.83、0.85,截断值分别为1.65 ng/L、73.57 ng/L,灵敏度分别为60.80%、92.20%,特异度分别为95.20%、81.00%。多因素logistic回归分析显示合并肺炎、机械通气时间≥7 d及高水平的STAT3和内皮素-1是新生儿发生BPD的独立危险因素(P<0.05),而出生体质量1000~1250 g、>1250~<1500 g是新生儿发生BPD的保护因素(P<0.05)。结论BPD病儿血清STAT3、内皮素-1水平呈异常表达,且对; 王彤张芳杨国颖; 关键词：支气管肺发育不良信号转导及转录活化因子3 内皮素-1 身体质量指数

微RNA-125、信号转导与转录活化因子3对卵巢癌细胞的影响及靶向关系验证: 2023年; 目的检测微RNA(miR)-125a、信号转导与转录活化因子3(STAT3)在卵巢癌细胞中的表达水平,分析其对卵巢癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响,并验证两者的靶向关系。方法2020年1月至2021年12月,采用qRT-PCR检测卵巢癌细胞和正常人卵巢上皮细胞中miR-125a、STAT3 mRNA水平。利用转染技术将SKOV3细胞分为miR-NC(miR-125a阴性对照组质粒)组、miR-125a(miR-125a过表达质粒)组、si-NC(沉默STAT3阴性对照质粒)组、si-STAT3(沉默STAT3质粒)组、miR-125a+si-NC和miR-125a+si-STAT3组。MTT实验、Transwell实验和凋亡实验分别检测不同组间细胞的OD值、穿膜细胞数和凋亡率。萤光素酶报告基因分析SKOV3细胞中miR-125a与STAT3的靶向关系,蛋白质印迹法检测不同组间STAT3蛋白表达情况。结果与HOSEpiC细胞miR-125a和STAT3 mRNA水平(1.00±0.15、0.54±0.08)相比,SKOV3、CAOV3和PEO1细胞中miR-125a水平(0.41±0.07、0.56±0.08、0.58±0.10)降低,STAT3 mRNA水平(1.87±0.22、1.54±0.07、1.54±0.08)增加;选用SKOV3细胞进行后续实验。与miR-NC组相比,miR-125a组细胞增殖能力减弱、穿膜细胞数降低、凋亡率增加。与si-NC组相比,si-STAT3组细胞增殖能力减弱、穿膜细胞数降低、凋亡率增加。与miR-125a+si-NC组相比,miR-125a+si-STAT3组细胞增殖能力减弱、穿膜细胞数降低、凋亡率增加。STAT3+miR-125a mimic组与STAT3 WT组相比,STAT3蛋白表达较弱,且miR-125a与STAT存在靶向结合位点。结论卵巢癌细胞中miR-125a的过表达可靶向STAT3抑制SKOV3细胞的增殖和侵袭并诱导细胞凋亡,发挥抗肿瘤活性。; 刘军华张银珂常超王雅菲齐向华范晓丽; 关键词：卵巢肿瘤信号转导和转录激活因子3 增殖

猪非典型瘟病毒云南株Mut蛋白的特征分析及其对宿主细胞NF-κB转录活化的影响: 2023年; 猪非典型瘟病毒(APPV)是近年来新发现的猪病毒性病原,给养猪业健康发展带来了严重的威胁。课题组前期研究发现了APPV云南株(APPV-YN)导致感染猪临床症状非典型化的关键基因Mut,为探讨APPV-YN Mut的生物学特征及其对宿主细胞NF-κB信号通路转录活化的影响,揭示APPV非典型化的机制。利用SnapGene、ProtParam、PredictProtein、TMHMM、SignaIP 4、ProtScale等在线软件对APPV-YN Mut基因表达蛋白的理化性质、亚细胞定位、磷酸化位点等进行分析预测;将重组载体pCMV-Mut转染至HEK-293细胞,确定蛋白稳定表达后利用TNF-α刺激NF-κB信号通路使其活化,分析APPV-YN Mut对NF-κB转录活性及其对NF-κB P65核质转运的影响。生物信息学分析结果显示,Mut蛋白为亲水性的稳定蛋白,无跨膜结构和信号肽,可能主要定位于细胞质,二级结构主要以无规则卷曲为主,三级结构稳定,可能作用于PKC、P38MAPK、PKA、EGFR、CDK5等相关激酶及蛋白受体;Mut蛋白在HEK-293细胞成功表达,大小约为15 ku;Mut对TNF-α激活的NF-кB转录活化有明显抑制作用,干扰NF-κB P65的入核,抑制核质穿梭过程。研究结果为后续进一步在分子水平上探究Mut在APPV非典型化中的作用奠定了基础。; 何维琪姜光飞高艺梁龙舟杨玉艾孙永科; 关键词：P65

转录活化因子3调控肺泡巨噬细胞在急性呼吸窘迫综合征中作用的研究进展: 2023年; 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由感染、创伤等多种肺内和(或)肺外因素导致的急性弥漫性肺损伤,失控的炎症反应是其主要病理特征;而肺泡巨噬细胞极化状态对ARDS炎症反应可产生不同的影响。转录活化因子3(ATF3)是细胞应激早期一种快反应基因,近年来发现其通过调控肺泡巨噬细胞功能,对ARDS炎症反应有重要调节作用。现围绕ATF3对肺泡巨噬细胞极化、细胞自噬以及内质网应激(ERS)的调控作用及其对ARDS炎症进程的影响进行综述,为ARDS的防治提供新的研究方向。; 黄承军舒小燚徐宇董金瑞李有霞李思琪王红嫚; 关键词：急性呼吸窘迫综合征肺泡巨噬细胞自噬内质网应激

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